Эта заметка скорее попытка для врачей описать варианты течения такого остающегося до сих пор загадочным заболеванием как АИТ. Это не руководство к действию для пациентов.
Сколько я не пыталась найти, ни в одном учебнике или монографии нет полного, подробного описания вариантов течения АИТ. Поэтому не все ещё понятно и раскрыто в этом процессе. Нет единой, общепринятой классификации АИТ. Патогенетическая терапия не разработана, а симптоматическая не имеет доказательной базы.
Проведу анализ вариантов течения АИТ, на основе наиболее известных классификаций и клинических наблюдений.
1. АИТ «классическая», критерии который были приняты ВОЗ в 2000 году, ранее была единственным определением АИТ: критерием диагноза АИТ могла быть только совокупность данных симптомов (отсутствие же одного из них делала диагноз АИТ предположительным.
Это — наличие зоба (увеличения щитовидной железы) + гипотиреоз + носительство антител к ТПО и/или а/тел к ТГ, превышающее в 2 раза норму + УЗИ картина АИТ.
УЗИ картина АИТ предполагает:
- Увеличение размеров железы, передне-заднего размера, ширины доли;
- при атрофическом варианте, размеры могут уменьшаться или оставаться в пределах нормы;
- снижение эхогенности ткани;
- диффузная неоднородность ткани от мелко- до крупно-зернистой, иногда сливного характера;
- появление включений повышенной эхогенности;
- диффузная гиперваскуляризация при ЦДК или гиповаскуляризация гипоэхогенных очагов!
Косвенным признаком АИТ является увеличение лимфатических узлов у нижних полюсов обеих долей щитовидной железы.
Но, как показали годы наблюдений, в «чёткие» рамки только этой характеристики АИТ не укладывается, картина его течения оказалась более разнообразной.
2. По классификации национального руководства по эндокринологии под редакцией Дедова И.И.
Наиболее часто встречающиеся формы тиреоидита:
- Гипертрофический тиреоидит (с увеличением щитовидной железы) = тиреоидит Хашимото, причём чаще встречается узловая (правильнее сказать «псевдоузловая форма» *), размеры железы могут достигать более 80-100 мл в объёме.
Псевдоузлы при АИТ — это очаги с выраженным воспалительным процессом. - Атрофический тиреоидит (с уменьшением железы менее 4.5 мл в объёме — это сумма объёма обеих долей), который надо дифференцировать с врождённой гипоплазией щитовидной железы
- Послеродовый тиреоидит – по названию понятен срок его возникновения и причины вызвавшие, классически имеет волнообразное течение: первые 3-6 месяцев выражаются тиреотоксической фазой, следующие 6-12 месяцев – гипотиреоидной фазой, затем наступает спонтанное восстановление в эутиреоз). Может быть и другое течение послеродового тиреоидита: только гипотиреоидная фаза первые 3-6 месяцев, иногда и без восстановления в эутиреоз, с сохранением стойкого гипотиреоза. Интенсивность тиреоидной дисфункции при обеих фазах может быть разной (я говорю, в данном случае, о степени выраженности гипо- или гипертиреоза, от латентного течения до клинически ярко выраженного).
Сроки наступления/чередования фаз тоже могут быть разными. Например, начало послеродового тиреоидита может быть через полгода или даже через год после родов. а не через 3 месяца.
3. Более редкие формы АИТ:
- Ювенильный тиреоидит, развившийся в подростковом возрасте (может самостоятельно разрешиться к 18-20 годам). Самый ранний возраст начала АИТ зарегистрирован в 4-5 лет.
- Безболевой тиреоидит
- Очаговый тиреоидит
- Болевой тиреоидит (по течению напоминающий подострый тиреоидит), провоцируется ОРВИ, иногда с исходом в гипотиреоз. Отдифференцировать болевой АИТ и подострый иногда удаётся только ретроспективно — по конечному результату.
Есть ещё классификация Davies T. 1993 года, по которой были попытки «состыковать» структурные аномалии и функцию щитовидной железы, которая более подробно отражает варианты течения АИТ.
- АИТ 1 типа с эутиреозом (нормальным гормональным фоном).
1 А — с зобом
1 В — без зоба - АИТ 2 типа с гипотиреозом.
2 А – с зобом (Хашимото)
2 В – атрофический
2 С — с Хаши — токсикозом, то есть начинается всё с тиреотоксикоза и затем исход в гипотиреоз (или исход в эутиреоз).
Вот на последнем варианте хочу остановиться ещё подробнее. Есть варианты течения АИТ 2 типа 2 С, когда фазы тиреотоксикоз/эутиреоз или тиреотоксикоз гипотиреоз — чередуются между собой, несколько раз в течение жизни. Периодичность их чередования предсказать сложно), длительность каждой фазы по нескольку месяцев, я видела чередование до 5 раз! Естественно, что это редкий вариант течения АИТ. Суть в том — это не надо лечить! (если только речь не идёт о планировании беременности!), этот процесс саморазрешающийся! Что провоцирует такое течение АИТ пока остаётся не ясным.
Читайте также: Негорючая ткань trevira cs
Есть ещё УЗ- классификация АИТ по В.П. Харченко (1999 года) при которой АИТ бывает 4-х УЗИ – типов:
- диффузная форма,
- очаговая форма,
- диффузно-очаговая форма,
- сочетанная с узловыми образованиями разной эхогенности и структуры.
Достаточно нередкий вариант для Санкт-Петербурга это одновременное протекание ДТЗ и АИТ, что усложняет процесс лечения ДТЗ! Суть в том, что при использовании классических схем лечения ДТЗ на фоне АИТ (по «убывающей схеме») пациент «быстро впадает» в гипотиреоз, а при снижении дозы — снова в тиреотоксикоз, и так продолжается несколько раз, до окончательного подбора дозы, удлиняется период до достижения ремиссии.
АИТ часто сопровождает «обычный» коллоидный узловой зоб, суть в том, что если при «изолированном» коллоидном зобе после оперативного удаления одной доли щитовидной железы функция оставшейся доли сохраняется и лечение гормонами не требуется, то сочетании с АИТ – вторая доля «не тянет» функцию удалённой доли и требуется, как правило, пожизненное лечение гормонами.
Реже встречается, гипотиреоз после таких операций транзиторный (преходящий), с последующим восстановлением в эутиреоз функции оставшейся доли без гормонозаместительной терапии (ГЗТ).
Не исключено сочетание АИТ с раком щитовидной железы, поэтому проведение пункции узлов (ТАБ = аспирационной тонкоигольной биопсии), так же необходимо при узлах более 1 см, как и при коллоидном зобе.
Причины появления АИТ до сих пор до конца не ясны, есть предположения о наследственной предрасположенности, особенно по женской линии, вирусной теории, теории переизбытка йода в окружающей среде, сочетании с другими иммунными заболеваниями, проблемами с экологией и т.д.
Аутоиммунный тиреоидит — симптомы и лечение
Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]
Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).
Провоцирующие факторы
Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.
Чем опасен тиреоидит во время беременности
Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.
При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:
- плацентарная недостаточность;
- выкидыш;
- преждевременные роды;
- проблемы со сном;
- поздний токсикоз;
- замирание беременности;
- кровотечения после родов;
- гипоксия плода;
- неонатальный тиреотоксикоз.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]
Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.
Патогенез аутоиммунного тиреоидита
Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.
- Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
- Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]
Читайте также: Негорючая ткань для матрасов
Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.
Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.
В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.
Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита
Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:
- Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
- Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.
Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]
Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:
- Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
- Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
- Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
- Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.
ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]
Осложнения аутоиммунного тиреоидита
ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]
Большие диагностические критерии:
- первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
- присутствие антител к ткани щитовидной железы;
- ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.
Пальпация щитовидной железы
Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.
Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ
Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.
Читайте также: Ткань с рельефной узловатообразной поверхностью называется
Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.
Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.
Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.
В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.
Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:
- Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
- Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
- Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
- Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.
Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]
Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]
Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.
Питание при аутоиммунном тиреоидите
Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.
Существуют ли народные способы лечения
Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.
Прогноз. Профилактика
Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.
Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом