Резистентность слизистой оболочки рта обеспечивается комплексом клеточных и гуморальных механизмов защиты. Как известно, в полости рта обитает около 200 представителей различных микроорганизмов, среди которых есть и патогенные. В микробных биоптатах преобладает грамположительная микрофлора. При электронно-микроскопическом изучении микробной бляшки выявлены следующие изменения ее состава в различные сроки формирования: в однодневных микробных бляшках преобладают кокки, в трехдневных – кокки и палочки, в пятидневных наряду с кокками и палочками появляются подвижные формы – спирохеты, образуются микробные комплексы. Максимальная концентрация микроорганизмов в 1 мл слюны здорового человека соответствует 107 для факультативных видов и 108 для анаэробов. Различают постоянную – резидентную флору ротовой области и случайную – транзиторную. В состав постоянной флоры входят бактерии, грибы, спирохеты, простейшие и вирусы, преобладают стрептококки альфа- и гамма-типов, вейлонеллы и актиномицеты. Непостоянная флора включает в себя микроорганизмы, обитающие в дистальном отделе тонкого и толстого кишечника, в частности бактерии группы кишечной палочки, энтерококки, бактерии протея, клостридии и др. Обильному размножению микрофлоры способствуют оптимальная температура полости рта, обилие влаги, органических веществ, близкая к нейтральной реакция среды. Однако бесконечного размножения микроорганизмов не происходит в связи с наличием в ротовой полости разнообразных механизмов неспецифической резистентности и специфической иммунологической защиты [1, 2, 3, 8, 10].
Говоря о неспецифических механизмах резистентности, необходимо отметить роль слизи, которая препятствует прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам, способствует удалению возбудителей из ротовой полости с помощью движения ресничек эпителия в процессе кашля, чихания [1, 2, 3, 5, 7, 8, 10].
Количество микроорганизмов ротовой полости зависит и от интенсивности слущивания эпителия слизистой С адсорбированными на нем микробными клетками, смывания и проглатывания микробов со слюной, поэтому ограничение слюноотделения, нарушения жевания и глотания способствуют увеличению микрофлоры ротовой полости.
Важная роль в регуляции микрофлоры рта отводится микробному антагонизму: зеленящие и негемолитические стрептококки, превалирующие в полости рта, являются основными антагонистами случайной микрофлоры [1, 2, 3, 8, 10].
Мощными факторами селекции микроорганизмов являются pH среды, температура ротовой полости, наличие питательных веществ.
Однако важнейшими факторами защиты ротовой полости от бактериальной микрофлоры являются такие бактерицидные компоненты слюны, как лизоцим, лактоферрин, миелопероксидаза, опсонины, лейкины, иммуноглобулины. К клеточным факторам защиты полости рта относятся нейтрофилы и лимфоциты, а также моноциты. Установлено, что в полость рта эмигрирует ежеминутно до 250 000 лейкоцитов в основном через зубодесневую борозду. При этом до 97 %: клеток приходится на нейтрофилы, 1–2 % – на лимфоциты, 2–3 % – на моноциты. Такое же соотношение лейкоцитов имеет место в десневой жидкости пародонтальных карманов. Основной, но далеко не единственной функцией нейтрофилов и макрофагов является фагоцитоз. В первичных азурофильных гранулах нейтрофилов содержатся лизосомальные гидролитические ферменты, миелопероксидаза, лизоцим, катионные белки. Вторичные гранулы зрелых нейтрофилов включают лактоферрин, лизоцим, фосфатазу, третичные гранулы содержат кислые гидролазы. Помимо указанных соединений на фоне антигенной стимуляции нейтрофилы могут освобождать в окружающую среду вновь синтезированные биологически активные соединения – эндопирогены, индуцирующие развитие лихорадки, а также свободные радикалы с выраженной бактерицидной активностью. Нейтрофилы обеспечивают в основном защиту от пиогенных бактерий [1, 2, 3, 5, 7, 8, 10].
Макрофаги ротовой полости также обеспечивают антибактериальную ‘защиту в основном за счет фагоцитоза, а также, подобно макрофагам других органов и тканей, обладают способностью продуцировать группу биологически активных соединений, известных под названием монокины. Группа монокинов включает в себя провоспалительные цитокины интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-8, колониестимулирующие факторы, С1 С2, С3, С4, С5 – компоненты комплемента, интерферон, а также лизоцим, активатор плазминогена, а2-макроглобулин, фактор лизиса опухолевых клеток, пропердин, фактор активации фибробластов, простагландины Е2, тромбоксан – А2, лейкотриены. На поверхности макрофагов и нейтрофилов имеются рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и к С3, с помощью которых осуществляется прикрепление опсонизированных микробов к поверхности фагоцита. В развитии реакций фагоцитоза в полости рта, так же как и в других органах и тканях, различают следующие стадии: направленный хемотаксис фагоцита к фагоцитируемому объекту, затем – прикрепление и окружение объекта фагоцитом, опсонизация и распознавание, внутриклеточное поглощение, киллинг микробов, заканчивающийся деструкцией или полным перевариванием объекта. В соответствии с этим фагоцитоз может носить завершенный или незавершенный характер [1, 2, 3, 4, 6, 9, 10].
Характеризуя факторы неспецифической резистентности ротовой полости, следует отметить важную роль лизоцима, обладающего бактериолитическим и бактериостатическим действием, особенно на грамположительные бактерии. Лизоцим катализирует гидролиз гликозаминогликанов, растворяет клеточную оболочку и вызывает распад всей бактериальной клетки. Лизоцим оказывает менее выраженное действие на грамотрицательные микроорганизмы, поскольку пептидогликаны их клеточной оболочки находятся под слоем липопротеинов и липополисахаридов и недоступны гидролизующему воздействию лизоцима. Лизоцим оказывает также стимулирующее воздействие на В- и Т-системы лимфоцитов, активирует систему комплемента, обладает способностью связывать и инактивировать гистамин, серотонин, стимулирует различные стадии фагоцитоза, регенераторные процессы в тканях. При снижении способности лейкоцитов человека синтезировать лизоцим резко подавляются многие неспецифические механизмы резистентности слизистой ротовой полости к патогенному воздействию различных возбудителей. Препараты лизоцима широко применяют в клинике в ингаляциях, внутримышечно для лечения инфекционных заболеваний дыхательной системы, тканей пародонта с затяжным течением [1, 2, 3, 4, 6, 9, 10].
Пропердин – высокомолекулярный белок, обнаруживаемый во всех трех фракциях сыворотки крови, обеспечивает бактерицидное, гемолитическое, вируснейтрализующее действие в сочетании с ионами магния, третьим компонентом комплемента за счет образования комплекса с полисахаридными структурами инфекционного возбудителя [1, 2, 3, 8, 10].
Лейкины – термостабильные бактерицидные факторы, образуемые при распаде лейкоцитов, способные инактивировать стафилококки и другие грамположительные микробы. Аналогичным свойством обладают плакины, освобождаемые при распаде тромбоцитов [4, 6, 8, 9, 10].
Бета-лизины – термостабильные гуморальные факторы резистентности против анаэробов и некоторых аэробов.
Читайте также: Опухоль фиброзной ткани доброкачественная фиброма
Интерфероны – термостабильные низкомолекулярные белки, продуцируемые лимфоцитами и моноцитами с выраженной противовирусной активностью. Интерферон участвует в распознавании антигена, усиливает функции нейтрофильных лейкоцитов, повышает фагоцитарную активность макрофагов, активность лизоцима, модулирует функции В- и Т-лимфоцитов. Таким образом, интерфероны являются факторами неспецифической противовирусной защиты слизистой оболочки рта, интенсивно образуясь под влиянием одной разновидности вирусов макрофагами и лимфоцитами, они подавляют репродукцию различных вирусов [ 2, 3].
Комплемент – система термолабильных ферментных белков сыворотки крови, включающая 9 компонентов, 20 белков, обеспечивает развитие неспецифической резистентности и специфических иммунологических механизмов защиты. Различают классический и альтернативный пути активации комплемента под влиянием соответственно специфических иммуноглобулинов, иммунных комплексов или антигенных воздействий. В ряде случаев активация комплемента возникает вторично вслед за первичной активацией калликреин-кининовой системы, системы фибринолиза, свертывающей системы, а также под влиянием лизосомальных ферментов нейтрофилов, С-реактивного белка [1, 2, 3, 8, 10].
Активация системы комплемента сопровождается возникновением ряда биологических эффектов: обеспечивает активацию и хемотаксис фагоцитов, опсонизацию фагоцитируемого объекта, развитие лизиса клеток, на которых фиксируются иммунные комплексы вместе с комплементом, в связи с формированием ионопроницаемых трансмембранных каналов. Дефицит компонентов системы комплемента делает слизистую оболочку ротовой области чувствительной к патоген-ному воздействию микрофлоры, в то же время формируется аутоиммунно- и онкогенноопасная ситуация.
Компоненты комплемента, так же как иммуноглобулины, могут попадать в слюну из кровотока предположительно через зубодесневую борозду. Значительная часть этих факторов специфической иммунной защиты ротовой полости скапливается в зубодесневой жидкости – в борозде и пародонтальных карманах.
Иммуноглобулины – гуморальные факторы специфической противобактериальной и противовирусной защиты полости рта. Важнейшими факторами иммунной защиты ротовой полости являются иммуноглобулины A, G, М, которые в слюну, проникают путем пассивной диффузии либо через зубодесневую борозду, либо между эпителиальными клетками десны, в значительном количестве находятся в соединительной ткани десны, богатой микрососудами, возможна внутриклеточная локализация иммуноглобулинов. В сыворотке крови и жидкости десневых карманов соотношение концентрации иммуноглобулинов G и А одинаково и составляет 8:1. Секреторному иммуноглобулину А придается основное значение в иммунологической защите слизистой рта. Секреторный IgA фиксируется на эпителиальной клетке слизистой рта, становясь ее рецептором и придавая ей иммунологическую специфичность. Секреторный IgA устойчив к воздействию ферментов, поэтому присутствует в слюне в наибольших количествах [1, 2, 3, 8, 10].
В образовании молекулы секреторного IgA принимают участие два типа клеток: плазматические и эпителиальные. Мономеры секреторного IgA и J-цепь синтезируются плазматическими клетками подслизистого слоя, при этом образуется (IgA)2J, секретируемый в межклеточное пространство.
Секреторные иммуноглобулины обладают способностью агглютинировать микроорганизмы, препятствовать их размножению, фиксации к эпителию слизистой. Важная роль в антибактериальной защите слизистой рта отводится антителам, принадлежащим к иммуноглобулинам классов G и М. Отсутствие указанных иммуноглобулинов при иммунодефицитных состояниях приводит к развитию рецидивирующей инфекции слизистой рта [1, 2, 3, 5, 7, 8, 10].
Иммунитет слизистой ротовой полости нельзя рассматривать лишь как секреторный иммунитет, он обеспечивается взаимосвязанной функцией Т-, В-лимфоцитов и макрофагов. В нормальной ткани десны число макрофагов составляет около 2 % клеток, но в десневой жидкости их число достигает 18 %, это долгоживущие в тканях клетки. Т- и В-лимфоциты содержатся и в десневой жидкости, причем В-клеток в 2– 3 раза больше, чем Т-лимфоцитов. Источником лимфоцитов ротовой жидкости является десневая жидкость, куда они мигрируют из крови, а также лимфоидное глоточное кольцо и соединительная ткань слизистой оболочки рта, в том числе десны и глотки. Под влиянием антигенных стимулов лимфоидные клетки, располагающиеся в подслизистом слое десны, собираются в дискретную лимфоидную ткань [1, 2, 3, 4, 6, 9, 10].
Таким образом, наличие последовательного взаимодействия гуморальных факторов неспецифической резистентности, моноцитарно-макрофагальной системы, В системы лимфоцитов, обеспечивающей выработку антигенспецифических антител и нормального микробиоцитоза обеспечивают противоинфекционную защиту полости рта.
Иммунная система кожи
Кожа является крупнейшим специализированным органом человека, площадь которого составляет 2 м 2 , а масса — почти 3 кг. Она выполняет ряд важнейших функций. В частности, кожа — это барьерный орган и, что особенно важно отметить, подобно тимусу, она является местом, где созревают некоторые типы иммунных клеток и протекают иммунологические реакции. В принципе, в кожном барьере представлены все типы клеток, способные осуществлять широкий спектриммунных реакций. Это дает основание считать кожу органом иммунной системы.
В начале 80х гг. XX века была сформулирована концепция лимфоидной ткани кожи — skin-associated lymphoid tissue (SALT), которая продолжает развиваться и в наши дни. В соответствии с современными взглядами наряду с лимфоцитами к иммунной системе кожи следует отнести нейтрофилы, тучные клетки и эозинофилы, клетки Лангерганса и кератиноциты [3, 4, 20].
Лимфоциты
Для лимфоидных клеток характерна рециркуляция — постоянный обмен между кровью, лимфой и органами, содержащими лимфоидную ткань. Другой особенностью данной клеточной популяции является хоминг — заселение определенных участков лимфоидных органов и тканей. Поэтому внутридермальные лимфоциты отличаются от циркулирующих в периферической крови. Для изучения популяционного состава лимфоцитов кожи были использованы методы иммуногистохимии и «кожного окна» (определение процентного содержания клеток на отпечатке с небольшого участка кожи после удаления поверхностного слоя эпидермиса). Это позволило установить, что в норме лимфоидные клетки кожи являются преимущественно Т-лимфоцитами: CD5+ — 19%, CD3+ — 48%, CD25+ — 26%, CD4+ — 33%, CD22+ — 18% [7, 14]. Все они имеют достаточно специфичный общий маркер — кожный лимфоцитарный антиген (CLA), который считается рецептором, контролирующим сродство Т-клеток к коже. CLA — это адгезивная молекула на мембране, которая обеспечивает связывание Т-лимфоцита с эндотелием посткапиллярных венул кожи и переход его в дерму. CLA-позитивные T-клетки составляют 10—15% циркулирующих клеток крови. Популяция CLA-позитивных Т-клеток представлена несколькими субпопуляциями, различающимися по рецепторному статусу и функциональной активности [10, 11, 12]. Для всех CLA-позитивных Т-клеток характерна экспрессия кожного Т-клеточного хемоаттрактанта (CTACK), который «привлекает» в кожу Т-лимфоциты из циркуляции, прежде всего при различных воспалительных процессах. Совокупность накопленных сегодня клинико-экспериментальных данных показывает, что CTACK играет важную роль в иммунном ответе кожи. Наиболее значима его патогенетическая роль как провоспалительного фактора при таких заболеваниях, как атопический и контактный дерматиты [13].
Читайте также: Как сделать жесткую сумку своими руками из ткани
Кроме того, большинство Т-лимфоцитов нормальной кожи здорового человека имеют рецепторы к другим хемокинам — биологически активным веществам, контролирующим миграцию клеток, в частности лимфоцитов. Это способствует их активному участию в различных иммунологических реакциях, как физиологических, так и патологических [1, 6, 21].
Т-клетки кожи способны дифференцироваться в цитотоксические клетки или клетки памяти (CD45RO). Клетки памяти экспрессируют также кожный лимфоцитарный антиген (CLA), образуются в лимфатических узлах, дренирующих кожу, и возвращаются в кожу при воспалении. В норме они участвуют в формировании иммунитета в коже, а при патологии принимают участие в патогенезе кожной Т-клеточной лимфомы, отторжения трансплантата, атопического дерматита и т. д. [2, 5, 10, 17]. Около трети лимфоцитов кожи являются Т-хелперами (СD4+). В последние годы показано, что данная субпопуляция клеток представлена двумя разновидностями —Th1 и Th2, которые различаются прежде всего по спектру продуцируемых цитокинов. В норме между этими клетками существует определенный баланс; при заболеваниях кожи соотношение Th1/Th2 меняется. Например,при воспалительных процессах повышается активность Th1-лимфоцитов [1, 8, 12, 15]. Таким образом, лимфоциты кожи представляют собой гетерогенную клеточную популяцию, в которой присутствуют клетки рециркулирующего пула и специфические кожные лимфоциты. Для последних характерен своеобразный набор клеточных рецепторов, обусловливающих их тропность к коже, а также определенный набор продуцируемых цитокинов, позволяющий им участвовать в различных клеточных реакциях, которые обеспечивают репарацию кожи.
Нейтрофилы
Нейтрофилы содержатся в нормальной коже в незначительном количестве, а при острых воспалительных процессах их число существенно возрастает. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты участвуют в регуляции репаративных процессов путем взаимодействия с другими клетками (макрофагами, кератиноцитами). Одним из механизмов этого взаимодействия является продукция нейтрофилокинов, стимулирующих секрецию фибробластами и лимфоцитами факторов роста, которые в свою очередь индуцируют пролиферативную активность клеток регенерирующей ткани [3, 18].
Тучные клетки и эозинофилы
Тучные клетки (ТК) и эозинофилы кожи участвуют в различных патологических процессах, прежде всего — в аллергических. При внедрении аллергена в кожу он взаимодействует с эозинофилами и ТК, несущими на своей поверхности IgE-антитела. В результате этого взаимодействия происходит активация и дегрануляция клеток с последующим высвобождением различных медиаторов (субстанции Р, интерлейкинов 1 и 6, хемокинов). Они способствуют миграции в очаг патологического процесса других иммунокомпетентных клеток и поддерживают активность воспалительной реакции. Количество и функциональная активность этих клеток по-разному меняются при различных кожных заболеваниях. Кроме того, ТК и эозинофилы играют определенную роль в реализации патогенных эффектов стресса на кожу [2, 6, 9].
Клетки Лангерганса
Клетки Лангерганса (КЛ) относятся к специализированным клеткам эпидермиса и составляют 2-3% от общего числа его клеток. Они представляют собой одну из форм дендритных клеток, имеющих моноцитарно-макрофагальное происхождение и выполняющих в организме важнейшие иммунные функции, прежде всего — как антигенпрезентирующие клетки. Дендритные клетки являются ключевым звеном, связывающим приобретенный и врожденный иммунитет [16].
При воспалении и других процессах, связанных с антигенной стимуляцией, КЛ приобретают двигательную активность, покидают эпидермис с током тканевой жидкости и, перемещаясь по лимфе, претерпевают определенные морфологические трансформации, в результате чего становятся так называемыми «вуалевыми» клетками. Достигая лимфатических узлов, они активно взаимо действуют с другими иммунокомпетентными клетками и осуществляют презентацию им антигенов. КЛ способны взаимодейство вать с различными типами Т-клеток, модулируя таким образом различные типы иммунных реакций (воспаление, аутоиммунитет). Кроме того, КЛ непосредственно участвуют в уничтожении бактерий в коже.
Кератиноциты
Кератиноциты также следует отнести к иммунной системе кожи. Они продуцируют широкий спектр регуляторных молекул (ростовых факторов, цитокинов), чем обусловлено их участие в иммунной защите кожи [2, 8, 16, 21]. Нарушение взаимодействия молекул адгезии на поверхности кератиноцитов с рецепторами лимфоцитов является важным механизмом патогенеза ряда заболеваний, например псориаза [5, 7, 17, 19].
Меланоциты
В последние годы эти пигмент-продуцирующие клетки кожи стали относить и к иммунокомпетентным, поскольку они, как и кератиноциты, способны продуцировать ряд цитокинов (интерлейкины 1, 3 и 6, фактор некроза опухолей, трансформирующий фактор роста и другие), которые выступают в роли медиаторов иммунного ответа в дерме [2].
Цитокины — биорегуляторы иммунных реакций
Последние десятилетия характеризовались бурным накоплением данных о новом классе иммунорегуляторных молекул — цитокинов. Они включают в себя огромное количество различных веществ, в том числе интерлейкинов, которые выполняют коммуникативную функцию между иммуноцитами и оказывают различные регуляторные влияния как в рамках иммунной системы, так и в других органах и тканях. В настоящее время в коже обнаружено большинство известных интерлейкинов: их функции связаны с кожей, а нарушение продукции лежит в основе патогенеза ряда кожных заболеваний, в частности псориаза и атопического дерматита [2, 6, 7].
Иммунная система кожи при инфекционном и неинфекционном поражении
Иммунная система кожи участвует в реализации и врожденного, и приобретенного иммунитета. Наиболее значимо ее роль проявляется при нарушении целостности барьера и проникновении в дерму микро организмов. При этом SALT реагирует как единая функциональная система. В анти-генпрезентирующих клетках происходят процессинг и презентация антигена, в ходе которых КЛ превращаются в дендритные клетки и перемещаются по дерме в лимфатические узлы. В результате они приобретают способность взаимодействовать с Т-хелперами, которые затем активируют В-клетки и частично дифференцируются в эффекторные лимфоциты и клетки памяти. Т-клетки памяти, несущие CLA, способны из кровотока мигрировать в эпидермис; именно они и преобладают в коже. В результате увеличения числа Т-клеток, контактирующих с наиболее «актуальными» антигенами, вносится поправка в антигенраспознающий репертуар Т- лимфоцитов. Этим определяется активность иммунного ответа.
Читайте также: Для чего дублируют ткань
При неинфекционном поражении кожи, например при травме, иммунная система активно участвует в заживлении кожной раны. Заживление кожной раны — это динамичный интерактивный процесс с участием медиаторов, клеток крови, межклеточного матрикса и мезенхимальных клеток, который состоит из трех фаз: воспаление, образование грануляционной ткани и тканевое ремоделирование. Воспаление является реакцией организма в целом и кожи в частности на травму. Ведущая роль в его развитии принадлежит клеткам крови — нейтрофилам. Они не только участвуют в гемостазе, но и выделяют биологически активные вещества.
В результате происходит активация моноцитов-макрофагов, которые служат связующим звеном между воспалением и регенерацией. Активация этих клеток приводит к индукции пролиферации эпидермиса. Необходимо отметить, что реэпителизация начинается уже через несколько часов поле нанесения травмы. Первоначально она идет за счет сокращения внутриклеточных тонофиламентов, что повышает миграционную способность эпидермальных клеток. Примерно через четверо суток в ране определяется новообразованная строма (грануляционная ткань). Под влиянием различных цитокинов, продуцируемых иммунокомпетентными клетками, в ней происходят дифференцировка фибробластов, синтез коллагена, новообразование сосудов. Активное участие в этих процессах принимают цитокины, и в том числе — ростовые факторы (эпидермальный, трансформирующий, тромбоцитарный, эндотелиальный и другие). Метаболизм коллагена, появление в грануляционной ткани миофибробластов, пролиферация кератиноцитов и целый ряд других клеточных событий, завершающих «созревание» грануляционной ткани, приводят к формированию кожного рубца, что свидетельствует о восстановлении целостности ткани и завершении репаративного процесса [19, 21].
Таким образом, в коже представлены все типы иммунного ответа — врожденный и приобретенный (адоптивный), клеточный и гуморальный. Благодаря этому возможны и неспецифическая защитная функция (иммуноглобулины, лизоцим, лактоферрин, дефенсины, фагоцитоз), и первичное распознавание антигена с последующей его презентацией и пролиферацией антиген-специфических Т-клеток. В результате в дерме осуществляются как цитотоксические реакции, так и антителообразование. Необходимо подчеркнуть, что особенностью кожи как иммунного органа является относительное преобладание врожденного иммунитета над приобретенным, а в системе врожденного иммунитета кожи в свою очередь превалируют клеточные факторы. Анализ многочисленных научных данных позволяет полагать, что иммунные реакции имеют отношение к большинству физиологических и патологических процессов, происходящих в коже.
Нарушения функции SALT
На обширном экспериментальном и клиническом материале показано, что нарушения функций SALT — реактивности Т-клеток, продукции цитокинов, экспрессии хемокинов на клетках, межклеточных взаимодействий и других иммунологических реакций — приводят к развитию ряда заболеваний, любое из которых сопровождается изменением внешнего вида кожи. Это могут быть воспалительные заболевания кожи (фурункулы, акне), атопический дерматит, псориаз, Т-клеточная кожная лимфома [5, 16, 17]. Известно, что возрастные изменения кожи также связаны с изменением ее иммунологических функций. В стареющей коже наблюдаются мононуклеарная инфильтрация, снижение числа клеток Лангерганса и изменение продукции иммунокомпетентными клетками цитокинов, влияющих на пролиферацию и дифференцировку клеток кожи.
Разнообразие клеток, входящих в иммунную систему кожи, а также многообразие их функций объясняют тот факт, что на уровне кожи возможно проявление всех типов иммунопатологических синдромов (иммунодефицитный, аутоиммунный, аллергический, лимфопролиферативный). Иммунодефицитный синдром проявляется, например, фурункулезом и другими гнойно-воспалительными процессами. При дефектах фагоцитоза кожа становится чувствительной ко многим бактериальным и грибковым инфекциям, но иммунный ответ нарушается на любой антиген, поскольку страдает антигенная презентация.
Аллергический (гиперергический) синдром встречается достаточно часто и имеет место при контактном и атопическом дерматитах. Явления гиперергии характерны и для псориаза. Аутоиммунный синдром также имеет кожные проявления (склеродермия, системная красная волчанка). Примером лимфопролиферативного синдрома служит Т-клеточная лимфома кожи (грибовидный микоз).
Диагностика всех этих состояний основана на клинических признаках. Например, для иммунодефицитного заболевания это будут такие критерии, как рецидивирующее течение инфекционного поражения кожи, его затяжное течение несмотря на проведение адекватной фармакотерапии, тенденция к генерализации инфекционно-воспалительного процесса в коже, резистентность к антимикробной терапии, преобладание в очаге поражения некротических изменений над воспалительными, несоответствие локальных и системных проявлений кожной инфекции. Специфических тестов, характеризующих состояние иммунитета кожи, в практической медицине не существует. Дерматолог может ориентироваться на стандартные иммунологические показатели крови. В научных же исследованиях используют морфологическую (гистологическую) оценку иммунокомпетентных структур кожи, метод «кожного окна» и некоторые другие.
Как улучшить иммунитет кожи?
Патология иммунной системы приводит к развитию иммунозависимой патологии. Поэтому потребность в стимуляции иммунитета кожи при его угнетении патогенетически обоснована. Для этих целей могут быть рекомендованы такие препараты, как Полиоксидоний и Ликопид. Некоторые иммуномодуляторы (например, Рибоксин) могут использоваться как для системного, так и для местного применения, в том числе в мезотерапевтических методиках. При этом интрадермальные иньекции оказывают влияние преимущественно на иммунную систему кожи, а системное применение приводит к активации лимфопоэза в тимусе и лимфатических узлах. Другими словами, выбор способа введения препарата (местное или системное) должен базироваться на характере иммунных нарушений — как в коже, так и в организме в целом.
Умеренным иммунотропным действием обладают и неспецифические адаптогены (витаминно-микроэлементные комплексы, настойка аралии и т. п.). Мы обнаружили иммуноактивные свойства у органического кремния, который широко используется в мезотерапевтической практике. В лечении заболеваний, вызванных повышенной реактивностью иммунной системы (псориаз, лимфомы), используют иммунодепрессанты (циклоспорин). Последним достижением иммунофармакологии является использование в качестве ингибиторов иммунной системы моноклональных (высокоспецифичных) антител.
Улучшая иммунный статус кожи, следует помнить о том, что иммунная система кожи, морфологически представленная SALT, с одной стороны, является достаточно автономным отделом иммунной системы организма, с другой — имеет с ней тесные морфофункциональные и регуляторные взаимоотношения. Нарушения нормальных иммунных реакций в коже приводят к развитию многих дерматологических заболеваний и подавляющего большинства эстетических проблем, в том числе к преждевременному старению кожи. Неудивительно, что кожа является мишенью для иммунотерапевтических вмешательств, в частности иммуномезотерапии. Более подробно этот вопрос мы планируем рассмотреть в следующих публикациях.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом