Типы изменения антигенных свойств тканей при малигнизации — “антигенная альтерация”.
Антигенное упрощение — утрата изоантигенов и снижение синтеза других антигенов. Опухоли могут утрачивать антигены, характерные для нормальной ткани. Например, утрата специфичных для щитовидной железы микросомальных антигенов при раке щитовидной железы. Утрата антигенов HLA. Недостаток в опухолевых клетках антигенов МНС I коррелирует со злокачественностью. Клетки, не содержащие антиген МНС I кл способны “ускользать” от цитотоксического действия Т-лимфоцитов.
Антигенная дивергенция — приобретение данной опухолевой тканью антигенов, которые свойственны другим тканям. В опухоли печени выявляется антиген, в норме характерный для почки, а в опухоли почки (аденокарциноме) – антигены, типичные для печени и легких. Гетероорганные антигены в опухолях не являются чужеродными для организма и поэтому не могут индуцировать противоопухолевый иммунитет.
Реверсия антигенов – появление антигенов, существовавших в данной ткани в эмбриональном периоде. Неэффективность противоопухолевого иммунитета объясняют естественной толерантностью к эмбриональным антигенам или их блокирующим действием.
Изменения поверхности опухолевых клеток:
1. Уменьшение экспрессии антигенов МНС I кл, утрата молекул CD80/86, распознаваемых корецептором CD28, в результате чего развивается анергия клетки.
2. Наличие гетероорганных антигенов.
3. Наличие эмбриональных антигенов.
4. Маскировка антигенов опухолей инертными веществами; сиаломуциновое покрытие антигенов опухоли.
5. Низкая концентрация поверхностных рецепторов и антигенов.
Все это делает опухоль малочужеродной и малоиммуногенной и приводит к тому, что опухолевые клетки вызывают слабую иммунную реакцию и становятся менее чувствительными к ЦТЛ. Рост и развитие опухоли обусловлены рядом причин и прежде всего состоянием механизмов противоопухолевой защиты (противоопухолевым иммунитетом).
Факторы, участвующие в развитии опухоли:
· Пробластомные, усиливающие рост опухоли
· Пробластомные, подавляющие иммунитет
Антибластомные иммунные факторы:
Клеточные: ЦТЛ, ЕК и К-клетки, активированные макрофаги,
Гуморальные: антиген-специфические антитела, ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО, ИФН, факторы иммунорезистентности опухоли.
Факторы иммунорезистентности опухоли:
· Слабая иммуногенность опухолевых антигенов
· Постоянная модификация антигенов
· Селекция иммунологически устойчивых клеток
· Потеря экспрессии антигенов HLA I класса
· Выделение растворимых опухолевых антигенов
· Экспрессия на поверхности опухолевых клеток рецепторов к различным ростовым факторам
· Приобретение резистентности к апоптозу: потеря рецептора к ФНО, появление на мембране FasL.
· Продукция опухолевыми клетками ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО
Пробластомные факторы, подавляющие иммунитет:
· Супрессивные вещества, продуцируемые лимфоцитами и макрофаги
· ТФРβ, подавляющий продукцию цитокинов (ИЛ – 12), созревание Т-киллеров, экспрессию рецепторов к цитокинам
Пробластомные факторы, усиливающие рост опухоли:
· Фактор роста опухоли, продуцируемый макрофагами
· Фактор роста сосудистого эндотелия
· ИДС: а) нарушение созревания ЦТЛ; б) нарушение функции АПК
Дата добавления: 2016-07-18 ; просмотров: 2564 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Типы изменения антигенных свойств тканей при малигнизации — «антигенная альтерация».
1. Антигенное упрощение — утрата изоантигенов1 и снижение синтеза других антигенов.
Опухоли могут утрачивать антигены, характерные для нормальной ткани. Например, утрата специфичных для щитовидной железы микросомальных антигенов при cancer щитовидной железы. Таким образом, антигенная структура опухолевой ткани упрощается за счет утраты органоспецифических антигенов. Предполагается, что опухолевая ткань может утрачивать антигены HLA, что благоприятствует развитию опухоли. Недостаток в опухолевых клетках антигенов МНС 1кл коррелируется злокачественностью. Клетки, не содержащие антиген М1 1кл способны «ускользать», от цитотоксического действия Т-лимфоцитов
2. Антигенная дивергенция — приобретение данной опухолевой тканью некоторых антигенов, которые свойственны другим тканям. Так, в опухоли печени гепатоме выявляется антиген, в норме характерный для почки, а в опухоли почки (аденокарциноме) — антигены, типичные для печени и легких. Появление таких антигенов в опухолевой ткани связывают с нарушениям процессов дифференцировки. Гетероорганные антигены в опухолях не являются чужеродными для организма и поэтому не могут индуцировать противоопухолевый иммунитет.
Читайте также: Из чего состоит ткань кристалл
3. Реверсия антигенов — появление антигенов, существовавших в данной ткани в эмбриональном периоде. Неэффективность противоопухолевого иммунитета объясняют естественной толерантностью к эмбриональным антигенам или их блокирующим действием.
Карциномоэмбриональные антигены — это нормальные структуры организма эмбриона, репрессирующиеся в процессе дифференцировки какого-либо органа, ткани, но дерепрессировавшиеся в процессе малигнизации. Таким образом, изменения поверхности опухолевых клеток характеризуется:
— потерей органоспецифических антигенов;
— уменьшением экспрессии (вплоть до полного отсутствия) антигенов МНС 1кл;
— наличием гетерогенных антигенов;
— РЭА (естественная толерантность? блокирующее действие?);
— сиаломуциновое покрытие антигенов опухоли (гликокаликс); маркировка антигенов опухолей инертными веществами; — низкая концентрация поверхностных рецепторов и антигенов. Все это делает опухоль малочужеродной и малоиммуногенной и приводит к тому, что опухолевые клетки вызывают слабую иммунную реакцию и становятся менее чувствительными к ЦТЛ.
Рост и развитие опухоли обусловлено рядом причин и прежде всего состоянием механизмов противоопухолевой защиты (противоопухолевым иммунитетом).
Механизмы противоопухолевой защиты:
— специфическая противоопухолевая защита:
тимусзависимая: ЦТЛ — эфф., антитела.
тимуснезависимая — NК, АЗКЦ (КК), мф).
Мф фагоцитируют опухолевые клетки, оказывают также на них цитотоксическое действие.
Система иммунной защиты при опухолях (противоопухолевый иммунитет). Если опухолевая клетка, обладая чужеродностью способна вызвать иммунный ответ, то тогда почему опухоль продолжает расти?
Несостоятельность иммунитета и причины роста опухоли.
1. Иммуноусиление — противоопухолевые антитела могут оказывать не только блокирующее (ингибирующее) действие на опухоль, но и усиливить их рост. Блокирующие антитела – 1IgM и lgG.
2. Иммуностимуляции (гипотеза) — слабая иммуногенность опухоли -слабый иммунный ответ (низкое соотношение лф и а/тел и опухолевых клеток в начальной стадии иммунного ответа) Позже — рост опухоли определяет развитие иммунного ответа.
Главная роль в защите опухолевых клеток от уничтожающего действия лимфоцитов принадлежит lgG2, которые обладают большим аффинитетом к опухолевым антигенам.
3. Маскирование опухолевых антигенов на поверхности клеток инертными веществами типа мукополисахаридов.
4. Иммунологическая толерантность (иммунный паралич) приобретенная — при опухолях, вызванных онкорнавирусами. Эти вирусы передаются вертикальным путем от матери — плоду, что спсобствует толерантности к их антигенам.
5. Иммуноселекция. Рак образуется из клона клеток, которые несут опухолевые антигены, в результате воспроизводства клеток (несколько поколений) может наступить мутация и на некоторых клетках образуется очень большое количество антигенов — стимул, образование антител — эти клетки гибнут; выживают клетки с более слабыми антигенами. В результате может образоваться колония клеток со слабыми антигенами — рост опухоли. Это явление способно даже привести к приобретенной толерантности.
а) возникновение и активация Т-лф супр. (которое создаеьтся только в лимфоидных органах опухоленосителей, но не в тканях крови);
б) иммунодепрессивные факторы, продуцируемые опухолью, блоки-рующие активность NK, Т-лф и мф.
в) иммуносупрессия, вызываемая цитостатической терапией. Иммуносупрессия обусловлена клеточными механизмами (Т- супрессорами, макрофагами, ПЯЛ и др.); гуморальные иммуносупрессоры.
Читайте также: Как сделать ризу для иконы из ткани
Типы изменения антигенных свойств тканей при малигнизации — «антигенная альтерация».
1. Антигенное упрощение — утрата изоантигенов1 и снижение синтеза других антигенов.
Опухоли могут утрачивать антигены, характерные для нормальной ткани. Например, утрата специфичных для щитовидной железы микросомальных антигенов при cancer щитовидной железы. Таким образом, антигенная структура опухолевой ткани упрощается за счет утраты органоспецифических антигенов. Предполагается, что опухолевая ткань может утрачивать антигены HLA, что благоприятствует развитию опухоли. Недостаток в опухолевых клетках антигенов МНС 1кл коррелируется злокачественностью. Клетки, не содержащие антиген М1 1кл способны «ускользать», от цитотоксического действия Т-лимфоцитов
2. Антигенная дивергенция — приобретение данной опухолевой тканью некоторых антигенов, которые свойственны другим тканям. Так, в опухоли печени гепатоме выявляется антиген, в норме характерный для почки, а в опухоли почки (аденокарциноме) — антигены, типичные для печени и легких. Появление таких антигенов в опухолевой ткани связывают с нарушениям процессов дифференцировки. Гетероорганные антигены в опухолях не являются чужеродными для организма и поэтому не могут индуцировать противоопухолевый иммунитет.
3. Реверсия антигенов — появление антигенов, существовавших в данной ткани в эмбриональном периоде. Неэффективность противоопухолевого иммунитета объясняют естественной толерантностью к эмбриональным антигенам или их блокирующим действием.
Карциномоэмбриональные антигены — это нормальные структуры организма эмбриона, репрессирующиеся в процессе дифференцировки какого-либо органа, ткани, но дерепрессировавшиеся в процессе малигнизации. Таким образом, изменения поверхности опухолевых клеток характеризуется:
— потерей органоспецифических антигенов;
— уменьшением экспрессии (вплоть до полного отсутствия) антигенов МНС 1кл;
— наличием гетерогенных антигенов;
— РЭА (естественная толерантность? блокирующее действие?);
— сиаломуциновое покрытие антигенов опухоли (гликокаликс); маркировка антигенов опухолей инертными веществами; — низкая концентрация поверхностных рецепторов и антигенов. Все это делает опухоль малочужеродной и малоиммуногенной и приводит к тому, что опухолевые клетки вызывают слабую иммунную реакцию и становятся менее чувствительными к ЦТЛ.
Рост и развитие опухоли обусловлено рядом причин и прежде всего состоянием механизмов противоопухолевой защиты (противоопухолевым иммунитетом).
Механизмы противоопухолевой защиты:
— специфическая противоопухолевая защита:
тимусзависимая: ЦТЛ — эфф., антитела.
тимуснезависимая — NК, АЗКЦ (КК), мф).
Мф фагоцитируют опухолевые клетки, оказывают также на них цитотоксическое действие.
Система иммунной защиты при опухолях (противоопухолевый иммунитет). Если опухолевая клетка, обладая чужеродностью способна вызвать иммунный ответ, то тогда почему опухоль продолжает расти?
Несостоятельность иммунитета и причины роста опухоли.
1. Иммуноусиление — противоопухолевые антитела могут оказывать не только блокирующее (ингибирующее) действие на опухоль, но и усиливить их рост. Блокирующие антитела – 1IgM и lgG.
2. Иммуностимуляции (гипотеза) — слабая иммуногенность опухоли -слабый иммунный ответ (низкое соотношение лф и а/тел и опухолевых клеток в начальной стадии иммунного ответа) Позже — рост опухоли определяет развитие иммунного ответа.
Главная роль в защите опухолевых клеток от уничтожающего действия лимфоцитов принадлежит lgG2, которые обладают большим аффинитетом к опухолевым антигенам.
3. Маскирование опухолевых антигенов на поверхности клеток инертными веществами типа мукополисахаридов.
4. Иммунологическая толерантность (иммунный паралич) приобретенная — при опухолях, вызванных онкорнавирусами. Эти вирусы передаются вертикальным путем от матери — плоду, что спсобствует толерантности к их антигенам.
5. Иммуноселекция. Рак образуется из клона клеток, которые несут опухолевые антигены, в результате воспроизводства клеток (несколько поколений) может наступить мутация и на некоторых клетках образуется очень большое количество антигенов — стимул, образование антител — эти клетки гибнут; выживают клетки с более слабыми антигенами. В результате может образоваться колония клеток со слабыми антигенами — рост опухоли. Это явление способно даже привести к приобретенной толерантности.
Читайте также: Суставы восстановление хрящевой ткани народными средствами
а) возникновение и активация Т-лф супр. (которое создаеьтся только в лимфоидных органах опухоленосителей, но не в тканях крови);
б) иммунодепрессивные факторы, продуцируемые опухолью, блоки-рующие активность NK, Т-лф и мф.
в) иммуносупрессия, вызываемая цитостатической терапией. Иммуносупрессия обусловлена клеточными механизмами (Т- супрессорами, макрофагами, ПЯЛ и др.); гуморальные иммуносупрессоры.
Типы изменения антигенных свойств тканей при малигнизации — “антигенная альтерация”
Антигенное упрощение — утрата изоантигенов и снижение синтеза других антигенов. Опухоли могут утрачивать антигены, характерные для нормальной ткани. Например, утрата специфичных для щитовидной железы микросомальных антигенов при раке щитовидной железы. Утрата антигенов HLA. Недостаток в опухолевых клетках антигенов МНС I коррелирует со злокачественностью. Клетки, не содержащие антиген МНС I кл способны “ускользать” от цитотоксического действия Т-лимфоцитов.
Антигенная дивергенция — приобретение данной опухолевой тканью антигенов, которые свойственны другим тканям. В опухоли печени выявляется антиген, в норме характерный для почки, а в опухоли почки (аденокарциноме) – антигены, типичные для печени и легких. Гетероорганные антигены в опухолях не являются чужеродными для организма и поэтому не могут индуцировать противоопухолевый иммунитет.
Реверсия антигенов – появление антигенов, существовавших в данной ткани в эмбриональном периоде. Неэффективность противоопухолевого иммунитета объясняют естественной толерантностью к эмбриональным антигенам или их блокирующим действием.
Изменения поверхности опухолевых клеток:
1. Уменьшение экспрессии антигенов МНС I кл, утрата молекул CD80/86, распознаваемых корецептором CD28, в результате чего развивается анергия клетки.
2. Наличие гетероорганных антигенов.
3. Наличие эмбриональных антигенов.
4. Маскировка антигенов опухолей инертными веществами; сиаломуциновое покрытие антигенов опухоли.
5. Низкая концентрация поверхностных рецепторов и антигенов.
Все это делает опухоль малочужеродной и малоиммуногенной и приводит к тому, что опухолевые клетки вызывают слабую иммунную реакцию и становятся менее чувствительными к ЦТЛ. Рост и развитие опухоли обусловлены рядом причин и прежде всего состоянием механизмов противоопухолевой защиты (противоопухолевым иммунитетом).
Факторы, участвующие в развитии опухоли:
· Пробластомные, усиливающие рост опухоли
· Пробластомные, подавляющие иммунитет
Антибластомные иммунные факторы:
Клеточные: ЦТЛ, ЕК и К-клетки, активированные макрофаги,
Гуморальные: антиген-специфические антитела, ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО, ИФН, факторы иммунорезистентности опухоли.
Факторы иммунорезистентности опухоли:
· Слабая иммуногенность опухолевых антигенов
· Постоянная модификация антигенов
· Селекция иммунологически устойчивых клеток
· Потеря экспрессии антигенов HLA I класса
· Выделение растворимых опухолевых антигенов
· Экспрессия на поверхности опухолевых клеток рецепторов к различным ростовым факторам
· Приобретение резистентности к апоптозу: потеря рецептора к ФНО, появление на мембране FasL.
· Продукция опухолевыми клетками ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО
Пробластомные факторы, подавляющие иммунитет:
· Супрессивные вещества, продуцируемые лимфоцитами и макрофаги
· ТФРβ, подавляющий продукцию цитокинов (ИЛ – 12), созревание Т-киллеров, экспрессию рецепторов к цитокинам
Пробластомные факторы, усиливающие рост опухоли:
· Фактор роста опухоли, продуцируемый макрофагами
· Фактор роста сосудистого эндотелия
· ИДС: а) нарушение созревания ЦТЛ; б) нарушение функции АПК
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности
Мастерица © 2023
Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер