АТРОФИЯ (греческий atrophia отсутствие пищи, увядание) — процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.
Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например, при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.
Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофия краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, например, атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.
Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофии относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.
Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофией внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек — к их атрофии и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.
Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических узлах, яичках и яичниках.
К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода.
К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофию от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например, в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.
Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофия от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается —развивается гидронефроз. Атрофия от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь в полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.
Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует в процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например, печени, в нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента — липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.
Читайте также: Ткань для пальто шерсть кашемир
В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, например, при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, напр, печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается: межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия). Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например, почки, поджелудочной железы.
Атрофия до определенной фазы — процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.
При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например, аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину — полным ее разрушением и выпячиванием аневризмы под кожей груди.
В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.
См. также Гипоплазия, Дистрофия, клеток и тканей.
Библиография: Аничков H. Н. и др. Об изменениях тканей после нарушения их иннервации, Арх. патол.,т. 10,№ 1, с. 3,. 1956; Подвысоцкий В. В. Основы общей и экспериментальной патологии, с. 148, Спб., 1905; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Ш а-п и р о Я. Е. Эндокринное и церебральное истощение, М.— Л., 1941; Hecht A., Lunsenaner K. u. Schubert E. Allgemeine Pathologie, S. 204, B., 1973, Bibliogr.; Heidenreich O. u. Siebe r t G. Untersuchungen an isoliertem, unverändertem Lipofuscin aus Herzmuskulatur, Virchows Arch. path. Anat., Bd 327, S. 112, 1955.
Атрофия это повреждение ткани
Введение. Скелетная мышечная ткань является одной из самых распространённых в организме человека. На её долю приходится до 40-45% от общей массы тела. Существует порог регенерационного процесса скелетной мышцы, после превышения которого мышечная ткань теряет способность к восстановлению своих функций. Потеря скелетной мышечной ткани с длительным функциональным ухудшением определяется как «значительная потеря мышечной ткани» (VML — volumetric muscle loss), что может существенно повлиять на качество жизни человека, значительно снизив функциональность опорно-двигательного аппарата. Целью данной работы является анализ литературных источников с проведенными раннее исследованиями по восстановлению и регенерации тканей скелетных мышц.
Частыми причинами травм скелетных мышц являются дорожно-транспортные происшествия, травмы, полученные при взрывах, боевые ранения, хирургические и ортопедические манипуляции (например, после синдрома длительного сдавливания или резекции опухоли) или повреждения, случившиеся в ходе занятий спортом, приводящие к острой потере мышечной ткани. Повреждения, превышающие 20% мышечной массы, нуждаются в реконструктивных хирургических вмешательствах. Прогрессирующая мышечная потеря может быть следствием метаболических нарушений или наследственных генетических заболеваний, таких как мышечная дистрофия Дюшена, латеральный амиотрофический склероз и детская болезнь Шарко-Мари-Тута [10]. Атрофия мышц также может быть следствием травм периферических нервов, хронической болезни почек, сахарного диабета и сердечной недостаточности [3]. Потеря мышечной массы до 20% может быть компенсирована высокой адаптивностью и регенеративным потенциалом скелетных мышц. За этим порогом функциональные нарушения неизбежны и могут привести как к тяжелой инвалидности, так и к косметическим деформациям, поэтому терапевтическое вмешательство крайне востребовано для таких пациентов.
Анализ и обсуждение. Мышечная регенерация зависит от гетерогенной популяции сателлитных клеток, интерстициальных клеток и кровеносных сосудов и в основном контролируется с помощью белков межклеточного матрикса и секретируемых факторов [4]. В норме мышечная масса поддерживается балансом между синтезом и катаболизмом белка. В большинстве случаев VML тормозит регенерационную способность скелетных мышц, поскольку физически удаляются необходимые регенеративные элементы, в основном сателлитные клетки, периваскулярные стволовые клетки и базальная мембрана. Через денервацию активируются сигнальные пути распада белков (протеасомальные и аутофагиально-лизосомальные пути). Поэтому скорость разложения белка превышает его синтез, что способствует атрофии мышц, сопровождающейся постепенным снижением мышечной массы и диаметров мышечных волокон. Реваскуляризация обычно нарушается. Вследствие наступают ишемические условия способствующие пролиферации фибробластов, фиброзу и формированию фиброзной рубцовой ткани, что приводит к дальнейшей дистрофии мышцы. Состав и степень белков межклеточного матрикса в рубцовых тканях влияют на многие аспекты миогенеза, функции мышц и реиннервации. При хронической потере мышечной массы, такой как мышечная дистрофия Дюшена, фиброз является серьезной проблемой. Вследствие того, что последовательное разрушение миофибрилл не может быть полностью компенсировано пролиферацией сателлитных клеток, следующие воспалительные процессы приводят к изменению продукции белков внеклеточного матрикса и последующему развитию фиброза, а также формированию рубцовой ткани. Рубцовое образование можно уменьшить либо путем введения, например, 5-фторурацила и блеомицина, которые противодействуют пролиферации фибробластов и неоангиогенезу, либо с помощью лазерной терапии и функциональными улучшениями через 6-12 месяцев лечения [1]. Регенерация с регрессией рубцовой ткани и функциональным восстановлением может быть также оптимизирована с помощью трансплантации жира. Тем не менее, уменьшение фиброзирования недостаточно для восстановления и регенерации мышечного волокна. Клинические и научные исследования способствуют восстановлению большой мышечной потери. Современный стандарт лечения VML, как правило, основан на хирургическом вмешательстве с аутологичным мышечным трансплантатом и физиотерапией. Другими способами, которые применяют в клинике, являются: иглоукалывание и применение скаффолдов.
Читайте также: Теплый комбинезон женский из ткани
Хирургическое лечение VML включает в себя в основном санацию рубцовой ткани и / или транспозицию мышц. Аутологичная пересадка мышц обычно выполняется в клинической ситуации, когда после травмы, резекции опухоли или повреждения нерва возникают большие участки мышечной потери, что значительно ухудшает двигательную функцию. Хирурги трансплантируют здоровую мышцу из донорского участка, не затронутого повреждением, для восстановления утраченной или нарушенной функции. При отсутствии прилегающей мышцы из-за высокого уровня повреждений нерва или тяжелой травмы может быть применена аутологичная трансплантация мышцы в виде свободной функциональной пересадки. Часто используемыми аутологичными мышцами являются m. latissimus dorsi и m. gracilis. Было показано, что пересадка m. latissimus dorsi является безопасной и эффективной для восстановления сгибания локтевого сустава [8]. В случае синовиальной саркомы, поражающей m. gluteus medius и m. gluteus minimus, функция пораженного тазобедренного сустава может быть полностью восстановлена с помощью свободной нейроваскулярной трансплантации m. latissimus dorsi. Трансплантация m. gracilis обычно используется для восстановления локтевого сустава после травмы плечевого сплетения. Хотя данные мышечные лоскуты могут приводить к значительным терапевтическим результатам, они вызывают прогрессирующую заболеваемость донорского участка и недостаточность иннервации. Более того, до 10% этих реконструктивных операций приводят к полному отторжению трансплантата из-за таких осложнений, как инфекция и некроз.
Физические упражнения обладают способностью предотвращать снижение массы скелетных мышц. Таким образом, помимо хирургических методов, физиотерапия — это неинвазивный / минимально инвазивный способ улучшения восстановления и регенерации мышечной ткани. Данный метод получил широкое применение при восстановлении после травм и трансплантации мышечной ткани или для лечения хронической мышечной дистрофии. Физическая реабилитация направлена на укрепление сохранившихся мышц. Показано, что физиотерапия ускоряет заживление/регенерацию мышц, модулируя иммунный ответ, высвобождая факторы роста, способствуя васкуляризации и уменьшая образование рубцов. Физические упражнения и массаж, стимулирующие ангиогенез, являются потенциальными способами, ускоряющими образование новой мышечной ткани в клинически пересаженных мышечных трансплантатах или других хирургических операциях. Сообщалось, что физические тренировки могут регулировать сигнальный путь IGF-1 (Insulin-like growth factor-1) и уменьшать миостатин в мышечной ткани животных и людей, тем самым предотвращая атрофию мышцы. Физическая терапия действительно может улучшить восстановление мышц; однако этот метод не приносит весомых результатов при регенерации мышц у больных с VML. Кроме того, пациенты с тяжелыми заболеваниями или травмами часто не могут проводить последовательные упражнения, что ограничивает физическую терапию как лечение VML.
Акупунктура — это отрасль традиционной китайской медицины, которая широко используется для лечения различных заболеваний по всему миру. Было показано, что лечение электрическим иглоукалыванием подавляет экспрессию миостатина, приводя к пролиферации клеток-сателлитов и восстановлению скелетных мышц. Акупунктура + низкочастотная электрическая стимуляция (Acu-LFES — Acupuncture plus low-frequency electrical stimulation) усиливают регенерацию мышц и предотвращают потерю мышечной массы путем регулярных тренировок через стимуляцию сокращений. Такой метод лечения подходит для пациентов с тяжелыми заболеваниями, которые не могут часто выполнять упражнения. Было показано, что Acu-LFES противодействует атрофии скелетных мышц, вызванной диабетом, путем увеличения IGF-1 и тем самым стимулирует регенерацию мышц. Применение Acu-LFES для лечения диабетической миопатии и мышечной потери, вызванной хроническим заболеванием почек, показало хорошее функциональное восстановление мышц [9]. Основной механизм включает активацию макрофагов М2 и изменение уровней экспрессии мРНК E3 убиквитин-лигазы-атрогин-1. Подобно физическим упражнениям, иглоукалывание способствует восстановлению функции мышц и стимулирует их регенерацию, особенно у пациентов с атрофией мышц после хронических заболеваний. Тем не менее, не наблюдается значительного успеха при регенерации объемных мышечных дефектов после травмы или резекции опухоли. Кроме того, необходимо много времени, чтобы определить оптимальную продолжительность и интенсивность Acu-LFES в качестве стандартного лечения атрофии мышц.
Биологические скаффолды, состоящие из белков внеклеточного матрикса (ECM — the extracellular matrix), широко используются в регенеративной медицине и в хирургических процедурах для восстановления и регенерации тканей. Скаффолды могут способствовать восстановлению VML, обеспечивая структурную и биохимическую основу. Несколько тканевых скаффолдов были протестированы на животных моделях при незначительных потерях мышечной массы, впоследствии дали хороший результат и были апробированы в клинике. Ксеногенный внеклеточный матрикс и аутологичная ткань были использованы для восстановления функций мышц и одновременного формирования биологической ниши для регенерации. Многослойный каркас из белков межклеточного матрикса, полученный из подслизистой оболочки свиньи, был применен для восстановления у пациентов m. vastus medialis. Через 4 месяца после операции наблюдался заметный прирост показателей функциональной активности, а на месте имплантации была обнаружена новая мышечная ткань. Подслизистая оболочка тонкого кишечника свиньи также использовалась для лечения дефектов брюшной стенки [6]. Кроме того, белки межклеточного матрикса свиньи из мочевого пузыря были имплантированы в попытке лечения VML у человека. Функциональное улучшение с формированием мышечной ткани наблюдалось у трех из пяти пациентов в данном исследовании. Однако ксеногенные скаффолды все еще могут вызывать неблагоприятный иммунный ответ после децеллюляризации, и могут повысить риск передачи инфекционных заболеваний. Поэтому существует клиническая необходимость в разработке новых методов, которые смогут более эффективно восстановить поврежденную мышечную ткань.
Для решения оставшихся клинических проблем и изучения новых методов восстановления скелетной мышечной ткани и её регенерации были вовлечены новейшие технологии. В то время как подходы биоинженерии тканей направлены на создание сложных мышечных структур in vitro для последующей имплантации и замены отсутствующих мышц, подходы тканевой инженерии развивают тканеподобные скаффолды, которые могут быть имплантированы для восстановления нового мышечного волокна из оставшейся ткани in vivo. Оба подхода используют комбинации скаффолдов, клеток и сигнальных путей с различным фокусом. Биологические скаффолды используются в различных клинических исследованиях в области тканевой инженерии и в течение последнего десятилетия часто изучались в доклинических моделях повреждения скелетных мышц. Они в основном изготовлены из натуральных, синтетических полимеров или белков межклеточного матрикса и направлены на создание ниши микроокружения для контроля свойств резидентных клеток. Природные полимеры, такие как альгинат, коллаген и фибрин, широко используются в инженерии скелетных мышц [2]. Они обладают собственными биоактивными сигнальными путями, которые улучшают свойства клеток. Было обнаружено, что альгинатные гели с жесткостью 13-45 кПа максимизируют пролиферацию и дифференцировку миобластов. Коллаген также может транспортировать необходимые факторы роста для увеличения миграции мышечных клеток к месту повреждения. Сообщалось, что фибрин способствует выживанию миобластов и их дифференцировке в мышечные волокна при интегрировании в ткани. Поскольку природный полимер обладает ограниченной механической жесткостью и может быть легко разрушен, для регенерации скелетных мышц используются различные синтетические материалы, такие как PGA (polyglycolic acid), PLA (polylactic acid) и PLGA (polylactic-co-glycolic acid). Синтетические полимеры можно легко направить на высвобождения факторов роста, индуцирующих регенерацию мышц. Основные недостатки включают, как правило, более низкую клеточную аффинность по сравнению с природными полимерами и риск развития реакции иммунного ответа на полимер или продуктов его распада. Скаффолды, полученные из белков внеклетоного матрикса, могут временно заполнить дефект и восстановить морфологию поврежденного участка. После имплантации этот участок заполняется мезенхимальными стволовыми клетками (МСК) костного мозга. В результате “новый” матрикс обогащается кровеносными сосудами и восстанавливает мышечные волокна лучше, чем “обычный” внеклеточный матрикс. Действительно, показано, что гидрогели, полученные из децеллюляризованного матрикса скелетных мышц, усиливают пролиферацию скелетных миобластов при введении в ишемизированную конечность крысы. Альтернативным методом может быть использование измельченной ткани скелетных мышц, которая не была децеллюляризована, что, как сообщается, показывает лучшую регенерацию мышц, чем девитализированные скаффолды. Новообразованные мышечные клетки показали лучшую адгезию к 3D пористым скаффолдам на основе полиуретана с низкой жесткостью и большими значениями шероховатости [5]. Регенерация мышечных волокон осуществляется клетками, среди которых выделяют следующие типы, используемых для лечения VML: миобласты, сателлитные клетки (СК), мезоангиобласты, перициты и мезенхимальные стволовые клетки (МСК). Наиболее хорошо изученной мышечной стволовой клеткой является сателлитная клетка (СК). СК отводится важная роль в формировании новых мышечных волокон. СК, пересаженные в мышь с мышечной дистрофией, дали высокоэффективную регенерацию поврежденного участка мышцы и улучшили её сократительную функцию. К сожалению, экспансия СК in vitro приводит к значительному снижению их способности продуцировать миофибриллы in vivo и, следовательно, получение достаточно большого количества свежих СК для клинического применения нецелесообразно. Миобласты использовались для восстановления дефектов мышечной ткани с помощью различных скаффолдов. Показано, что они функционально интегрируются в существующую мышечную ткань хозяина. Введение большего количества миобластов в мышцы показало перспективные результаты для лечения мышечной дистрофии. МСК могут быть вовлечены в формирование мышечных трубочек через слияние гетеротипических клеток после активации миогена. Мезоангиобласты и перициты так же применялись для лечения мышечной дистрофии, что привело к увеличению силы мышцы. Они также использовались в тканевых гидрогелевых носителях, причем некоторые достигли успешных результатов в развитии мышечной регенерации. Лечение с применением стволовых клеток обеспечивает заметные терапевтические преимущества при реверсивной мышечной атрофии и способствуют регенерации мышц. Терапия стволовыми клетками (например, трансплантация стволовых клеток пуповинной крови) показала положительные результаты при лечении мышечной дистрофии Дюшена. Помимо сигнальных путей от белков межклеточного матрикса, разнообразные стимулирующие и ингибирующие факторы роста, такие как IGF-1 и TGF-β1 ( transforming growth factor beta 1), могут стимулировать эндогенную регенерацию скелетных мышц путем активации и/или рекрутирования стволовых клеток хозяина. Показано, что длительное воздействие факторов VEGF (vascular endothelial growth factor), IGF-1 или SDF-1a (stromal cell-derived factor-1) усиливает миогенез и способствует ангиогенезу и формированию мышц [7]. Быстрое высвобождение фактора роста гепатоцитов (HGF — hepatocyte growth factor), нагруженного фибриновыми микронитями, способствовало ремоделированию функциональной мышечной ткани и усилению регенерации скелетных мышц в моделях мышей. Хирургическое лечение гидрогелями h-ADSCs (human adipose-derived stem cells) и bFGF (basic fibroblast growth factor) приводило к функциональному восстановлению, реваскуляризации и реиннервации в разорванных мышцах с минимальным фиброзом. Кроме того, пептид PEDF (pigment epithelium-derived factor), как сообщается, способствует регенерации скелетных мышц. Скаффолды, полученные как из аллотрансплантатов, так и из ксенотрансплантатов, часто отвергаются из-за иммунных реакций хозяина, возникающих из-за присутствующих в донорской ткани антигенов. Они обычно обрабатываются при помощи децеллюляризации и/или химического сшивания для удаления или покрытия антигенных молекул. Специфические методы децеллюляризации, похоже, облегчают некоторые из этих проблем для белков внеклеточного матрикса. Однако остаточная ДНК в биологических матрицах после децеллюляризации все еще может индуцировать воспалительные реакции после имплантации.
Читайте также: Рецепт рулон прочной ледяной ткани
Заключение. Повреждение скелетной мышечной ткани или атрофия мышц встречается довольно часто. Хирургические методы достигли значительных результатов и могут гарантировать хорошие результаты для восстановления мышечных функций. Однако, при хирургическом вмешательстве всегда остается риск, обусловленный как человеческим фактором, так особенностями операции. Исследования в области тканевой инженерии и регенеративной клеточной терапии могут решить данную проблему. Тканевая инженерия использует биологические скаффолды, которые направляют развитие мышечной ткани при участии факторов роста. Эти клетки способствуют пролиферации миогенных клеток в поврежденных или атрофических мышцах, что отражается на их дальнейшей регенерации. Подобные творческие подходы опираются на глубокое понимание процесса, необходимого для функционального восстановления мышц (реакция клеток на скаффолды, васкуляризация, миогенез и иннервация), однако все равно нуждаются в дальнейших исследованиях.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом