Тучные клетки образуются из CD34 кроветворных клеток-предшественниц, которые из костного мозга попадают в кровь, а затем и в ткани, где подвергаются тканеспецифическому созреванию. Для развития и выживания тучных клеток необходимо взаимодействие их рецепторной тирозинкиназы c-kit с выделяемым фибробластами лигандом c-kit, ФСК. В отличие от зрелых базофилов, зрелые тучные клетки в крови обычно отсутствуют. Они концентрируются в соединительной ткани, где часто располагаются рядом с кровеносными сосудами под эпителиальными поверхностями, контактирующими с внешней средой (дыхательные пути, ЖКТ и кожа).
Таким образом, уже само расположение тучных клеток способствует их участию в аллергических реакциях. У человека различают по крайней мере две субпопуляции тучных клеток: одни из них содержат только триптазу, другие — и триптазу и химазу. Первые локализуются преимущественно в легких и слизистой оболочке тонкой кишки, тогда как вторые обнаруживаются в коже, подслизистом слое ЖКТ и кровеносных сосудах.
В ответ на стимуляцию тучные клетки выделяют многочисленные медиаторы, которые по-разному влияют на аллергическое воспаление и функцию органов. К этим веществам относятся уже имеющиеся в гранулах медиаторы (например, гистамин, сериновые протеазы и протеогликаны), а также синтезируемые de novo мембранные липиды, цитокины и хемокины. Наиболее важные медиаторы липидной природы — это продукты циклооксигеназного и липоксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты, обладающие высокой провоспалительной активностью.
Главным продуктом циклооксигеназного пути является простагландин D2, а основными продуктами липоксигеназного пути — сульфидопептиды лейкотриены (лейкотриен С4 и его производные D4 и Е4). Тучные клетки продуцируют и цитокины, в том числе и те, которые стимулируют ответ Th2-клеток (ИЛ-4, ИЛ-13, ГМ-КСФ), способствуют воспалительной реакции (ФНО-а, ИЛ-6) и регулируют перестройку ткани (трансформирующий фактор роста, фактор роста эндотелия). Иммунная активация тучных клеток и базофилов обычно начинается с перекрестного связывания комплекса FceRI и IgE с поливалентным аллергеном.
ИЛ-4 и IgE, повышают экспрессию FceRI на поверхности тучных клеток. С терапевтической точки зрения интересно, что при введении антител к IgE, снижающих его уровень в сыворотке крови, количество FceRI на поверхности тучных клеток уменьшается. Дегрануляцию тучных клеток вызывают неимунные стимулы: поливалентные лектины (КонА), основные молекулы, такие как соединение 48/80, морфин, главный основный белок эозинофилов и субстанция Р, а также различные IgE-зависимые и IgE-независимые факторы моноядерных клеток, стимулирующие секрецию гистамина.
Аллергические реакции соединительных тканей
Рыхлая соединительная ткань — это система многих клеточных дифферонов, или гистогенетических рядов — дивергентных линий клеточной дифференцировки. Несмотря на большое разнообразие клеточных форм, все они составляют единую систему, выполняющую защитную и трофическую функции. Между кровью и соединительной тканью существуют тесные взаимосвязи и постоянный обмен клеточными элементами.
Структурно-функциональной единицей соединительной ткани считается гистион. Он включает участок микроциркуляторного русла с окружающими его клетками и межклеточными структурами. Рыхлая соединительная ткань находится в динамических взаимодействиях с другими тканями, в частности, с эпителиальными, ретикулярной, эндотелиальной, жировой, пигментной, плотными волокнистыми соединительными тканями.
Воспаление и регенерация. При действии повреждающих агентов (механических, химических, бактериальных и других) в рыхлой соединительной ткани развивается сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция — воспаление. При воспалении наблюдаются как общие, так и местные изменения. Местные проявления реакции организма в очаге воспаления включают несколько взаимосвязанных фаз: 1) альтерация (повреждение) тканей; 2) высвобождение физиологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления; 3) сосудистая реакция с экссудацией, включающая изменение кровотока в микроциркуляторном русле, повышение проницаемости сосудов; 4) резорбция продуктов распада тканей; 5) пролиферация клеток с образованием «грануляционной ткани» и последующей регенерацией тканей. Завершается воспаление образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.
Читайте также: Чем свести чернила шариковой авторучки с ткани
При описании воспаления обычно выделяют три фазы: лейкоцитарную, с преобладанием в очаге воспаления нейтрофильных гранулоцитов; макрофагическую, когда продукты распада активно резорбируются макрофагами; фибробластическую, на протяжении которой на месте повреждения разрастается соединительная ткань.
Лейкоцитарная фаза воспаления характеризуется передвижением нейтрофильных гранулоцитов в очаг распада ткани на месте ее повреждения. Пусковым механизмом воспаления является выброс медиаторов и цитокинов (гистамина, серотонина, лизосомных гидролаз и других биологически активных веществ). Источником выделения медиаторов являются тканевые базофилы (тучные клетки), лейкоциты, кровяные пластинки, макрофаги и лимфоциты. При этом развивается комплекс сосудистых изменений, включающий повышение проницаемости микроциркуляторного русла, экссудацию жидких составных частей плазмы, эмиграцию клеток крови. Уже через 6 ч от начала воспаления образуется лейкоцитарный инфильтрат. Нейтрофильные гранулоциты проявляют высокую фагоцитарную активность, поглощая главным образом микроорганизмы (отсюда их название — микрофаги). Часть нейтрофилов при этом распадается, выделяя большое количество лизосомных гидролаз. Это способствует очищению очага воспаления от поврежденных тканей.
Макрофагическая фаза воспаления протекает при явлениях активизации макрофагов как гематогенных (возникающих из моноцитов крови), так и гистиогенных (оседлых макрофагов — гистиоцитов). Макрофаги энергично фагоцитируют продукты тканевого распада. Вместе с тем они вырабатывают вещества — стимуляторы восстановительных процессов в очаге воспаления.
Фибробластическая фаза является завершающей фазой воспаления. Она характеризуется пролиферацией (размножением) клеток фибробластического ряда и их передвижением к воспалительному очагу. Поскольку к этому времени заканчивается в основном очищение места повреждения от продуктов тканевого распада, фибробласты заполняют бывший дефект ткани. Они интенсивно вырабатывают межклеточное вещество. При этом образуются вначале тонкие аргирофильные, а позднее и коллагеновые волокна. Вместе с клетками эти волокна отграничивают воспалительный очаг от неповрежденной ткани. Развитие фибробластов постепенно приводит к замещению воспалительного очага соединительной тканью. При значительном дефекте ткани на месте очага воспаления формируется рубец. При наличии инородного тела вокруг него образуется соединительнотканная капсула, отчетливо выраженная на 5-7-е сутки от начала воспаления. Относительно источников развития фибробластов в очаге повреждения существуют разные гипотезы. Так различают две субпопуляции фибробластов, имеющие разные источники и отличающиеся неодинаковой продолжительностью жизни (коротко- и долгоживущие фибробласты).
Фибробласты, которые развиваются из стволовых кроветворных клеток — это короткоживущая популяция фибробластов защитно-трофического типа, участвующая в процессах воспаления, заживления ран и т. д. Другие фибробласты происходят от стволовых стромальных клеток (механоцитов) костного мозга. Это популяция долгоживущих фибробластов опорного типа с преимущественно механическими функциями. Кроме того, существуют специализированные формы фибробластов — фиброкласты и миофибробласты, развивающиеся из адвентициальных клеток. Фиб-рокласты обеспечивают перестройку соединительной ткани путем разрушения межклеточного вещества. В цитоплазме клеток обнаруживается хорошо развитый аппарат лизиса коллагеновых фибрилл. Клетки выявляются преимущественно в области формирования рубцовой ткани после повреждения органов. Миофибробласты отличаются от фибробластов большим содержанием сократительных филаментов (актина гладкомышечного типа). Они также участвуют в регенерации путем контракции краев раны.
Аллергические реакции соединительных тканей
Реагиновый тип повреждения тканей (I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа). В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофильно-го хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм. Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гранул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии). Эффект БАВ проявляется спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапиллярного сфинктера при одновременном расширении прекапилляр-ного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления. Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что клинически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом.
Читайте также: Состав ткани хлопка льна шерсти шелка капрона вискозы
Реагиновый тип повреждения тканей является основой развития таких заболеваний как анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, инсектная аллергия, некоторые формы лекарственной и пищевой аллергии, атопическая бронхиальная астма и поллиноз.
Цитотоксический тип повреждения тканей (II тип)
Основой его развития является появление в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны. Приобретение клетками ауто-аллергических свойств чаще всего связано с действием на клетки различных химических веществ, лекарственных препаратов. Медиаторами данного типа аллергических реакций являются компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, супероксидный анион-радикал.
Цитотоксический тип повреждения тканей наблюдается при лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитозе, гемолитической анемии.
Что нужно знать про аллергию, чтобы вовремя принять меры
Главная » Что нужно знать про аллергию, чтобы вовремя принять меры
Почему появляется аллергия
Каждый, кто страдает аллергическими реакциями, рано или поздно задается вопросом, почему появляется аллергия. При аллергии некое вещество извне – аллерген — при попадании в организм воспринимается нашим иммунитетом как чужеродный агент — антиген . В защиту от антигена, вырабатываются антитела (иммуноглобулины, лимфокины). При повторном попадании этого же антигена-аллергена в организм и его взаимодействие с уже выработанными на него антителами, и возникает аллергическая реакция (р еакция как защиты так и повреждения собственных клеток/тканей одновременно). В зависимости от количества попавшего в нас антигена-аллергена, и чувствительности организма к этому аллергену, а ллергия может проявляться легкими симптомами (насморк, зуд, аллергический конъюнктивит), или же иметь серьезные последствия для всего организма (анафилактический шок, отек Квинке).
Типы аллергических реакций
Все аллергены можно разделить на две основные группы:
- Экзоаллергены – все факторы внешней окружающей среды, дающие толчок к развитию аллергической реакции (инфекционные аллергены-бактерии, вирусы; неинфекционные-пыльца растений, пищевые аллергены, шерсть животных, пыль, пестициды, аэрополлютанты)
- Эндоаллергены — факторы внутренней среды организма, которые сопутствуют развитию аллергической реакции
Также все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы :
- истинные
- ложные или псевдоаллергические
Основным признаком псевдоаллергии является то, что выраженность и время проявления первых признаков болезни зависят от количества того или иного продукта, содержащего аллерген, а также от концентрации этих веществ (т.е. процесс дозозависимый).
Например, если съесть килограмм мандаринов/клубники, то у любого здорового человека проявятся признаки псевдоаллергии (кожные симптомы,зуд, ринит,конъюнктивит). При истинной аллергической реакции процесс дозонезависимый. Т.е. достаточно одной молекулы аллергена, чтобы аллергическая реакция запустилась на полную. Например, достаточно лизнуть мандарин/клубнику, чтобы запустилась аллергическая реакция.
Типы аллергических реакций также делят на реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. Е сли аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа , а если через несколько часов или даже суток – тогда это аллергические реакции замедленного типа.
Всего выделяют 4 типа аллергических реакций:
- Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15–20 мин.
- Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплимент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.
- Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
- Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24–48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.
Читайте также: Межуточная ткань легкого это
Как оказать первую помощь при аллергической реакции
О том, почему появляется аллергия — мы разобрались. Но что делать, если уберечься все же не удалось. Если у вас возник зуд или ощущение жжения на коже, заложило нос или появились симптомы ангины, вы начали очень часто чихать, то вероятно у вас возникла аллергическая реакция на какой-то раздражитель. Выполните процедуры, которые помогут справиться с приступом.
- Необходимо промыть теплой водой участок кожи или носовую полость, где произошел контакт с аллергеном
- Если причиной аллергической реакции стал укус насекомого, убедитесь, что в ранке нет жала
- Постарайтесь избавиться от аллергена, если он все еще находится рядом. Перенесите в другое помещение цветы или домашних животных и постарайтесь ограничить с ними свой контакт
Если после всех мер состояние не улучшилось или, тем более, стало хуже — позвоните в службу скорой помощи или отправляйтесь в больницу самостоятельно.
Если аллергическая реакция не у вас, и нужно оказать первую медицинскую помощь другому человеку, воспользуйтесь следующими рекомендациями:
- Уложите пострадавшего на пол и приподнимете ему ноги. Так кровь будет поступать от ног к телу
- Если аллергия возникла на лекарства или какую-либо пищу, то нужно промыть желудок и дать пострадавшему активированный уголь. Также по возможности сделать клизму и не давать пострадавшему пить до промывания желудка
- Если человек потерял сознание, уложите его на бок, чтобы исключить западание языка. Контролируйте пульс и дыхание. Выполните искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, если признаков дыхания или пульса нет. Далее требуется срочнаягоспитализация в стационар !
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом