Сегодня внедряемся в научные изыскания. Статья будет сложной для прочтения. Я максимально упрощала материал, но проще — некуда. На написание меня как всегда «вдохновила» всеобщая бесконечная жалоба — «слабость, ничего не помогает, ваших капельниц, таблеток хватило на 2 недели. «. Сегодня рассмотрим самый сложный случай дефицита Энергии — дисфункция Митохондрий. Это еще малоизученная и сложная часть медицинской науки. Дисфункция митохондрий может быть врожденная и в нашем (рассматриваемом случае) — приобретенная.
Энергия в нашем организме представлена в следующем виде — молекула АТФ.
АТФ-аденозинтрифосфат, является основным источником энергии для клеток в частности и организма в целом. Представляет собой — эфир аденозина (пурин). Кроме того, является источником синтеза нуклеиновых кислот, для образования структуры ДНК!(наш генетический код)и посредником передачи в клетку гормонально сигнала! Вывод: нехватка АТФ — чревата извращение/недостатком гормонального ответа и не только. АТФ образуется в митохондриях (это маленькие структурные компоненты любой клетки, митохондрия имеет собственную ДНК!, как и ядро клетки. это высокоорганизованная структура ). Вот почему заболевания с нарушением синтеза АТФ — называются митохондриальные дисфункции.
В сутки в организме образуется 40 кг АТФ. Органы с максимальной выработкой АТФ: мозг 22%, печень 22%, мышцы 22 %, сердце 9%, жировая ткань всего — 4%, заметьте — ЩЖ с в этот перечень даже не вошла. Мозг и печень лидеры !
Теперь о самом процессе образования энергии. Смотрим на картинку.
Процесс образования энергии можно разделить на 3 этапа.
1 этап — это получение более простых молекул( в цикл образования энергии) из углеводов(У), жиров(Ж) и белков пищи(Б). Углеводы расщепляются до моносахаров(глюкоза,фруктоза), жиры до жирных кислот, белки до аминокислот. «Расщепление» Б,Ж,У происходит как к кислородной среде(аэробной), так и в бескислородной(анаэробной) среде. Это крайне важно! Так как из анаэробного гликолиза 1 молекулы глюкозы образуется — 2 молекулы АТФ, из аэробного (кислородного) гликолиза 1 молекулы глюкозы — образуются 36 молекул АТФ, из аэробного окисления 1 молекулы жирной кислоты — 146 молекул АТФ, ( жиры и белки в бескислородной среде вообще не расщепляются!, вывод — например, при нелеченной анемии(дефицитО2) снижение веса почти невозможно). Так, и усвоение 1 молекулы глюкозы требует 6 молекул О2, а 1 молекулы жирных кислот -23 молекулы О2. Вывод — жиры основной источник энергии, и всем нужен О2.
2 этапом — образуется из всех молекул У, Ж, Б — АцетилКоА — промежуточный метаболит. Суть этого этапа, что кол-во выработанного АцетилКоА зависит от уровня многих витаминов и микроэлементов (витамина С, группы В, цинка, меди, железа и др). Почему так важно для образования энергии — восполнение дефицита этих элементов!
3 этап — этот самый АцетилКоА поступает в 2 основных биохимических пути выработки АТФ — это цикл Кребса( лимонной кислоты) и цикл окислительного фосфорилирования ( передачи электронов, «дыхательная цепь»;), происходит образование НАД- и НАДН+. Связь между этими двумя б/х циклами — и «есть узкое горлышко», «слабое место» в образовании АТФ. И зависит от рН среды клетки — при развитии в/клеточной гипоксии = в/клеточного ацидоза и ухудшается процесс образования АТФ — организм захлебывается в избытке НАДН, а НАДН сопряжен с «утечкой кислорода из клетки»( механизм не буду расшифровывать) и образованием активных(агрессивных) форм кислорода ( свободных радикалов) — а это повреждающие агенты для клетки при образовании в избыточном количестве.
Метаболический ацидоз — это следствие первичного дефицита О2 в организме (сам ацидоз становится причиной вторичного дефицита О2-утечки кислорода). Ацидоз выражается накоплением промежуточного продукта обмена — лактата, избытком Н+(иона водорода), митохондрии «начинают задыхаться и стареть и гибнуть»! А в месте со старением митохондрий — стареет организм, вот почему так молодеют некоторые заболевания — раньше развиваются атеросклероз, б-нь Альцгеймера, сахарный диабет (да-да , это митохондриальное заболевание), рак, артериальная гипертензия, АИТ, синдром хр усталости, даже НЯК и болезнь Крона (как одна из теорий) и др.
Читайте также: Как убрать пожелтение ткани
Как цикл лимонной кислоты (цикл Кребса) , например, связан с ожирением? — активное поступления с пищей жирных кислот- приводят к истощению транспортных карнитиновых (всем известен для сравнения Карнитин для спорт -питания) систем( переносчиков жирных кислот, их и так немного) и снижения активности работы «дыхательной цепи» , снижается чувствительность тканей к инсулину- развивается многим известная инсулинорезистентость! Исход — метаболическая печалька — метаболический синдром.
Соответственно: причинами снижения синтеза АТФ прежде всего являются дефицит О2!(как бывает в больших городах, где мало зелени. загазованность — продукт сгорания бензина это не О2-а СО2 . люди не выходят из помещений, мало двигаются — «мелкие сосуды закрыты для доступа О2», причинами могут быть болезни органов дыхания и сердечно-сосудистые патологии), ацидоз = «закисление организма» (накопление лактата, избыток Н+), полидефицит витаминов и микроэлементов для улучшения усвоения Ж, Б, У. Для лечение дефицита О2 даже был придуман аппарат — в основе которого интервальная гипоксическая тренировка. Это новая эра в лечении многих патологий.
Как же заподозрить митохондриальные проблемы? Они сложны как для понятия, так и для диагностики.
Из «простых анализов», которые можно набрать любой лаборатории — снижение рН крови, О2, повышение: лактата, СРБ, фибриногена, холестерина, ЛПНП, триглицеридов, гомоцистеина, мочевой кислоты, (клинически — повышение Ад, учащение ЧСС в покое, одышка в покое), снижение ферритина, из редких — снижение глутатиона, витаминов крови, снижение Q10, нарушение в системе антиоксидантов (по крови).
Из более редких , но все же доступных анализов (более специфических) — органические кислоты мочи ( благодаря этому анализу можно определить примерно на каком уровне идет нарушение и чем его скорректировать).
Если патология так сложно выявляемая — «как это лечить?»,- спросите вы
Прежде всего меняем образ жизни — улучшаем доставку О2!, бросаем курить! чаще дышим в парке и не только.. Лечим и приводим в ремиссию хронические дыхательные заболевания , восполняем дефицит витаминов и минералов!, добавляем антиоксиданты, сосудистые препараты(!) очень важно улучшить кровоток (слабость всегда сопровождается рассеянностью, снижением памяти и внимания, — правильно, максимальная сосудистая сеть в головном мозге!!), реже добавляем «энергетики» — янтарная кислота, Q10, карнитин, НАДН и др. Я не говорю здесь про врожденные митохондриальные дисфункции — это следствие генетической поломки,а мы говорим сейчас больше о приобретенных причинах. Будем ждать новых научных материалов по этой теме.
Ресинтез АТФ в мышечных волокнах
Дано определение ресинтеза АТФ. Описаны основные пути ресинтеза АТФ в мышечных волокнах: креатинфосфатный, гликолитический, миокиназный и тканевое дыхание. Описаны количественные критерии путей ресинтеза АТФ, соотношение между различными путями ресинтеза АТФ при мышечной работе, а также между путями ресинтеза АТФ и зонами относительной мощности.
Ресинтез АТФ в мышечных волокнах
Определение
Ресинтез АТФ – синтез АТФ из различных энергетических субстратов во время физической работы в мышечных волокнах.
Формула ресинтеза АТФ выглядит следующим образом:
Пути ресинтеза АТФ
Ресинтез АТФ может осуществляться двумя путями:
- с участием кислорода (аэробный путь).
- без участия кислорода (анаэробный путь);
Аэробный путь (тканевое дыхание, аэробное или окислительное фосфорилирование) – основной способ образования АТФ в мышечных волокнах. Он протекает в митохондриях мышечных волокон. В результате тканевого дыхания выделяется 39 молекул АТФ. Окисляемое вещество распадается до углекислого газа и воды.
Читайте также: Ткань для утепления труб
Анаэробный ресинтез АТФ
Анаэробные пути ресинтеза АТФ являются дополнительными способами образования АТФ в мышечных волокнах в тех случаях, когда основной путь получения АТФ – тканевое дыхание не может обеспечить мышечную деятельность необходимым количество кислорода. Эти механизмы ресинтеза АТФ активно функционируют в начале выполнения физических упражнений, когда тканевое дыхание не полностью «развернулось», а также при физических нагрузках высокой мощности.
Анаэробный ресинтез АТФ в мышечных волокнах возможен посредством нескольких механизмов:
- Креатинфосфатный ресинтез АТФ – ресинтез АТФ из креатинфосфата;
- Гликолитический ресинтез АТФ – ресинтез АТФ из гликогена мышц;
- Миокиназный (аденилаткиназный) ресинтез АТФ – ресинтез АТФ из АДФ при значительном накоплении в мышечных волокнах АДФ. Рассматривается как аварийный механизм, обеспечивающий ресинтез АТФ, когда другие пути ресинтеза АТФ невозможны.
Количественные критерии путей ресинтеза АТФ
Существуют количественные критерии путей ресинтеза АТФ. К ним можно отнести: максимальную мощность, время развертывания, время сохранения или поддержания максимальной мощности, метаболическую ёмкость (табл. 1).
- Максимальная мощность – максимальное количество АТФ, которое может образоваться в единицу времени при функционировании данного пути ресинтеза АТФ.
- Время развертывания – минимальная длительность, необходимая для выхода ресинтеза АТФ на свою максимальную мощность.
- Время сохранения или поддержания максимальной скорости – длительность функционирования данного пути ресинтеза АТФ с максимальной мощностью.
- Метаболическая ёмкость – количество АТФ, которое может образоваться во время мышечной работы за счёт данного пути ресинтеза АТФ.
Таблица 1. Количественные критерии основных путей ресинтеза АТФ (С.С. Михайлов, 2009)
| Пути ресинтеза АТФ | Максимальная мощность, кал/мин кг | Время развертывания | Время сохранения максимальной мощности | Метаболическая ёмкость |
| Креатинфосфатный | 900-1100 | 1-2 с | 8-10 с | |
| Гликолитический | 750-850 | 20-30 с | 2-3 мин. | При анаэробном окислении гликогена образуются 3 молекулы АТФ в расчете на одну молекулу глюкозы |
| Аэробный | 350-450 | 3-4 мин. | Десятки минут | При аэробном окислении гликогена образуются 39 молекул АТФ в расчете на одну молекулу глюкозы (самый экономичный) |
Соотношение между различными путями ресинтеза АТФ
При любой мышечной работе функционируют все три основных механизма ресинтеза АТФ, но включаются они последовательно. В первые секунды ресинтез АТФ осуществляется за счет креатинфосфатной реакции, затем включается гликолиз. По мере продолжения работы на смену гликолизу приходит тканевое дыхание (рис.1). Эта смена механизмов ресинтеза АТФ приводит к уменьшению суммарной выработки АТФ.
Рис.1. Включение путей ресинтеза АТФ при выполнении физической работы (С.С. Михайлов, 2009)
Пути ресинтеза АТФ и зоны относительной мощности
В.С. Фарфель приводит следующее соотношение мощности работы и основной системы энергообеспечения (табл.2)
Таблица 2. Зоны мощности работы и основная система энергообеспечения (В.С. Фарфель)
АТФ мышц
Дано определение АТФ, описана история открытия АТФ, содержание АТФ в мышечных волокнах, приведена структура АТФ, описаны реакции гидролиза и ресинтеза АТФ в мышечных волокнах
АТФ мышц
Что такое АТФ?
АТФ (аденозинтрифосфат, аденозинтрифосфорная кислота) – основное макроэргическое соединение организма[1]. Состоит из аденина (азотистого основания), рибозы (углевод) и трех последовательно расположенных фосфатных остатков, причем второй и третий фосфатные остатки присоединяются макроэргической связью. Структура АТФ выглядит следующим образом (рис.1).
История открытия АТФ
АТФ был открыт(а) в 1929 году немецким биохимиком Карлом Ломаном (Karl Lohmann) и, независимо Сайрусом Фиске (Cyrus Fiske) и Йеллапрагада Субба Рао (Yellapragada Subba Rao) из Гарвардской медицинской школы. Однако структура АТФ была установлена только спустя несколько лет. Владимир Александрович Энгельгардт в 1935 году показал, что для сокращения мышц необходимо присутствие АТФ. В 1939 году В. А. Энгельгардт совместно со своей женой М. Н. Любимовой предъявили доказательства, что миозин проявляет ферментную активность при этом расщепляется АТФ и высвобождается энергия. Фриц Альберт Липманн (Fritz Albert Lipmann) в 1941 году показал, что АТФ является основным переносчиком энергии в клетке. Ему принадлежит фраза «богатые энергией фосфатные связи». В 1948 году Александр Тодд (Alexander Todd) (Великобритания) синтезировал АТФ. В 1997 году Пол Д. Бойер (Paul D. Boyer) и Джон Э. Уокер (John E. Walker) получили Нобелевскую премию по химии за разъяснение ферментативного механизма, лежащего в основе синтеза АТФ.
Читайте также: Декорирование потолка тканью своими руками
Количество АТФ в тканях организма человека относительно невелико, поскольку он (она) в тканях не запасается. В мышечных волокнах содержится 5 ммоль на кг сырой ткани или 25 ммоль на кг сухой мышечной ткани.
Гидролиз АТФ
Непосредственным источником энергии при мышечной деятельности является АТФ, который (ая) находится в саркоплазме мышечных волокон. Освобождение энергии происходит в результате реакции гидролиза АТФ.
Гидролиз АТФ – реакция, протекающая в мышечных волокнах, при которой АТФ, взаимодействуя с водой распадается на АДФ и фосфорную кислоту (Н3РО4). При этом выделяется энергия. Гидролиз АТФ ускоряется ферментом АТФ-азой. Этот фермент находится на каждой миозиновой головке толстого филамента.
Реакция гидролиза АТФ имеет следующий вид:
В результате гидролиза 1 моль АТФ выделяется энергия, равная 42-50 кДж (10-12 ккал). Скорость протекания реакции гидролиза повышают ионы кальция. Следует отметить, что АДФ (аденозиндифосфат) в мышечных волокнах выполняет роль универсального акцептора (приёмника) высокоэнергетического фосфата и используется для образования АТФ.
Фосфорная кислота (Н3РО4) в саркоплазме мышечных волокон достаточно быстро диссоциирует на ионы водорода и остаток фосфорной кислоты. В настоящее время доказано, что именно реакция гидролиза АТФ приводит к ацидозу, то есть закислению мышцы, а не гликолиз АТФ, в результате которого образуется молочная кислота (или более точно — лактат).
Фермент АТФ-аза
Фермент АТФ-аза расположен на миозиновых головках, что играет существенную роль в сокращении мышечных волокон. Активность фермента АТФ-азы лежит в основе классификации мышечных волокон на медленные (I тип), промежуточные (IIA тип) и быстрые (IIB тип).
Химическая энергия, выделяемая в результате гидролиза в мышечных волокнах, расходуется на: сокращение мышечных волокон (взаимодействие белков актина и миозина) и на их расслабление (работу кальциевого и натрий-калиевого насосов). При взаимодействии с актином одна молекула миозина за одну секунду гидролизует 10 молекул АТФ.
Запасы АТФ в мышечных волокнах невелики и могут обеспечить выполнение интенсивной работы в течение 1-2 с. Дальнейшая мышечная деятельность осуществляется благодаря быстрому восстановлению (ресинтезу) АТФ, поэтому при сокращении мышечных волокон в них одновременно протекают два процесса: гидролиз АТФ, дающий необходимую энергию и ресинтез АТФ, восполняющий запасы АТФ в мышечных волокнах.
Ресинтез АТФ
Ресинтез АТФ – синтез АТФ в мышечных волокнах из различных энергетических субстратов во время физической работы. Его формула выглядит следующим образом:
Ресинтез АТФ может осуществляться двумя путями:
- без участия кислорода (анаэробный путь);
- с участием кислорода (аэробный путь).
Если в саркоплазме мышечных волокон недостаточно АТФ, то затрудняется процесс их расслабления. Возникают судороги.
Литература
- Михайлов С.С. Спортивная биохимия. – М.: Советский спорт, 2009.– 348 с.
- Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности.- Киев: Олимпийская литература, 2000.- 504 с.
[1] Макроэргические соединения – химические соединения, содержащие связи, при гидролизе которых происходит освобождение значительного количества энергии.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности
Мастерица © 2023
Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер