Альтерация это повреждение ткани

АЛЬТЕРАЦИЯ (латинский alteratio — изменение) — изменения структуры клеток, тканей и органов, сопровождающиеся нарушением их жизнедеятельности. Термин «альтерация» используется в патологии для обозначения повреждения тканей. Закономерности развития альтерации те же, что и развития тканевых дистрофий, некробиотических и некротических процессов (см. Некроз).

В одних случаях альтерация может ограничиваться обратимыми изменениями клеток (мутное набухание), межклеточного вещества, волокнистых структур (мукоидноенабухание). При этом наблюдают ультраструктурные изменения мембран ядерных оболочек и нуклеоплазмы, набухание митохондрий, просветление их матрикса, дезорганизацию крист, уменьшение мембран эндоплазматического ретикулума, числа рибосом, появление различных включений в цитоплазме и так далее. Аналогичные изменения возникают в клетках стромы органов, стенок сосудов, нервных элементах. Дезорганизации подвергаются также волокнистые структуры и парапластическая субстанция.

Все эти изменения после прекращения патогенного воздействия постепенно исчезают, и функция клеток восстанавливается. В других случаях альтерация бывает более тяжелой, необратимой и сопровождается гибелью тканевых структур с формированием более или менее обширных участков некроза. Ядра клеток при этом сморщиваются, уплотняются (пикноз ядер), органоиды разрушаются, гиалоплазма подвергается разжижению или коагуляции, и клетка гибнет, а на ее месте остаются некротические массы.

Альтерация может наступать либо в результате непосредственного действия патогенного фактора на ткань (тепло, холод, механическая травма, лучистая энергия), либо опосредованно вследствие нервнорефлекторных и гуморальных влияний, исходящих из места первичного повреждения (например, дистрофические и некротические изменения внутренних органов при ожогах кожи).

Степень альтерации определяется как силой патогенного воздействия, так и реактивностью тканей: при пониженной сопротивляемости организма относительно умеренное воздействие может сопровождаться неадекватно тяжелой альтерацией тканей. Полагают, что клетки паренхиматозных, органов более чувствительны к патогенным воздействиям, то есть раньше и сильнее подвергаются альтерации, чем строма и сосуды.

Известно также, что клетки одних органов менее устойчивы к действию патогенных раздражителей, чем других.

При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (гистамин, протеолитические ферменты и другое). Они стимулируют реактивные процессы и играют большую роль в начальных фазах воспаления (см.).

Исходы повреждения тканей в каждом конкретном случае определяются также реактивностью организма.

34. Альтерация (виды, значение). Изменение обмена веществ, физико-химических свойств тканей и их структуры в очаге воспаления. (лекция 5)

Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.

Комплекс физико-химических измененийвключает в себя ацидоз (вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов. Сначала он компенсируется буферными механизмами, затем становится декомпенсированным. В результате рН экссудата снижается. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давлениеми), гиперионию (накопления в очаге В. ионов К + ,Cl — , НРО₄из гибнущих клеток), дисионию (изменения соотношения между отдельными ионами, например, увеличение К + /Са 2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.

Какие нарушения обмена веществ закономерно возникают в очаге воспаления?

Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В остром периоде воспаления преобладают процессы распада, катаболизма. Происходит увеличение интенсивности потребления кислорода и активация процессов гликолиза. Под действием лизосомальных гидролаз крупные молекулы расщепляются на мелкие. Все это характеризуют термином «пожар обмена». Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что «горение» идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов.

Читайте также: Аппликация буквами из ткани

В дальнейшем отмечается активация анаболических процессов, обеспечивающих явления восстановления (репарации). Увеличивается синтез нуклеиновых кислот, резко возрастает образование гликозамингликанов, гликопротеинов, коллагена и других компонентов соединительной ткани.

35. Медиаторы. Антимедиаторная система.

Динамика воспалительного процесса, закономерный характер его развития в большей мере обусловлен комплексом физиологически активных веществ образующихся в очаге повреждения и опосредующих действие флогогенных факторов, получивших название медиаторов воспаления.

Классификация:по химической структуре:билогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метиониллизилбрадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены).

По происхождению медиаторыразделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С₃и С₅фракции комплемента, анафилотоксин, факторы свертывающей системы крови, некоторые кинины).

В зависимости от скорости включения в процесс воспаления: немедленного (кинины, анафилатоксины) и замедленного (монокины, лимфокины) типа действия. Выделяют также медиаторы непосредственного (гистамин, серотонин и др.), или непрямого, действия (медиаторы, появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов (фракции комплемента, гранулоцитарные факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов)

Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

альдостерон (увеличение экссуации, ускорения размножения клеток, синтез основного вещества соединительной ткани)

глюкокортикоиды (уменьшают кол-во тканевых базофилов, понижают активность гистидиндекарбоксилазы, понижают активность гистаминазы, разрушающей гистасмин, уменьшает образование серотонина, стабилизирующие действие на лизосомы, инактивация кислой фосфатазы, рибонуклеазы)

Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны

В ряде случаев системных проявлений острого воспалительного процесса может не быть, хотя различные органы организма реагируют на повреждение. Это наблюдается при достаточно быстрой активизации антимедиаторной системы (В.В. Серов, В.С. Пауков, 1995).

Антимедиаторная система — комплекс биологически активных веществ (ферментов, гормонов, интерлейкинов) и клеток, который подавляет синтез, накопление, выделение провоспалительных медиаторов, а так же вызывает их разрушение, тем самым стабилизирует или подавляет воспаление.

Антимедиаторная система предупреждает избыточное накопление медиаторов воспаления и поступление их в кровоток, что предупреждает не только развитие лихорадки, лейкоцитоза, но и крайне опасных (экстремальных) состояний — шока, коллапса, ДВС-синдрома.

Соотношение медиаторов и компонентов антимедиаторной системы во многом определяет особенности формирования, развития и «самостоятельного» прекращения воспалительного процесса. Антимедиаторная система нейтрализует медиаторы воспаления путем прекращения их образования, освобождения из клеток, связывания или разрушения. Важную роль в образовании и доставке антимедиаторных ферментов в очаг воспаления играют эозинофилы, которые разрушают лейкотриены, гистамин, кинины, простагландины, активные формы кислорода. Кроме того, эозинофилы поглощают антигены и иммунные комплексы. Антимедиаторным действием обладают некоторые позитивные белки острой фазы. Так а-1-антитрипсин, образующийся в гепатоцитах, является ингибитором протеаз, а-2-макроглобулин и а-трипсин ингибируют трипсин. Один из наиболее важных эффектов этих антипротеаз состоит в торможении образования кининов.

К антимедиаторам относятся глюкокортикоиды. Поступая в очаг воспаления, они ослабляют сосудистые реакции, уменьшают образование и высвобождение гистамина из тучных клеток, стабилизируют мембраны лизосом, снижают чувствительность Н1-гистаминовых рецепторов, снижают активность кислых лизосомальных гидролаз, а также выработку кининов и простагландинов, ослабляют образование иммуноглобулинов и Т-киллеров при иммунном воспалении, тормозят пролиферацию. Следует иметь ввиду, что венозная гиперемия и особенно стаз ограничивают поступление в очаг воспаления глюкокортикоидов и белков ответа острой фазы.

Читайте также: Велюр калахари мебельные ткани

По отношению к воспалению гормоны делят на две группы: противовоспалительные (кортикотропин, глюкокортикоиды, половые) и провоспалительные (соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные).

В высоких (лечебных) дозах глюкокортикоиды вызывают дерепрессию гена, кодирующего структуру особого белка — липокортина, который является естественным внутриклеточным ингибитором фосфолипазы А2. Ингибирование фосфолипазы А2, уменьшает образование лизофосфолипидов, что приводит к снижению альтерации, а также уменьшает образование арахидоновой кислоты и её производных: простагландинов, тромбоксанов, простациклинов, лейкотриенов, липоксинов. Кроме того, уменьшается явление пролиферации в очаге воспаления, так как глюкокортикоиды угнетают процессы клеточного деления и биосинтез белка. Глюкокортикоиды также вызывают:

снижение количества тучных клеток,

стабилизацию мембраны лизосом,

уменьшение процесса трансцитоза,

блокаду активности коллагеназ,

подавление экспрессии генов интерликинов,

стимуляцию продукции макрофагами антифосфолипаз,

— блокаду активности клеток, участвующих в воспалении, локомоторных функций за счет изменения цитоскелета,

— индукцию апоптоза лимфоцитов и эозинофилов.

Противоречива роль инсулина при действии на организм флогогенных факторов. При нормальном уровне инсулина в организме регулярно происходит обновление внешних барьеров. Обновляются клетки иммунной системы и синтезируются иммуноглобулины. Дефицит инсулина приводит к снижению специфической и неспецифической иммунологической резистентности организма, что способствует развитию воспалительного процесса.

Половые гормоны заметно модифицируют воспаление. Эстрогены и тестостерон повышают резистентность организма к действию воспалительных агентов и замедляют развитие воспаления. Это связывают с тем, что под влиянием этих гормонов происходит «понижение проницаемости соединительной ткани» и активируется гипофизарно-надпочечниковая система. Экспериментальные исследования показали, что эстрогены подавляют образование грануляций. Уже давно известно, что нарушение баланса половых гормонов у женщин неблагоприятно отражается на течении воспалительных процессов в матке.

Данные в отношении паращитовидных желез к воспалительному процессу недостаточно определенны. Известно, что паратгормон усиливает начальную фазу воспаления и тормозит последующую полиферативную фазу. Таким образом, воспаление является не только местным процессом, но и общей реакцией всего организма, состояние которого существенно влияет на течение местного процесса.

9. Особенности обмена веществ и физико-химические нарушения в очаге воспаления

Альтерация — это главное звено, по сути — пусковой механизм. Альтерация может быть первичная или вторичная. Первичная альтерация развивается сразу после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются стереотипно независимо от свойств и особенностей действия патогенного фактора. Эти изменения связаны:

1) с повреждением мембранных структур,

2) с повреждением мембраны митохондрий,

Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клетки адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза окружающей среды, изменяются ферментативные системы и митохондрии. В клетке накапливаются недоокисленные продукты обмена: пировиноградная, молочная и янтарная кислоты. Первоначально эти изменения являются обратимыми и могут исчезнуть, если этиологический фактор прекратил свое действие. Клетка полностью восстанавливает свои функции. Если же повреждение продолжается и в процесс вовлекаются лизосомы, то изменения носят необратимый характер. Поэтому лизосомы называют «стартовыми площадками воспаления» и именно с них начинается формирование вторичной альтерации.

Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот; при распаде жиров возрастают жирные кислоты; нарушения углеводного обмена ведет к накоплению молочной кислоты. Все это вызывает физико-химические нарушения в тканях и развиваются гиперосмия с повышением концентрации ионов K+, Na+, Ca2+, Cl-; гиперонкия — повышение количества белковых молекул из-за распада крупных на более мелкие; гипериония H+ — в связи с диссоциацией большого количества кислот с высвобождением ионов водорода. И как следствие всего этого — развивается метаболический ацидоз в связи с повышением кислых продуктов обмена. В процесс вовлекаются все компоненты ткани и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток. Образуются вещества, которые могут не только усиливать, но и ослаблять альтерацию, оказывая влияние на различные компоненты воспаления, т.е. регулируя микроциркуляцию, экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и пролиферацию клеток соединительной ткани.

Читайте также: Определение видов ткани по сырьевому составу

10. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления

Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).

Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:

1) кратковременный спазм сосудов,

Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией. Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями: а) как результат паралича вазоконстрикторов; б) как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью; в) как результат реализации аксон-рефлекса.

Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани.

Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления — покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается — возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.

Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация — выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно — т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза — обычное явление при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют «монетные столбики», границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда — сладж (от англ. sludge — тина, грязь).

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности