Остеомиелит (инфекция костной ткани) возникает в результате гематогенного распространения инфекции или поражения кости вследствие заболеваний суставов, а также после травмы и хирургического вмешательства. Образование гноя способствует развитию ишемии и некроза тканей. Омертвевшую часть кости называют секвестром. Вокруг очага инфекции происходит формирование новой костной ткани (оболочки).
У детей чаще всего отмечают поражение метафизов трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и плечевой). У взрослых также может развиться остеомиелит позвоночника.
В 90% случаев в роли возбудителя остеомиелита выступает Staphylococcus aureus, реже — Streptococcus pyogenes (4%), Haemophilus influenzae (4%), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis и микроорганизмы родов Salmonella и Brucella. У пациентов с серповидно-клеточной анемией чаще всего диагностируют сальмонеллёзную этиологию заболевания.
Клинические признаки остеомиелита. У пациентов отмечают гипертермию и болевой синдром, причём у некоторых из них (особенно в молодом возрасте) боль чётко не локализована. Дети часто перестают двигать поражённой конечностью (псевдопаралич). При прогрессировании заболевания наблюдают отёчность мягких тканей, сопровождающуюся образованием полостей.
При отсутствии необходимого лечения и поздней диагностики возникают патологические переломы. Кроме того, повышается риск развития хронической формы остеомиелита. Очень часто очаги острой или хронической инфекции возникают вокруг инородных тел (хирургические нитки, осколки при травме).
Диагностика остеомиелита. Изменения, определяемые при радиологических исследованиях, возникают только на поздних стадиях болезни, когда происходит деминерализация костей. Сцинтиграфия позволяет обнаружить инфекцию, но не дифференцировать инфекционный и воспалительный процессы. Наиболее чувствительный метод — позитронно-эмиссионная томография с использованием фтордеоксиглюкозы (ФДГ-ПЭТ). Большое значение имеет посев образцов крови пациента, хотя на ранних стадиях инфекции результат может быть отрицательным. Для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам осуществляют посев гноя, отобранного при помощи иглы или прямой биопсии.
Лечение остеомиелита. Основной метод лечения — дренирование и иссечение секвестра. Эмпирическую антибиотикотерапию (флуклоксациллин и фузидовая кислота) необходимо начинать как можно быстрее, не дожидаясь результатов посева, так как в большинстве случаев заболевание вызывают стафилококки и стрептококки. Другие препараты (ципрофлоксацин) назначают при выделении чистой культуры сальмонелл или подозрении на сальмонеллёзную инфекцию у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Лечение продолжают до очевидного выздоровления и исчезновения признаков воспаления (около 6 нед).
Хронический остеомиелит
При неправильном лечении, а также после хирургической операции или травмы болезнь переходит в хроническую форму. С внедрением в клиническую практику протезирования у пожилых людей всё чаще обнаруживают хронический остеомиелит, связанный с контаминацией протезов слабовирулентными микроорганизмами (коагулаза-отрицательными стафилококками).
У 50% больных возбудителем становятся Staphylococcus aureus, в остальных случаях чаще — грамотрицательные бактерии (рода Pseudomonas, Proteus и Е. coli). Основные симптомы — постоянный болевой синдром, отёк, деформация тканей и хронические выделения из свищей. Для диагностики необходимо выполнить посев гноя, отобранного в асептических условиях. Залогом эффективного лечения считают правильно подобранную антибактериальную терапию и успешное выполнение хирургического вмешательства. При возникновении инфекции в месте установки протеза его необходимо удалить (для эффективности лечения).
Гнойный артрит
Гнойный артрит обычно возникает на фоне бактериемии, при этом в 95% случаев возбудителем являются S. aureus и S. pyogenes. Кроме того, в этиологии заболевания участвуют кишечные бактерии, сальмонеллы, бруцеллы, Neisseria gonorrhoeae, Н. influenzae, Borrelia burgdorferi, Pasteurella и M. tuberculosis. Чаще происходит поражение крупных суставов (например, коленного), но нередко отмечают инфекции плечевого, тазобедренного, голеностопного, локтевого и запястного суставов.
Очень часто заболевание возникает при протезировании суставов, когда во время операции или в результате гематогенного распространения на протезе развиваются микроорганизмы, входящие в состав микрофлоры кожи (обычно S. aureus или Staphylococcus epidermidis). Источник инфекции может быть на удалённом расстоянии от места развития артрита.
Клинические признаки гнойного артрита. У детей болезнь начинается с внезапного повышения температуры, возникновения боли и отёчности, затрудняющих движения в поражённом суставе. У взрослых артрит может развиваться постепенно. В ряде случаев в анамнезе есть указания на заболевания мочевыводящих путей или сальмонеллёз. Другие характерные симптомы — развитие целлюлита или появление сыпи (например, сыпь при гонококковой инфекции).
Перед установлением диагноза необходимо исключить такие заболевания, как ревматоидный артрит, остеоартрит, подагра, псевдоподагра и реактивный артрит. Для диагностики выполняют пункцию сустава. Проводят бактериологическое исследование суставной жидкости (окраска по Граму), возможно повышение количества лейкоцитов. Результаты посева оценивают через 48 ч. При подозрении на бруцеллёз для посева отбирают образцы костного мозга пациента.
Читайте также: Из каких тканей состоит тело собаки
Лечение следует начинать с внутривенного введения антибиотиков, эффективных в отношении определённого или предполагаемого возбудителя. Затем продолжают курс антибактериальной терапии (приём препаратов внутрь) до 6 нед. Иногда необходима пункция и промывание сустава.
Вирусный артрит
Некоторые вирусы (например, вирус краснухи, паротита и гепатита В) могут стать причиной артрита. Артрит, вызванный вирусом краснухи (чаще наблюдается у женщин), развивается через несколько дней после возникновения сыпи. Некоторые альфавирусы способны вызывать тяжёлые заболевания костей и суставов. Иногда артрит возникает вследствие иммунной реакции на возбудителя в периоде реконвалесценции некоторых инфекционных заболеваний (например, после менингококковой инфекции, шигеллёза или хламидиоза). При хламидиозе возможно развитие синдрома Рейтера — сочетание увеита и артрита.
Инфекции суставов после протезирования
Суставные протезы могут подвергнуться микробной контаминации во время операции и при гематогенном распространении инфекции. Возбудителями обычно становятся низковирулентные микроорганизмы (например, S. epidermidis). Тяжёлые последствия наблюдают в результате инфекции, вызванной S. aureus (особенно его метициллинрезистентны-ми штаммами). Для лечения назначают внутривенное введение антибактериальных препаратов (по результатам исследования чувствительности микроорганизмов к антибиотикам).
В связи с развитием инфекции суставной протез необходимо удалить, при этом следует соблюдать меры предосторожности для недопущения распространения инфекции. Пациентам, которым предстоит протезирование суставов, назначают курс профилактической антибиотикотерапии препаратами, эффективными в отношении S. aureus.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Антибиотики при заболевании костных тканей
Лечение инфекции костей и суставов является одной из сложных проблем в травматологии и ортопедии. Имплант-ассоциированная инфекция костей и суставов приводит к неэффективности антибактериальной терапии в связи с наличием биопленок [8]. С целью купирования воспаления проводятся неоднократные хирургические вмешательства с использованием материалов, способных доставлять и создавать локальную концентрацию антибиотика непосредственно в очаге инфекции [9].
В современной клинической медицине достигнуты значительные успехи в лечении периимплантной костной и суставной инфекции с применением различных материалов [4,6,7].
Остается много вопросов, которые необходимо решить при лечении данной патологии: как доставить антибиотик к месту назначения в необходимой концентрации для купирования воспаления; какой группы антибиотик использовать; какова его фармакокинетика; есть ли возможность использовать антибиотик совместно со средствами, усиливающими остеообразование и/или ослабляющими остеолиз; как удалить местную форму препарата из тканей, если это будет необходимо [5].
Все системы транспорта антибиотика к очагу инфекции можно разделить на нерассасывающиеся и рассасывающиеся (биодеградируемые)[10].
Цель исследования: улучшение результатов хирургического лечения периимплантной инфекции костей и суставов.
Материалы и методы исследования: в ОТО МОНИКИ с 2004 г. – по сентябрь 2015 г., при сочетании инфицирования с дестабилизацией компонентов эндопротеза у пациентов с перипротезным воспалением тазобедренного сустава в 34 случаях и с глубоким перипротезным нагноением коленного сустава в 8 случаях использован нерассасывающийся метод. Применяются временные спейсеры, импрегнированные антибиотиками с целью заполнения остаточной полости, воздействия на микрофлору очага воспаления и создание благоприятных условий для выполнения повторного тотального эндопротезирования на фоне стойкого купирования воспалительного процесса. Мужчин среди них – 24, женщин – 18, в возрасте от 31 до 75 лет.
При лечении имплант-ассоциированной костной инфекции с наличием костной деструкции в ОТО МОНИКИ с января 2015 г. – по сентябрь 2015 г. применен рассасывающий метод с использованием аутотрансплантата без фиксации и с фиксацией его биодеградируемым винтом с антибиотиком у 7-и пациентов, в возрасте от 36 до 60 лет. Мужчин – 6, женщин – 1.
Результаты и обсуждение:
Критерии для проведения двухэтапного эндопротезирования:
- Наличие местных проявлений перипротезного инфицирования;
- Стабильные компоненты эндопротеза при наличии положительной полирезистентной микрофлоры;
- Хроническое продуктивное воспаление с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов [3].
- Гистопатологическое исследование: отсутствие при цитологическом исследовании остеокластов, наличие более 5 нейтрофилов в поле зрения при гистологическом исследовании свежезамороженных параартикулярных тканях;
- Неэффективность проведенных ранее хирургических санаций;
- Возможность проведения супрессивной антибиотикотерапии;
- Согласие больного на проведение двухэтапного метода лечения;
- Отсутствие тяжелых соматических заболеваний;
- Отсутствие критической потери костной ткани;
Читайте также: Насадка для деликатных тканей для утюга бош
Первым этапом осуществляется хирургическая санация с широкой ревизией возможных путей распространения инфекции и удалением вертлужного, бедренного компонентов эндопротеза и фиксирующих материалов.
После завершения санации проводится интраоперационное формирование цементного спейсера в соответствии с формой и размерами вертлужной впадины с последующим укреплением его к проксимальному отделу бедренной кости (рис. 1)
а)
б)
в) 
Рис. 1. Рентгенограмма таза больной К-ой, 1951 г.р., и/б 21813/18278
Нестабильность вертлужного компонента эндопротеза справа с комбинированным дефектом тазовой кости и повреждением бедренного компонента. а) – при поступлении в клинику; б) – удаленные компоненты эндопротеза с повреждением бедренного компонента; в) – рентгенограмма после первого этапа хирургического лечения – удаление компонентов эндопротеза справа, установка цементного спейсера, остеосинтез бедренной кости.
Фиксированный к бедренной кости цементный спейсер погружается в вертлужную впадину, заполняя пространство для последующего установления вертлужного компонента ревизионного эндопротеза (2-й этап).
Для изготовления цементного спейсера используется рентгеноконтрастный цементоподобный материал, обеспечивающий установку и крепление протезов к костям. Варианты антибиотиков, которые добавляют в спейсер: аминогликозиды (тобрамицин, гентамицин); Цефалоспорины 1-ого поколения (цефазолин), 2-ого поколения (цефуроксим), 3-его поколения (цефтазидим), 4-ого поколения (цефотаксим), 5-ого поколения (цефтаролин); фторхинолоны (ципрофлоксацин); гликопептиды (ванкомицин); оксазолидиноны (линезолид); противогрипковые (вориконазол).
Для формирования цементного спейсера достаточно полутора – двух доз, хотя требуемое количество зависит от характера хирургического вмешательства и применяемого метода. После окончания полимеризации приготовленный спейсер фиксируется к проксимальному отделу бедренной кости с помощью дополнительной дозы цемента. Перед установкой спейсера следует обеспечить тщательную санацию и высушивание проксимальной части костномозгового канала бедренной кости непосредственно перед погружением временного имплантата.
В случаях, когда нестабильность обоих компонентов эндопротеза сочетается с глубокой перипротезной инфекцией возможно применение преформированных (фабричных) спейсеров.
После тщательной хирургической санации очага воспаления выполняется удаление обоих компонентов эндопротеза тазобедренного сустава и фиксирующего материала. В канал бедренной кости устанавливается артикулирующий преформированный спейсер, импрегнированный антибиотиками (гентамицин, ванкомицин), а затем вправляются в вертлужную впадину, рана дренируется в течение двух дней (рис. 2).
а)
б)
в) 
г)
д) 
е) 
Рис. 2. Рентгенограмма правого тазобедренного сустава больного Г-на, 1963 г.р., и/б 16697/8454
Глубокое перипротезное инфицирование правого тазобедренного сустава. Комбинированный дефект правой вертлужной впадины и проксимального отдела бедренной кости. а) – при поступлении в клинику фистулограмма правого тазобедренного сустава; б) – внешний вид мягких тканей после удаления компонентов эндопротеза; в) – первый этап – санирующая операция на правом тазобедренном суставе с установкой спейсера в канал бедренной кости; г) – вправление спейсера; д) – рентгенограмма правого тазобедренного сустава после установки спейсера; е) – рентгенограмма правого тазобедренного сустава после второго этапа – удаление спейсера, повторное тотальное эндопротезирование правого тазобедренного сустава с установкой ревизионной конструкции и костной аутопластикой дефекта бедренной кости.
Среди 34 пациентов с перипротезным инфицированием тазобедренного сустава рецидив воспаления отмечен у 2 пациентов, что составило – 5,8%, которым выполнено удаление спейсера, формированием опорного неоартроза тазобедренного сустава. Три пациента отказываются от реэндопротезирования, что составляет – 8,8%. Купирование воспаления достигнуто в 94,2% случаев.
Среди 8 пациентов с глубоким нагноением эндопротеза коленного сустава рецидивов воспаления не отмечено. Двум пациентам планируется выполнить повторное эндопротезирование коленного сустава.
Необходимость проводить повторную операцию по замене спейсера на ревизионный эндопротез остается главным недостатком нерассасывающихся материалов [1].
С целью профилактики рецидивов перипротезного инфицирования суставов применен рассасывающийся биополимерный биодеградируемый материал на основе коллагеновой губки, содержащий антибиотик гентамицин. При имплантации 1 губки в полостях и тканях создается высокая локальная концентрация (666,66 мг/мл) гентамицина. Перед применением коллагеновой губки с гентамицином необходимо максимально просушить область аппликации.
Для обеспечения прочной фиксации пластину «Коллатамп ИГ» следует в течение 3-х минут плотно прижимать к раневой поверхности. Интраоперационно при первичном или ревизионном эндопротезировании коленного и тазобедренного суставов укладывают биополимерный биодеградируемый материал на основе коллагеновой губки с гентамицином на поверхность эндопротеза для профилактики ранних и поздних инфекционных осложнений у пациентов из группы риска. Быстрая и полная рассасываемость коллагеновой губки с гентамицином устраняет необходимость его удаления в ходе операции после достижения устойчивого гемостаза (рис. 3).
Читайте также: Кефалогематома что это за ткань
а) 
б) 
Рис. 3. а) – биополимерный биодеградируемый материал на основе коллагеной губки с гентамицином (collatampEG); б) – коллагеновая губка с гентамицином покрывает металлические участки эндопротеза тазобедренного сустава
Преимущества биополимерного биодеградируемого материала на основе коллагеновой губки с антибиотиком: создает высокую концентрацию антибиотика в областях с низкой перфузией крови в тканях; профилактики ранних и поздних инфекционных осложнений у пациентов из группы риска благодаря высокой концентрации антибиотика; обладает местным гемостатическим действием; является биодеградируемым материалом (не требует дальнейших манипуляций по удалению).
Критерии для лечения имплант-ассоциированной инфекции рассасывающимся методом с использованием аутотрансплантата без фиксации и с фиксацией его биодеградируемым винтом с антибиотиком.
- Наличие местных проявлений перииплантной костной и суставной инфекции;
- Возможность использовать аутотрансплантат для замещения костных дефектов;
- Отсутствие аллергической реакции на компоненты биодеградируемого винта;
- Чувствительность микрофлоры к антибиотику[2].
У 4-х пациентов с наличием дестрекции костей и суставов проводилась тщательная хирургическая санация очага воспаления, секвестрэктомия, замещение костного дефекта аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости, дренирование послеоперационной раны (рис.4)
а) 
б)
в) 
г)
Рис. 4. Пациент К-н, 1957 г.р., и/б 14426
Глубокое перипротезное инфицирование левого тазобедренного сустава с наличием дефекта большого вертела, без дестабилизации комопнентовэндопротеза. а) – рентгенограмма левого тазобедренного сустава при поступлении в клинику; б) – внешний вид костного дефекта большого вертела после хирургической санации; в) – замещение костного дефекта трансплантатом из гребня подвздошной кости; г) – рентгенограмма левого тазобедренного сустава после оперативного лечения.
У одного пациента через четыре месяца после операции замещения костного дефекта большеберцовой кости по данным рентгенограмм отмечено рассасывания аутотрансплантата. У одного пациента после костной пластики костей стопы рецидив воспаления с формированием свищевого хода.
Трем пациентам с длительным вялотекущим процессом с наличием костной деструкции костей и суставов проведена хирургическая санация с замещением костного дефекта аутотрансплантатом и фиксация его биодеградируемым винтом с антибиотиком.
Всем пациентам проведена хирургическая санация очага воспаления, секвестрэктомия. С помощью насадки «бур» выполнено удаление грануляций, склерозированной кости до появления «кровавой росы». Полость дефекта промывалась ультразвуковой кавитацией с использованием антисептиков. В очищенный дефект укладывался костный трансплантат. Для заполнения небольшого костного дефекта в 1-ом случае использован местный кортикальный слой. В 2-х случаях, для замещения полостей, размером 9х2 см и 3,5х4 см использован трансплантат из гребня подвздошной кости. Затем проводилась фиксация трансплантата биодеградируемыми винтами с антибиотиком (ципрофлоксацин) (рис. 5).
а)
б)
в) 
г) 
Рис. 5. Пациент Г., и/б 2485. Хронический остеомиелит большеберцовой кости справа с наличием секвестра, состояние после удаления погружного металлофиксатора большеберцовой кости, свищевая форма. а) – рентгенограмма правой голени с наличием очага деструкции большеберцовой кости, размером 9х2 см, б) – аутотрансплантат из гребня подвздошной кости, в) – фиксация аутотрансплантата винтами с антибиотиком,
г) – рентгенограмма правой голени после оперативного лечения
Послеоперационное ведение проводилось в соответствии со стандартным ведением пациентов с высоким риском инфекции.
У одного пациента в послеоперационном периоде отмечено длительное заживление послеоперационной раны. На контрольных рентгенограммах – рассасывания трансплантата ни в одном случае не произошло. Рецидива воспаления не отмечено ни в одном случае.
Заключение: использование спейсера с антибиотиком является золотым стандартом при лечении перипротезной инфекции крупных суставов и позволяет добиться стойкого купирования воспалительного процесса в 95,3% случаях. С целью профилактики перипротезного инфицирования у пациентов с высоким риском послеоперационного нагноения рекомендовано использовать биополимерный биодеградируемый материал на основе коллагеновой губки, содержащий антибиотик гентамицин.
При лечении имплант-ассоциированной костной инфекции с наличием костной деструкции использование биодеградируемого винта с антибиотиком позволяет воздействовать на микрофлору непосредственной в очаге инфекции, фиксация аутотрансплантата способствует его остеоинтеграции, повторной операции для удаления винта не требуется.
Оноприенко Г.А., д.м.н., профессор, ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, г. Москва;
Дорожко И.Г., д.м.н., профессор, ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, г. Москва.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом