Аномально высокий уровень ацетилхолина в тканях по всему телу вызван

Ацетилхолин (АХ) — очень важный медиатор. Деятельность холинергических нейронов центральной нервной системы (ЦНС), направляющихся от базальных структур переднего мозга к гиппокампу, обеспечивает возможность обучения и запоминания. Повреждение этих нейронов приводит к возникновению болезни Альцгеймера.

В периферической нервной системе холинергическими являются все двигательные нейроны скелетной мускулатуры, преганглионарные нейроны, иннервирующие симпатические и парасимпатические ганглии, а также постганглионарные нервные волокна, осуществляющие парасимпатическую иннервацию сердечной мышцы, гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря, а также гладкой мускулатуры глаза, ответственной за процессы аккомодации и зрения на близком расстоянии.

Ацетилхолин (АХ) синтезируется при переносе ацетильной группы с ацетилокофермента А (ацетил-КоА) на холин под действием фермента холинацетилтрансферазы. Холинацетилтрансфераза присутствует исключительно в холинергических нейронах. Холин поступает в нейрон из межклеточного пространства путем активного транспорта. Ацетил-КоА синтезируется в митохондриях, которые синтезируют холинацетилтрансферазу и в большом количестве расположены в нервных окончаниях.

После высвобождения ацетилхолина (АХ) в синаптическую щель происходит его разрушение под действием ацетилхолинестеразы (АХЭ) с образованием холина и уксусной кислоты, которые подвергаются обратному захвату и повторному использованию для синтеза новых молекул медиатора.

Этапы синтеза, распада и обратного захвата ацетилхолина (АХ) представлены на рисунке ниже.

(А) Схема синтеза ацетилхолина (АХ) из ацетилкофермента А (Ацетил-КоА) и холина под действием холинацетилтрансферазы (ХАТ).
(Б) Распад молекулы ацетилхолина под действием ацетилхолинэстеразы (АХЭ).
Пунктирными стрелками обозначено повторное использование уксусной кислоты и холина.

Выделяют медиаторозависимые рецепторы ацетилхолина (АХ) и рецепторы, связанные с G-белками. Ионотропные рецепторы ацетилхолина (АХ) называют никотиновыми, поскольку первым веществом, которое вызвало их активацию, был никотин, выделенный из растения табака. Метаботропные рецепторы АХ называют мускариновыми, так как их активатором служит мускарин — вещество, выделенное из ядовитых грибов мухоморов.

1. Никотиновые рецепторы. Никотиновые рецепторы сосредоточены в нервно-мышечных синапсах скелетной мускулатуры, во всех вегетативных нервных ганглиях, а также в ЦНС. При воздействии АХ происходят открытие ионного канала и быстрое поступление ионов Са 2+ и Na + в клетку, что приводит к деполяризации нейрона-мишени.
Никотиновые рецепторы рассмотрены подробнее при описании процесса иннервации скелетной мускулатуры в отдельной статье на сайте.

2. Мускариновые рецепторы. G-белок-зависимые мускариновые рецепторы сконцентрированы (а) в височной доле головного мозга, где они участвуют в процессе формирования памяти; (б) в вегетативных ганглиях; (в) в волокнах сердечной мышцы, включая проводящие волокна; (г) в гладкой мускулатуре кишечника и мочевого пузыря; (д) в секреторных клетках потовых желез.

Выделяют пять подтипов мускариновых рецепторов — М₁-М₅ M₁, M₃— и М₅-рецепторы — возбуждающие: посредством ферментных каскадов происходят активация фосфолипазы С и повышение внутриклеточного уровня Са 2+ . М₂— и М₄-рецепторы представляют собой тормозные ауторецепторы, уменьшающие внутриклеточный уровень цАМФ и/или увеличивающие выход К + из клетки в ходе гиперполяризации.

Холинергические процессы в сердце и других внутренних органах описаны в отдельной статье на сайте.

3. Обратный захват ацетилхолина. Продукты гидролиза ацетилхолина в синаптической щели — холин и ацетил-группа — захватываются молекулами специфических переносчиков обратно в клетку.

4. Отравление стрихнином. Стрихнин блокирует рецепторы глицина. Мучительные судороги при отравлении стрихнином обусловлены растормаживанием α-мотонейронов, вызванным нарушением тормозных влияний клеток Реншоу. Клинические проявления напоминают таковые при отравлении столбнячным токсином, который, как известно, препятствует высвобождению глицина из клеток Реншоу.
В ходе патологоанатомических исследований неизмененного мозга с использованием меченых молекул стрихнина было показано, что рецепторы глицина в большом количестве представлены на ассоциативных нейронах ядра тройничного нерва, иннервирующего жевательные мышцы, а также ядра лицевого нерва, иннервирующего мимическую мускулатуру. Именно эти две группы мышц в большей степени подвержены судорогам при отравлении.

(А) Синтез и обратный захват молекул ацетилхолина (АХ) в ЦНС. На постсинаптической мембране расположены никотиновые рецепторы (н-АХ-рецепторы).
(1) Молекулы холина захватываются из межклеточной жидкости и передаются в нервное окончание.
(2) Под действием митохондриального фермента холинацетилтрансферазы (ХАТ) происходит ацетилирование холина ацетилкоферментом А (ацетил-КоА) с образованием ацетилхолина (АХ).
(3) Молекулы АХ помещаются в синаптические пузырьки.
(4) АХ высвобождается и связывается с соответствующими рецепторами.
(5) Под действием ацетилхолинэстеразы (АХЭ) происходит гидролиз молекул медиатора.
(6) Холиновые фрагменты молекул транспортируются обратно в цитозоль.
(7) Под действием трансфераз происходит синтез новых молекул ацетилхолина, которые вновь помещаются в синаптические пузырьки.
(8) Ацетатный фрагмент молекулы перемещается в цитозоль.
(9) В митохондриях происходит синтез новых молекул ацетил-КоА из уксусной кислоты.
(Б) Медиаторозависимый никотиновый рецептор. Присоединение АХ вызывает поступление большого количества ионов Na + в клетку и выход небольшого количества ионов К + из клетки.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.11.2018

Аномально высокий уровень ацетилхолина в тканях по всему телу вызван

На рисунке показаны также многочисленные ацетилхолиновые рецепторы в мембране мышечного волокна, представляющие собой управляемые ацетилхолином ионные каналы. Практически все эти каналы расположены вблизи устьев субневральных углублений, лежащих непосредственно под местом локализации плотных полосок, где ацетилхолин выделяется в синаптическое пространство.

Выделение ацетилхолина из синаптических пузырьков в пресинаптической мембране нервно-мышечного соединения.
Обратите внимание на близость участков освобождения медиатора в пресинаптической мембране к ацетилхолиновым рецепторам мембраны мышечного волокна в устьях субневральных углублений.

Каждый рецептор представляет собой белковый комплекс с общей молекулярной массой 275000. Комплекс состоит из пяти белковых субъединиц, две из которых являются альфабелками, а три представлены бета-, дельта- и гамма-белками. Эти белковые молекулы пронизывают мембрану насквозь, располагаясь бок о бок по кругу и формируя трубчатый канал. Канал остается суженным (часть А), пока две молекулы ацетилхолина не прикрепятся соответствующим образом к двум альфа-белковым субъединицам. Это вызывает конформационное изменение, открывающее канал (часть Б).

Открытый ацетилхолиновый канал имеет диаметр около 0,65 нм — достаточно большой, чтобы позволить положительным ионам натрия, калия и кальция легко двигаться через отверстие. Напротив, отрицательные ионы, например ионы хлора, не проходят через канал, поскольку их отталкивает сильный отрицательный заряд в устье канала.

Фактически через ацетилхолиновые каналы течет гораздо больше ионов натрия, чем других ионов, по двум причинам. Во-первых, только два положительно заряженных иона имеются в высокой концентрации: ионы натрия во внеклеточной жидкости и ионы калия во внутриклеточной жидкости. Во-вторых, сильный отрицательный потенциал внутри мышечного волокна (-80-90 мВ) притягивает положительно заряженные ионы натрия внутрь волокна, одновременно предупреждая утечку положительно заряженных ионов калия, когда они пытаются выйти наружу.

Ацетилхолиновый канал:
А. Закрытое состояние.
Б. После прикрепления ацетилхолина (АХ) и конформационного изменения, открывающего канал, ионы натрия входят внутрь мышечного волокна, вызывая развитие потенциала концевой пластинки. Обратите внимание, что отрицательные заряды устья канала препятствуют движению отрицательных ионов, например ионов хлора.

Как показано на рисунке выше, основной целью открытия управляемых ацетилхолином каналов является обеспечение возможности входа внутрь волокна большого количества ионов натрия, несущих с собой положительные заряды. При этом с внутренней стороны мембраны мышечного волокна возникает местный положительный потенциал, называемый потенциалом концевой пластинки. Этот потенциал, в свою очередь, инициирует потенциал действия, который распространяется вдоль мембраны мышечного волокна, вызывая мышечное сокращение.

Читайте также: Заказ ткани для пошива нижнего белья

Разрушение выделенного ацетилхолина ацетилхолинэстеразой. Ацетилхолиновые рецепторы продолжают активироваться, пока в синаптическом пространстве остается выделившийся в него ацетилхолин. Однако он быстро удаляется двумя способами: (1) основная часть ацетилхолина разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой, который в основном связан с рыхлым слоем мелкопористой соединительной ткани, заполняющей синаптическое пространство между пресинаптическим нервным окончанием и постсинаптической мышечной мембраной; (2) небольшое количество ацетилхолина диффундирует из синаптического пространства, и он больше не может воздействовать на мембрану мышечного волокна.

Короткий период времени, в течение которого ацетилхолин остается в синаптическом пространстве (обычно несколько миллисекунд), в норме достаточен для возбуждения мышечного волокна. Быстрое удаление ацетилхолина предупреждает непрерывное повторное возбуждение мышечного волокна после того, как оно восстановилось после первичного потенциала действия.

Потенциал концевой пластинки и возбуждение волокна скелетной мышцы. Внезапное поступление ионов натрия внутрь мышечного волокна при открытии ацетилхолиновых каналов приводит к сдвигу электрического потенциала внутри волокна в локальной области концевой пластинки в положительном направлении вплоть до -50-75 мВ, создавая местный потенциал, называемый потенциалом концевой пластинки.

Внезапное повышение мембранного потенциала в нервном волокне более чем на 20-30 мВ достаточно для инициации процесса открытия все большего количества натриевых каналов, что сопровождается возникновением потенциала действия на мембране мышечного волокна.

Потенциалы концевой пластинки:
А. Низкоамплитудный потенциал концевой пластинки, зарегистрированный от кураризированной мышцы и недостаточный для вызова потенциала действия.
Б. Нормальный потенциал концевой пластинки, вызывающий потенциал действия в мембране мышечного волокна.
В. Низкоамплитудный потенциал концевой пластинки, возникающий на фоне действия ботулинового токсина, уменьшающего выделение ацетилхолина.
Амплитуда этого потенциала также недостаточна для развития потенциала действия в мембране мышечного волокна.

На рисунке показан принцип, лежащий в основе развития потенциала действия при возникновении потенциала концевой пластинки. Потенциалы А и В слишком слабы для возбуждения потенциала действия, а потенциал Б гораздо сильнее и вызывает открытие достаточного числа натриевых каналов, поэтому саморегенеративный эффект входа все большего числа ионов натрия внутрь волокна приводит к появлению потенциала действия.

Низкая амплитуда потенциала концевой пластинки в точке А обусловлена отравлением мышечного волокна кураре — лекарственным средством, блокирующим действие ацетилхолина на ацетилхолиновые каналы в связи с конкуренцией за места связи ацетилхолиновых рецепторов. Снижение амплитуды потенциала концевой пластинки в точке В является результатом действия ботулипового токсина — бактериального яда, снижающего количество ацетилхолина, выделяемого нервными окончаниями.

Фактор надежности проведения возбуждения в нервно-мышечном соединении. Утомление синапса. Обычно каждый импульс, приходящий к нервно-мышечному соединению, примерно в 3 раза больше потенциала концевой пластинки, необходимого для возбуждения мышечного волокна. В связи с этим говорят, что нормальное нервно-мышечное соединение имеет высокий фактор надежности. Однако стимуляция нервного волокна с частотой выше 100 раз в секунду в течение нескольких минут часто уменьшает число ацетилхолиновых везикул настолько, что импульсы перестают передаваться на мышечное волокно.

Это явление называют утомлением нервно-мышечного соединения, и такой же эффект приводит к утомлению синапсов центральной нервной системы при их перевозбуждении. При нормальных функциональных состояниях заметное утомление нервно-мышечного соединения возникает редко и лишь при истощающем уровне мышечной активности.

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Измененные химическим путем состояния

В прошлом химическая зависимость описывалась с помощью таких понятий, как «дефекты характера», «недостатки личности», или «особенности поведения», которые считались свойственными для химически зависимых людей.

Введение

В действительности же, сила воли и черты характера чаще всего не имеют никакого отношения к этой болезни. В основе ее лежат факторы, связываемые с недостатком, избытком или дисбалансом определенных веществ в мозге. Такой патологический химизм появляется в результате генетических или средовых воздействий, которые человек не может контролировать. Эти измененные химические состояния являются предвестниками или уже действующими причинами того. Что человек вынужден получать положительное подкрепление при помощи химических средств.

То, как мы думаем, чувствуем, поступаем в результате этого, все это — следствие химических воздействий и взаимовоздействий в нашем мозге. Эти реакции зависят от согласованности взаимодействия множества разных молекул со специализированными клетками мозга, что и рождает наши мысли, чувства и действия. Каждая мысль. Чувство и форма поведения имеют свой нейрохимический эквивалент в мозге. По мере того, как человек продолжает использовать внешние химические вещества, чтобы изменить свои мысли, чувства, формы поведения так. Как ему хотелось бы, он становиться зависимым. Другими словами, для того. Чтобы человек стал зависимым от получаемого извне химического вещества, которое помогало бы переживать желаемые мысли, чувства или формы поведения, в его мозге должен первоначально существовать или развиться недостаток определенных веществ. Для такого человека первый шаг к приемлемому образу жизни , свободному от потребности получать вещества извне — это отказ от употребления психоактивных веществ (далее — ПАВ). Однако этот отказ сопровождается целым рядом очень неприятных и с большим трудом принимаемых человеком мыслей, ощущений, а возможно и форм поведения, поскольку такой человек пытается выполнять социальные функции, обладая крайне ограниченными химическими возможностями мозга.

Это является основанием считать физиологическую стабилизацию необходимым начальным этапом выздоровления от пристрастия к ПАВ. До недавних пор это пункт в опыте большинства лечебных программ не учитывался.

Я считаю, что придти к пониманию этого процесса консультантам в области зависимости мешало отсутствие практического воплощения последних научных данных в руководство к действию. Многие специалисты в этой области поддерживают концепцию химической зависимости как заболевания, поскольку Американская медицинская ассоциация утверждает, что алкоголизм — это заболевание (АА называет его «прогрессирующей болезнью»), а это делает зависимость от алкоголя поддающейся лечению. Те из нас, кто сами являются выздоравливающими алкоголиками или наркоманами, считают себя людьми сильного характера и воли и с готовностью принимают концепцию, но в глубине души могут в некоторой степени удивиться такому утверждению. В нашем обществе заболеванием может считаться состояние, обусловленное следующими четырьмя критериям:

этиология — возможность определить факторы, которые вызывают данное состояние.
симптоматология — возможность определить симптомы, т.е. наличие потери контроля. Выпадение памяти, изменения толерантности и т.д.
патогенез — возможность симптоматического описания стадий прогресса.
прогноз — в случае хим зависимости — «сомнительный».

Если принять то, что алкоголизм вызывается алкоголем, то каждый, кто пьет, должен был бы заболеть этой болезнью, но это происходит вовсе не с каждым.

Нейрохимия головного мозга.

Настоящие же этиологические факторы — и именно они обсуждаются в данной статье — это нейрохимический и ферментный (я не буду говорить здесь об уровне и активности тех ферментов печени, значение которых хорошо известно) Приблизительно 50 химических веществ, обычно производимых мозгом, считаются нейротрансмиттерами мыслей, чувств и действий. Некоторые из этих веществ представляют особый интерес в плане выздоровления от зависимости и, что очень важно, могут быть связаны с определенным эмоциональным состоянием. Это позволяет нам в значительной мере упростить и сделать доступным для практического применения представление о нейрохимии мозга. Давайте рассмотрим некоторые из этих химических веществ и опишем связанные с ними мысли, чувства, формы поведения.

Читайте также: Определение прочности окраски ткани

Опиоиды

Эндорфины и энкефалины — вещества, используемые мозгом для облегчения боли. Эндорфины (эндогенные вещества морфийного ряда) по всей видимости, служат для облегчения физической боли. Энкефалины (мет-энкефалин и лей- энкефалин) оказывают глубокое воздействие на нейронные области, связанные с эмоциональной памятью. Самое болезненное эмоциональное чувство, больше всего заставляющая нас страдать — это низкая самооценка.

Исследования, о которых сообщалось в журнале «Профессиональный консультант» за май — апрель 1987г. , сводят воедино важные данные из разных областей. В результате этих исследований мы знаем, например, что содержание опиоидов может зависеть от генетических и эмоциональных факторов. Если в мозге человека содержание опиоидов низкое — из-за генетической предрасположенности или постоянного воздействия стрессогенных факторов — такой человек ощущает свою неполноценность. Неадекватность. Ненужность, и все это из-за пониженного уровня энкефалина. Врожденная недостаточность этих веществ, вероятно, является причиной болезненной застенчивости и детей. Они могут всегда чувствовать себя не такими, как их ровесники, несмотря на то. Что это не так. Они постоянно считают себя «вторыми» или «третьими», и никогда «первыми» или «такими же», как другие. Когда уровень опиоидов соответствует норме. Что бывает, например, вслед за родительской лаской, которая увеличивает выделение и использование эндорфинов и энкефалинов, ребенок чувствует себя внутренне сосредоточенным и спокойным, ощущает свою полноценность. Постоянные физические упражнения также высвобождают опиоиды, и человек тоже ощущает спокойствие, сосредоточение, полноценность, т.е. испытывает положительные эмоции.

Опиатные наркотики воздействуют на те же рецепторы и дают желаемое чувство благополучия. Алкогольный метаболизм и возможное выделение салсолинола обеспечивает производство молекул, заменяющих энкефалин и усиливающих ощущение эйфории. Любители пива получают двойную дозу энкефалина, поскольку в дополнение к алкогольному метаболизму с выделением салсолинола, это вещество естественным образом получается при ферментации хмеля.

Дофамин

Дофамин воздействует на область мозга — например, лобные доли — связанные с чувствами удовлетворения. Альтруизма, другими положительными эмоциями, а также на мозговые структуры, как лимбическая система, которая связывается с переживанием материнских и отцовских чувств. Когда дофамина в организме мало, как, например, при кокаиновой зависимости, нейротрансмиттеры в этих области мозга не могут вызывать перечисленные чувства. В результате наркоманы не чувствуют угрызений совести в отношении своих действий и не испытывают потребности заботиться о детях. Когда им говорят, что они забросили своих детей и обижают их. Они обычно отвечают, что знают, что должны заботиться о детях, но, похоже, просто «не могут» этого делать.

Норэпинеферин

Норэпинеферин получается из дофамина и является нейротрансмиттером мозгового возбуждения и энергетики. Когда уровень норепинефрина соответствует норме, человек чувствует себя энергичным, хорошо мотивированным и полным «потребности к действию». Если этого вещества недостает, человек испытывает недостаток энергии, отсутствие мотивации и побуждений, ощущает депрессию.

Серотонин

Серотонин — является эмоциональным стабилизатором мозга. Если уровень серотонина соответствует норме, человек испытывает понятные ему чувства. Если серотонина мало, например, в случае предменструального синдрома, человек ощущает беспокойство, всегда на грани беспричинных слез и плохо спит, шум больше обычного мешает такому человеку. Он не может объяснить свои эмоции и испытывает депрессию. Если мы видим, что человек находиться в депрессии и одновременно проявляет раздражительность, в этом случае. По-видимому, мы имеем дело с низким уровнем серотонина.

ГАМК включает в себя до 40 % мозговых нейротрансмиттеров. Его считают веществом, позволяющим справляться со стрессом. При нормальном уровне ГАМК человек чувствует себя нормально. Если уровень ГАМК недостаточен, человек ощущает тревогу без разумных причин (спонтанная тревожность), и может переживать приступы страха и даже судороги. Недостаток ГАМК — важнейший синдром отсроченного стресса, этот недостаток может приводить к возникновению различных фобий. Алкоголь, барбитураты и бензодиазепины воздействуют на производящие ГАМК нейроны и усиливают катализ этого вещества, приводя к возникновению ощущения покоя и чувства снижения стресса, уменьшают агрессию и страх.

Ацетилхолин

Ацетилхолин воздействует на концентрацию внимания и памяти. Когда ацетилхолина меньше нормы, человеку трудно сосредоточиться больше, чем на несколько секунд, у него появляются трудности в кратковременной памяти. Известно несколько опубликованных исследований, объясняющих действие ферментов и некоторых гормонов. Когда в кровь, взятую у человека, страдающего от алкоголизма или злоупотребляющего алкоголем, добавляли алкоголь, эквивалентный 4-6 порциям виски, некоторые ферменты оказывались значительно поврежденными. Если подобная манипуляция производилась с контрольной пробой крови. Взятой у людей без алкогольных проблем, такого повреждения ферментов не наблюдалось. Одним из ферментов, функционально подавлявшихся при контакте с молекулами алкоголя, была моноаминоксидаза (МАО). Что это значит? Этот пример позволяет понять, почему некоторые люди ощущают прилив энергии и чувствуют себя лучше при приеме медикаментов — депрессантов или алкоголя.

Моноаминами, на которые оказывается воздействие в этом случае, является дофамин, норэпинефрин, сертонин. МАО снижает уровень этих нейротрансмиттеров. Когда образование МАО заторможено алкоголем, уровень моноаминов увеличивается. Это приводит к ощущению прилива энергии (норэпинефрин), чувству удовлетворения (дофамин) и уравновешенности (серотонин). Люди, достигающие этого эффекта в результате торможения образования МАО, чувствуют себя лучше, менее депрессивно и лучше управляют собой, выпив 4-6 порций виски (или соответствующее количество вина или пива). Людям, у которых можно подозревать такое изменение ферментов, лучше пить быстро: чем быстрее они получают уровень алкоголя, необходимый для торможения их МАО, тем скорее они ощутят положительный эффект. Торможение МАО также является основным фактором, способствующим повышению кровяного давления у таких людей. В тех же исследованиях было обнаружено. Что алкоголь тормозит действие кортизола в пробах крови, взятых у алкоголиков и злоупотребляющих алкоголем. Кортизол служит мозгу для слежения за опасными ситуациями, создавая готовность организма к борьбе или к бегству. Когда человек затормаживает действие кортизола с помощью алкоголя, он испытывает чувство «отсутствия опасности». У него нет неприятного ощущения беспокойства и нет причин бросать пить. У людей, не испытывающих на себе этого эффекта, мозг реагирует на алкоголь как на яд и увеличивает производство кортизола.

Генетические предпосылки

Опираясь на эти несколько примеров, можно было бы сказать, что если человек с генетической предрасположенностью или биохимией, измененной в результате постоянного стресса, чувствует себя увереннее, активнее, менее подавленно, испытывает ощущение удовольствия, уравновешенности, владения собой, когда он пьет, а также не ощущает вреда от алкоголя, почему бы ему не пить? И он пьет.

Человек становится зависимым от компульсивных форм поведения из-за измененного химизма мозга в результате такого поведения. Азартные игроки и компульсивные транжиры, делая свои ставки и совершая свои покупки, резко повышают уровень норэпинефрина и дофамина. Такой скачок энергии временно снимает депрессию и может восполнить чувство собственной неполноценности. Голодание — например, при анорексии — вызывает повышение уровня энкефалина в мозге. Это позволяет человеку оставаться спокойным все время, пока не найден пищевой источник этого вещества. Поскольку такой источник может не обнаружиться, организм этого человека начинает употреблять протеин из своей собственной мышечной ткани.

Читайте также: Определение сторон ткани по кромке

Люди с булимией вызывают скачок уровня норепинефрина и дофамина, прочищая себе желудок, таким способом они получают заряд бодрости и приятное ощущения от якобы контроля «контроля» над этой формой поведения. Компульсивно переедающие люди также вызывают увеличение уровня энкефалина пересыщаясь пищей, особенно имеющей приятный вкус. При усилении стресса они стремятся переедать, чтобы вернуть себе спокойствие благодаря высвобождению энкефалина.

Люди, которые испытывают непреодолимую тягу к шоколаду, могут чувствовать себя нелюбимыми, не ощущать себя личностью. Объедаясь шоколадом, они снабжают мозг фенилэтиламином, который является веществом, ответственным за чувство «любви». Когда этого вещества в достатке, человек чувствует себя полноценной личностью, которая любима всеми. У созависимого человека напряжение снижает уровень энкефалина и ГАМК. В результате этого члены семьи больного чувствуют возрастающую тревогу, собственную ненужность и беспомощность. Стремясь заполнить пустоту, вызванную чувством неадекватности, оно повышают у себя уровень норэпинефрина и дофамина, что достигается при помощи бурной деятельности, попыток повысить собственную значимость и контролировать ситуацию во многом так же, как это происходит и «трудоголиков».

Компульсивное поведение в значительной степени может быть объяснено с помощью нейрохимических механизмов. Если вы приходите к пониманию и использованию этих знаний в работе с вашими клиентами, такое объяснение начинает становиться понятным для них и для вас.

Изменения в балансе мозгового химизма меняют ваши мысли, чувства и формы поведения. Люди с хорошо сбалансированным мозговым химизмом не только проявляют завидную уверенность в себе, самообладание, заботу о других людях и способны быстро соображать, но и сами ощущают все эти качества в себе. Им не кажется, что им нужно чего — бояться, потому что все их системы работают согласованно и им не кажется, что их существованию что — то угрожает. Они способны принимать жизнь такой, как она есть, и изменять свои мысли и формы поведения так, чтобы чувствовать себя хорошо. Они не нуждаются во внешнем источнике химического вещества. Алкоголь и другие наркотики оказывают на них дестабилизирующее влияние. Они воспринимают эти вещества как «дурман». Люди же, испытывающие от этих веществ положительные ощущения, а не вред, могут думать о них как о чем-то деланном, «уповать» на них.

Как показал А.Маслоу, основой для самоактуализации должна быть физическая стабилизация организма. Такая стабилизация в выздоровлении от аддикции должна включать в себя улучшение мозгового химизма. Сегодня существуют комбинации пищевых добавок, которые резко увеличивают процесс выздоровления, заполняя его приятными, положительными чувствами и мыслями.

В прошлом мы пытались построить второй, третий и четвертый уровни «задания» самооценки, не обеспечив прочной физиологической базы для этого. В итоге наши постройки часто разваливались. Чтобы успешно вести войну с наркотиками и дисфункциональными формами компульсивного поведения, нам нужно внести «мир» в биохимию нашего мозга.

Терри Неер является дипломированным специалистом по аддикции в шт. Вашингтон и Айдахо. Он сотрудничает с амбулаторным центром выздоровления колониальной клиники в Споукейне, а также является консультантом Департамента шт. Вашингтон по социальным и медицинским службам.

Нейротрансмиттеры.

Нейротрансмиттеры — это химические переносчики информации, осуществляющие химические связи между нейронами и другими клетками — исполнителями. Они производятся, накапливаются и выделяются одним нейроном и активируют следующий нейрон, внедрясь в его рецепторный участок.

Нарушение этого процесса мешает нормальной работе мозга. Это может вызвать изменение мыслей, чувств и поведения. (Например, вызвать гнев, страх, чувство неполноценности, несговорчивость, драчливость, злоупотребление психотропными средствами). Нейроны или их группы никогда не действуют независимо друг от друга. Все нейроны химически или анатомически связаны между собой. Нейрохимическая активность в одной области мозга всегда вызывает изменения в нейрохимии многих других областей мозга.

Нарушение работы какого-либо одного трансмиттера вызывает множественные следствия.

Недостаток нейротрансмиттеров на одном участке мозга сильно воздействует и серьезно нарушает работу многих других областей мозга и других трансмиттерных систем. Все регулирующие функции мозга находятся в тесной зависимости и действуют как единая система. Нейротрансмиттер: переносчик информации между нервными клетками и/или другими клетками — исполнителями.

Нейротрансмиттер	Сфера воздействия	Возможные результаты недостатка или снижения функции
Ацетилхолин	Контроль над системами мышц и органов, память, мышление, внимание и сосредоточение	Нервно-мышечные нарушения, дефекты контроля, недостаточное сосредоточение, внимание, проблемы с памятью.
Дофамин	Чувство удовольствия, радости, положительные чувства к другим людям, контроль нервно-мышечных систем, например, сердечно-сосудистой системы.	Депрессии, дефицит удовольствия, угрызения совести по поводу своего поведения, безрадостное восприятие мира.
Норэпинефрин	Возбуждение, энергичность, побуждение к действию, нейрогуморальный контроль, реакция готовности, собранности.	Недостаток энергии, побуждений, депрессия.
Серотонин	Эмоциональная стабильность, самообладание, режим сна.	Эмоциональные вспышки, тревожность, раздражительность, нарушения сна.
Эндогенные опиаты: эндорфины и энкефалины	Контроль физической и эмоциональной боли, реакция на стресс, чувство благополучия	Снижение переносимости боли, чувство неполноценности или недостаточной полноценности, ощущение себя хуже других, чувство неадекватности и неудовлетворенности.
ГАМК	Самообладание	Тревога, страх, незащищенность, отсутствие чувства спокойствия и сосредоточенности.

При заболевании нарушается баланс таких веществ как:

Кортизол

У людей с подозрением на химическую зависимость уровень кортизола в крови падает при наличии алкоголя. Это, по — видимому, является одним из факторов, приводящих к снижению способности таких людей реагировать на опасные ситуации или к отсутствию у них «нормального» беспокойства по поводу опасности пьянства.

Моноаминоксидаза (МАО)

При заболевании ее активность значительно понижена. Прямой результат этого — повышение уровня моноаминов (все нейротрансмиттеры являются моноаминами). Даже если эта реакция временная — она объясняет и служит причиной возникновения положительных ощущений, получаемых таким человеком при употреблении алкоголя.

Заключение

Современное понимания зависимости заключается в том, что эта болезнь является результатом нарушения баланса веществ в мозге, обычно — недостаточно производства, высвобождения или функционирования определенных нейротрансмиттеров.

Комплексный синдром, называемый химической зависимостью, возникает, вероятно, по механизму обратной связи при снижении уровня определенных ключевых нейротрансмиттеров. Известно, также, о существовании других ферментных и гормональных факторов.

Употребление изменяющих эмоциональное состояние веществ, обусловленное генетикой, стрессами или привычкой злоупотреблять ими, является одновременно и причиной наркозависимости.

Для снабжения мозга необходимыми элементами и создания условий для полноценного производства нейротрансмиттеров, рекомендуется применять определенные типы аминокислот.

Казанский Государственный Медицинский Университет. Опыт работы с зависимыми — 12 лет

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом