Атрофия костной ткани нижней челюсти это

Вам поставили диагноз атрофия костной ткани и вы переживаете по поводу будущей имплантации зубов? Не знаете, стоит ли выполнять наращивание челюстной кости? С чего начать решение данного вопроса? Эти и многие другие аспекты раскрыли эксперты – дочитайте материал до конца, чтобы знать все самое основное по этому поводу.

Атрофия костной ткани – что это такое?

Атрофия кости – это процесс постепенного убывания твердой ткани челюстной кости, при этом существенно сокращаются размеры альвеолярного гребня, появляются выраженные носогубные складки, челюсть уменьшается в размерах, происходит «опущение» лица. Резорбция (убыль) кости происходит чаще всего после операционного удаления корня, но с этой патологией человек может родиться.

Клинический случай: у человека зуб и корень были удалены давно, а на их место не был установлен имплант и протез. За год костная ткань атрофируется примерно на 25%.

Стоматология для тех,
кто любит улыбаться

Почему происходит атрофия костной ткани?

Перечислим основные причины атрофического процесса кости:

Заболевания зубов и десен. К ним можно отнести периостит, периодонтит, остеомиелит, пародонтоз, кисты в области гайморовых пазух, а также корней и др. Любые воспалительные явления в челюстной кости провоцируют ее постепенное атрофирование;
Отсутствие имплантации и протезирования. Например, у пациента был удален зуб или он самостоятельно выпал, и при этом человек не спешит с восстановлением утраченной зубной единицы. Все это время костная ткань атрофируется, а также происходят другие изменения: неправильно распределяется жевательная нагрузка из-за отсутствия опоры и некорректного давления, деформируется зубной ряд и т.п.
Преклонный возраст. К сожалению, у людей в возрасте 50+ костная ткань становится более рыхлой, часто возникает остеопороз. Нарушается структура кости, снижается ее плотность, уменьшается масса. Проблема остеопороза обостряется, если у человека диагностируются заболевания сердца и сосудов, ЦНС, щитовидной железы, желудка и кишечника и др.
Врожденные аномалии челюсти и зубов. Часто так бывает, что человек уже с рождения склонен к атрофии костной ткани. Патология сопровождается уменьшенным размером челюсти, ее недоразвитостью и другими видимыми дефектами, которые годами формируют в людях комплексы. Все эти моменты можно скорректировать ортодонтическим лечением или же пластическими операциями;
Врожденные аномалии челюсти и зубов. Часто так бывает, что человек уже с рождения склонен к атрофии костной ткани. Патология сопровождается уменьшенным размером челюсти, ее недоразвитостью и другими видимыми дефектами, которые годами формируют в людях комплексы. Все эти моменты можно скорректировать ортодонтическим лечением или же пластическими операциями;

Что будет, если атрофия костной ткани будет прогрессировать?

Основные сложности, с которыми сталкиваются пациенты, таковы:

Это важно! Часто встречаются пациенты в возрасте 20 – 30 лет, но их лицо приобретает черты «старческого». Почему? Потому что у них как раз-таки развивается выраженные атрофические процессы костной ткани. Очень важно, а в юном возрасте, тем более, скорректировать этот момент, чтобы позаботиться о здоровье и красоте внешности.

Новейшая технология для протезирования и микропротезирования

Атрофия костной ткани челюсти: классификация, виды и степени

Атрофия костной ткани представляет собой патологию, характеризующуюся дефицитом объема челюстной кости. Визуально пациенту сложно самостоятельно определить заболевание. Это возможно только при отсутствии зубного ряда.

Деформацию костной ткани челюсти вызывают такие причины как воспалительный процесс вокруг зубов, характеризующийся появлением гноя и кисты, удаление зубных единиц без последующей имплантации, ношение протезирующей конструкции, которая не давит на нужный участок кости, ослабление связок, фиксирующих зубы, механические травмы, а также особенности строения кости.

Атрофия выражается проявлением следующих симптомов:

Опускаются уголки рта;
Появляется асимметрия лицевых черт;
Уменьшается размер десен;
Усиливается подвижность зубной ткани;
Впадают щеки и губы в ротовую полость;
Возникают морщины и заломы в области рта;
Смещается зубной ряд.

Классификация атрофии челюстей и фенотипов костной ткани

В зависимости от положения челюсти, различают две группы, которые характеризуют атрофическое состояние верхней и нижней челюстей:

По Шредеру для верхнего ряда. Существует три вида верхних челюстей с отсутствием зубов, в результате чего истончается костная ткань:
- Сильно заметны челюстные бугорки. В эти пробелы можно протезировать имплантаты, поскольку физические отклонения незаметны. Небо глубокое, а изгиб слизистой довольно большой.
- Альвеолярные отростки выражены нечетко. Глубина неба средняя. Протезирование возможно, но может быть ухудшение его фиксации после перенапряжение мышечной ткани.
- В основании челюсти кость серьезно разрушена. Гребни и бугры альвеол гладкие, а небо трансформируется в плоскую форму. Складка слизистой оболочки становится на уровне неба и плохо держит форму. В результате патологии протезирующие конструкции закрепить невозможно.
По Келлеру для нижнего ряда:
- Альвеолярные элементы чуть сглажены, но видны на всей челюсти. В начале альвеолярного гребня крепятся мышечная ткань и складка слизистой оболочки. Установка протеза не вызывает затруднений.
- Гребень становится заметен и приобретает более острую форму. Мышцы крепятся у гребня. Имплантат в большинстве случаев вызывает дискомфорт и болезненные ощущения.
- Наблюдается зачастую у людей, перенесших раннее удаление боковых зубов. Альвеолы около моляров и премоляров истончаются. В центральной части костная ткань не теряет объем. Создание искусственных зубов возможно, но имеется вероятность соскальзывания имплантата при жевании.
- В области фронтальных резцов наблюдается яркий атрофический процесс, при этом боковой зубной ряд остается сохранен. Фиксация протеза не может быть сделана, т.к. повышается вероятность его смещения.

Читайте также: Сильное чистящее средство для ткани

Имплантация при атрофии костной ткани челюсти

Для скорейшего восстановления зубного ряда применяются несколько методик. Например, установка мостовидных или съемных протезов. Однако данные способы не могут восстановить нужную нагрузку на кость, поскольку нагружаются десна или здоровые зубы.

Имплантация позволяет восполнить давление на кость и предупредить дальнейшее ее истончение.

В запущенных случаях, когда атрофия костной ткани челюсти значительна, используется перед имплантацией восстановление костной структуры. Применяются разные методики, к примеру, синус-лифтинг, разъединение отростка альвеолы, внедрение искусственной ткани. Через полгода после операции проводит вживление имплантатов. В результате этого сохраняется плотность и объем кости.

Новой методикой считается имплантация с немедленной нагрузкой. Специальные материалы устанавливаются не в альвеолярный отросток, а в базальную часть челюсти. Благодаря этому, кость сразу нагружается, а обмен веществ не нарушается. Подходит только при отсутствии трех и более зубов в ряду.

Виды и степени атрофии костной ткани челюстей

Деформация кости челюстей развивается с разной интенсивностью:

I степень. В начале заболевания устраняется путем протезирования. Имплантат выполняет свою функцию, кровоснабжение не нарушается.
II степень. Клиническая картина усиливается. Слизистая оболочка челюсти начинает уменьшаться. Протезирование зубов возможно, но перед этим требуется провести дополнительное лечение.
III степень. Контур костной ткани сглаживается как с внутренней стороны ротовой полости, так и со стороны подбородка.

При подборе методики лечебной терапии следует учитывать данную характеристику развития патологии.Костная ткань уменьшается не только по высоте, но и по ширине. Кость становится короткой и тонкой.

Атрофия костной ткани челюсти с возрастом

Одним из факторов, влияющих на дефект, является возрастное изменение. Как правило, у пациентов после 60 лет атрофия — нередкий процесс. Объясняется это тем, что недостаток минералов, питания клеток сказывается на обмене веществ и зубы выпадают. Кровоснабжение костной ткани нарушается, не поступает нужное количество кислорода. Это приводит к изменению давления на кость.

Атрофия костной ткани челюсти после удаления зубов

Наиболее частой причиной появления заболевания является потеря зуба или зубного ряда. Через несколько месяцев после экстракции при несвоевременном протезировании начинается процесс уменьшения челюстной кости за счет давления на альвеолярный отросток. Уже через год деформация может достигнуть своего максимума.

Последствия дефицита костной ткани выражаются в ухудшении речи, изменении пропорций лица и его формы, появлении сильных морщин в области рта. При запущенной степени у пациентов фиксируется смещение зубного ряда, выпадение противоположных и/или соседних зубов. Из-за этого повышается вероятность невозможности имплантации.

Предлагаем посмотреть видео по данной теме

ОНА ЖИВАЯ!

Да, обменные процессы в ней идут крайне медленно, а после гибели она, в отличие от мягких тканей, практически не меняет объёма и основных свойств – и это та причина, по которой многие люди, в т. ч. и стоматологи-имплантологи, воспринимают её слишком механистически, как обычный неживой материал для пиления и сверления. Такой отношение приводит к “столярно-слесарному подходу” к имплантации, который можно сформулировать одной фразой: “чем крепче вкрутил – тем лучше держится”. Впрочем, об этом я тоже писал. Про торки, и почему усилия >30 Нсм – это плохо, можно почитать здесь>>.

Второе, не менее важное – это то, что текущее состояние костной ткани является результатом биологического равновесия между процессами остеолизиса и остеогенеза. Иными словами, клетки кости делятся и умирают, коллагеновые волокна деградируют и образуются вновь, кальций приходит в костную ткань и уходит из неё – и всё это происходит постоянно и непрерывно.

Третья вещь, что вы должны знать о костной ткани – так это то, что основной её компонент как по объёму, так и по массе, межклеточное вещество (остеоматрикс) участвует в регенерации исключительно опосредованно. Поэтому для “наращивания костной ткани” совершенно бесполезно пить кальций – и про это мы тоже уже писали. Как и про то, что источником “костеобразования” являются только живые клетки костной ткани, остеобласты и остеоциты. Между этими клетками есть принципиальная разница:

Читайте также: Между чем расположена образовательная ткань

То есть, двигаются и размножаются только остеобласты. Остеоцит – это не способная к делению клетка, основная задача которой – продуцировать остеоматрикс, формируя вокруг себя структурную единицу костной ткани, остеон (картинка честно спижжена из какого-то учебника):

Следовательно, чем “плотнее” костная ткань, чем она тверже и прочнее – тем меньше в ней остеобластов, делящихся клеток, и тем больше в ней остеоцитов, клеток неделящихся. И, чем “плотнее” и “тверже” костная ткань, тем хуже она будет регенерировать, т. е. восстанавливаться после повреждения.

Четвертое – это то, что костная ткань неравномерна по структуре. У неё есть плотный кортикальный слой, называемый “компактной пластинкой” и рыхлая внутренняя часть, называемая “губчатой костью”.

И, в зависимости от соотношения компактной пластинки и губчатой кости, альвеолярную кость принято делить на биотипы. О них мы говорили много-много раз, например здесь>>, здесь>> и тут>>:

Так вот, друзья, исходя из того, что мы знаем об остеогенезе и клетках костной ткани, регенерация костной ткани разных биотипов будет различаться. Зная это, мы можем адекватно выбирать метод наращивания костной ткани – и всегда добиваться хорошего результата лечения.

И, наконец, пятое, что нужно знать о челюстной костной ткани.

Её убыль – прямое следствие нарушения биологического равновесия, обмена веществ, остеогенеза и остеолизиса и т. д.

Каким образом происходит нарушение?

Любую хирургическую операцию, в том числе удаление зуба, организм воспринимает как травму и реагирует на неё соответствующей реакцией, воспалением.

Воспаление – это сложный патофизиологический процесс, состоящий из нескольких плавно перетекающих одна-в-другую стадий:

В ходе воспаления выделяется ряд биологически активных веществ (БАВ) запускающих фагоцитоз, в котором участвуют остеокласты и прочие макрофаги. Они уничтожают всё то, что считают повреждённым (а всё повреждённое маркируется заранее специальными соединениями, антителами).

Так, запускается процесс остеолизиса – остеокласты жрут костную ткань, она уменьшается в объёме. И было бы всё очень печально, если бы остеокласты не дохли от своего обжорства – погибая, они выделяют целый ряд медиаторов, т. н. Белков Костного Морфогенеза (БКМ) или, на иностранщине, BMP (Bone Morphogenetic Proteins), которые активируют размножение и дифференцировку фибробластов и остеобластов. Иными словами, запускают остеогенез, рост новой кости:

И вот тут надо сделать пару важных замечаний:

– основные БАВ, запускающие фагоцитоз (белки цитокинового ряда и т. д.) выделяются во время альтеративной стадии воспаления, которая известна своей бурной симптоматикой. Да, друзья, отёк, боль, повышение температуры травмированного участка – всё это происходит в фазу альтерации.

– да, мы все боимся выраженной постоперационной (читай, “воспалительной”) симптоматики и многое делаем для того, чтобы она была как можно мягче. Но интересный факт – слабо выраженная стадия альтерации не даст нужного количества БАВ для запуска остеокластов, а они, в свою очередь – для регенерации костной ткани. Таким образом, между симптоматикой постоперационного воспалительного процесса и последующей регенерацией существует прямая положительная связь: чем более выражена альтеративная стадия воспаления, тем больше выделится управляющих остеогенезом факторов.

Фактически, посттравматический воспалительный процесс выводит наше уравнение “остеолизис-остеогенез” из состояния равновесия – из-за повышенной активности жрущих кость клеток, остеолизис перевешивает:

К счастью, этот процесс длится недолго. Постепенно, все процессы вновь уравновешиваются, скорость и степень остеолизиса почти сравнивается со степенью и скоростью остеогенеза.

И процесс атрофии замедляется. Если привязать его ко времени и нарисовать график, то получим следующее:

Проще говоря, наибольшая потеря объемов костной ткани происходит в первые 4-8 недель после удаления зуба. Затем, процесс замедляется – и, взяв промежуток времени от 18 до 24 месяцев после удаления, мы с удивлением отметим, что линейные размеры кости практически не меняются:

Но, вернёмся к биотипам костной ткани.

Если существует зависимость между биотипом альвеолярной кости и её регенеративными возможностями (остеогенезом), то, очевидно, есть взаимосвязь между биотипом и скоростью атрофии кости. И вы это неоднократно наблюдали – скажем, если мы видим очень сильно атрофированный альвеолярный гребень, то, как правило, он D1-D2 биотипа, а если форма и объем челюстной кости после потери зубов практически не уменьшаются на протяжение длительного времени, то на 146% D3-D4.

И это легко объяснить, зная, что костная ткань D3-D4 биотипа лучше кровоснабжается, в ней больше остеобластов, а обменные процессы в ней идут интенсивнее. Значительная и требующая остеопластики атрофия такого альвеолярного гребня возникает редко и, как правило, только в случаях очень-очень-очень травматичного удаления зубов, либо на фоне хронического воспалительного процесса, когда остеокласты и прочие макрофаги активны в течение очень-очень-очень большого промежутка времени.

А что на практике?

Знание принципов и закономерностей атрофического процесса, с одной стороны, рвёт шаблон и наше представление об остеопластике, но с другой – предоставляет весьма достоверный прогностический инструмент. С помощью него можно не только предсказать динамику изменения объёмов костной ткани после удаления и имплантации, но и внятно объяснить, в разных клинических условиях работают разные методы наращивания костной ткани.

Читайте также: Обучение росписи акриловыми красками по ткани

Что мы знаем о пациенте?

Биотип костной ткани – это то, что мы можем определить по компьютерной томограмме еще до удаления зуба.

Как это использовать?

Зная взаимосвязь между биотипом и атрофией, можно более-менее достоверно определять показания, к примеру, для превентивной консервации лунки, в том числе, при немедленной имплантации.

И, по идее, такой внятный анализ и прогноз атрофии применительно к конкретному клиническому случаю должны заменить устоявшийся в современной имплантологии принцип “Все так делают!” или “Нас так учили!”.

Кроме того, мы можем предсказывать степень атрофии и определять, потребуется ли наращивание костной ткани при отсроченной имплантации даже до того, как зубы удалены.

Заключение

Ключевыми причинами атрофических изменений в костной ткани являются потеря функции (нагрузки) из-за удаления зубов и, как следствие, перестройка микрососудистого русла, нарушение обмена веществ и т. д.

При этом, “движущая сила” атрофии – это макрофагальная (в т. ч. остеокластическая активность), управляемая рядом биологически активных веществ, образующихся, в основном, в ходе воспалительного процесса.

В то же время, остеокласты и прочие макрофаги выделяют вещества, управляющие регенерацией, которые в простонародье называются Белками Костного Морфогенеза (БКМ). Последние активируют размножение и дифференцировку остеобластов и фибробластов – и костная ткань начинает расти.

Уменьшение объёма и линейных размеров костной ткани, в т. ч. после имплантации и остеопластики, будет продолжаться до тех пор, пока процессы остеолизиса и остеогенеза снова не придут в состояние биологического равновесия.

Быстрая потеря регенерата после наращивания кости, периимплантит или резкая убыль костной ткани вокруг имплантатов, может и должна быть рассмотрена как частный случай атрофического процесса, подчиняющегося тем же самым закономерностям, что и вообще. Иными словами, имеет место быть хроническое воспаление со всеми вытекающими.

А еще можно сделать ряд прикладных выводов.

История о том, что “чем больше ждёшь, тем меньше кости останется”, мягко говоря, не совсем правдива. Если пациент пришёл через год после удаления зуба с определённым объёмом костной ткани, то не имеет смысла его торопить и пугать атрофией. Всё, что должно было уменьшиться – уже уменьшилось. Не суетитесь. Спокойно делайте остеопластику и проводите имплантацию.

Немедленная имплантация практически не влияет на скорость и степень атрофии. Именно поэтому в некоторых ситуациях (между прочим, далеко не во всех) при немедленной имплантации нам необходима аугментация лунки с использованием биоматериалов.

Рекомендации о необходимости ждать по полгода с момента удаления зуба до имплантации не имеют под собой оснований. В ожидании более 4-6 месяцев от операции остеопластики до операции имплантации больше вреда, чем пользы. Почему? Читайте здесь>>

Завершая эту, иногда сложную для понимания статью, я хотел бы сделать небольшую ремарку.

Мы живём в мире готовых решений. Нам не надо готовить борщ (есть Яндекс.Еда), не надо чинить, обслуживать и даже заправлять автомобиль (есть Яндекс.Драйв), не нужно помнить Дни Рождения друзей (есть Фейсбук), не нужно уметь ориентироваться (есть Яндекс.Навигатор). Нам не надо читать книжки, чтобы самостоятельно найти ответы на свои вопросы (есть куча пабликов, где можно задать любой вопрос и получить тысячу ответов). Нам не надо знакомиться с девушками/юношами (есть PornHub).

Да, что уж говорить – вы пользуетесь Т9 в переписке, выбирая слова, которые предлагает вам компьютер! И вам совершенно не нужно знать, как это всё работает.

В медицине, в целом, в стоматологии, в частности – это устойчивый тренд. Все мы ждём, что появится какой-то волшебный метод остеопластики, который будет работать всегда и везде, без осложнений и т. д. И нам всё время пытаются внушить, что вот он, этот метод, он существует. Ты просто повтори его так, как это делает лектор или преподаватель – и всё. А если у тебя возникли проблемы – то лишь от того, что ты неправильно его повторил.

Вместо этой статьи я мог бы показать вам какой-нибудь красивый клинический случай с фотографиями “было-стало” и минимумом текста.

Возможно, кто-то из вас восхитился, кого-то стошнило бы от вида расчленёнки – но какую пользу вам принесла бы подобная публикация? Ну знали бы вы, что мы в CLINIC IN умеем делать остеопластические операции с красивым результатом – так все это и так знают!

Нет, друзья, иногда я вынужден рассказывать о малопонятных и скучных, на первый взгляд, вещах, которые, однако, важны для понимания принципов наращивания костной ткани, представления о том, что происходит с вами после хирургической операции и откуда берутся осложнения, необходимы для правильного планирования и прогнозирования стоматологической реабилитации с использованием дентальных имплантатов. Очень надеюсь, что я на верном пути.

Ведь, чем больше вы знаете – тем лучше для всех.

CLINIC IN вам в этом поможет.

Спасибо, что дочитали до конца.

С уважением, Станислав Васильев, имплантолог CLINIC IN.