В филогенетическом аспекте кость является самой молодой тканью. Она до сих пор находится в периоде адаптации к существованию в условиях гравитации. Кроме того, скелет человека подвержен воздействию такого фактора, как прямохождение, а в последние столетия претерпевает изменения, связанные с гипокинезией и различными вынужденными положениями.
В морфофункциональном отношении кость является одной из наиболее сложных и биологически активных тканей. По многим показателям она превосходит другие системы организма и является наиболее массивной, многофункциональной, обладает высокой метаболической и репаративной активностью. Костная ткань в разных участках на 20–25 % состоит из органического матрикса. Около 60–65 % массы сухого деминерализованного матрикса приходится на коллаген и 17–18 % на неколлагеновые белки, по своей структуре, являющиеся гликопротеинами. В состав стромы костного мозга входят недифференцированные стволовые мезенхимальные клетки – ретикулярные, соединительнотканные, эндостальные фибробластоподобные, эндотелиальные клетки, адипоциты, дифференцированные костные клетки (остеобласты, остеокласты, остеоциты), межклеточное вещество, клетки эндоста и периоста, костный мозг, сосудистые, лимфатические и нервные образования, интимно связанные с окружающими мягкими тканями [13, 28, 36, 52].
В костной ткани постоянно протекают два противоположно направленных процесса – резорбция и новообразование. Соотношение этих процессов зависит от различных факторов, в том числе от физических нагрузок на кость и возраста. Считается, что остеогенез происходит за счет клеток эндоста, периоста и костного мозга. Процесс физиологического ремоделирования губчатой костной ткани проходит несколько фаз, в каждую из которых ведущую роль выполняют те или иные клетки. Первоначально участок костной ткани, подлежащий резорбции, «помечается» остеоцитами при помощи специфических цитокинов (активация), разрушается протективный слой на костном матриксе. К оголенной поверхности кости мигрируют предшественники остеокластов и сливаются в многоядерную структуру – симпласт – зрелый остеокласт. Затем остеокласт деминерализует костный матрикс (резорбция), уступает место макрофагам, которые завершают разрушение органической матрицы межклеточного вещества кости и подготавливают поверхность к адгезии остеобластов (реверсия). На последнем этапе в зону разрушения прибывают предшественники, дифференцирующиеся в остеобласты, они синтезируют и минерализуют матрикс в соответствии с новыми условиями статической и динамической нагрузки на кость (формирование) [9, 14, 19, 45].
Регуляция остеогенеза имеет три уровня: локальный (местный), системный и генетический. Это обстоятельство в конечном итоге обеспечивает высокий уровень метаболизма костной ткани.
Локальную регуляцию осуществляет микроокружение посредством различных цитокинов, большим количеством факторов роста, рядом полипептидов, ферментов, межклеточных контактов.
Системная нейроэндокринная регуляция осуществляется гормонами и веществами с гормоноподобным действием. Наиболее изученными являются паратиреоидный гормон, половые гормоны, метаболиты вит. D, кальцитонин, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны [9, 52]. Морфофункциональная связь остеогенеза и кровообращения осуществляются не только анатомически, но и тесно функционально. Это подтверждено многочисленными исследованиями связей внутрикостной и внекостной системы артериального, венозного, лимфатического русла, нервной регуляции с остеорецепцией.
Красный костный мозг является депо крови, органом кроветворения, высокочувствительной рефлексогенной зоной, центральным звеном иммунной системы. Красный костный мозг – это источник практически неистощаемого пула мезенхимальных стволовых фибробластоподобных клеток – предшественников остеобластов, способных не только потенцировать остеогенез, но и строить кроветворное микроокружение и регулировать собственно кроветворение [49].
Нарушение процесса остеогенеза приводит к патологии. Исследования В.М. Чепоя (1978) с применением радиоактивного пирофосфата технеция показали, что при межпозвонковом остеохондрозе в телах позвонков отмечается значительное ослабление фибробластических процессов и усиление остеокластических изменений. Кость становится разреженной и хрупкой, как в старческом возрасте, т.е. развивается остеопороз. По мнению McMahon et al. (2002) дефицит в остеогенезе карбоангидразы-2 приводит к появлению симптомов остеосклероза.
По данным С.В. Либенсона (1989) при гипокинезии происходят существенные изменения в системе регуляции остеогенеза, выражающиеся в гипокальцемии, увеличении содержания паратгормина и кальцитонина в крови, гиперэкскреции с мочой минеральных и органических компонентов, участвующих в остеогенезе. Подобные же изменения автор наблюдал и при хроническом болевом синдроме.
Репаративная регенерация – это восстановление ткани после повреждения. Механизмы физиологической и репаративной регенерации костной ткани качественно едины, осуществляются на основе общих закономерностей. Репаративная регенерация – есть в той или иной мере усиленная физиологическая [34]. Одними из индукторов репаративной регенерации костной ткани и усиления метаболизма являются ее травматическое повреждение [10, 34], а также метод аутотрансплантации красного костного мозга, как источника мезенхимальных стволовых клеток – предшественников фибробластов.
Многие исследователи указывают на возможность локально возбуждать репаративную регенерацию костной ткани, тем самым изменять ее метаболизм, методом остеотомии, трепанации, туннелизации или перфорации в необходимых участках кости. Локализованная и дозированная альтерация костной ткани применяется, как средство терапевтического воздействия и приводит к купированию дегенеративно-дистрофических нарушений. Лечебный эффект проявляется местно в зоне стимуляции и регионарно в сегментарных областях за счет интенсификации гемоциркуляции [10, 32, 34].
Микротравматическое повреждение костной ткани приводит к возникновению остеоиндуктивного сигнала, который осуществляется морфогенетическим белком-2, при этом, как в костной ткани, так и в кровеносной системе, происходит стремительная активация ростовых факторов (инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробластов, колониестимулирующего фактора, фактора некроза опухоли-α и т.д.) [6].
Индуцированный фактор некроза опухоли человека (hTNF)-α стимулирует образование одноядерных преостеокластоподобных клеток (POCs), увеличивает число мРНК рецепторов кальцитонина (CTR) в POCs, формирует образование колонийстимулирующего фактора макрофагов (M-CSF) и экспрессирует образование мРНК активатора ядерного фактора Каппа В лиганда (RANKL). Совместное влияние стволовых клеток красного костного мозга и hTNF-α с растворимым RANKL увеличивают образование многоядерных остеокластоподобных клеток (MNC-s) из макрофагов, осуществляя лизис и резорбцию перелома. RANKL не только участвует в сигнальной трансдукции преостеокластов и остеокластов, но и в резорбтивной функции и выживании зрелых остеокластов [50]. Сигнальные механизмы RANKL распространяются и на активируемые митогенами протеинкиназы – нейроэндокринный уровень регуляции [50]. HTNF-α, простагландин Е2 (PGE2), паратгормон (PNG), 1, 25 (ОН) 2 витамин D3 индуцируют образование интерлейкина 11 (IL-11), интерлейкина 11R (IL-11R) и гликопротеина (gp 130) остеобластами за счет мРНК.
Основной фактор роста фибробластов (bFGF) увеличивает в ККМ количество остеобластов и стимулирует образование белкового матрикса, ускоряя минерализацию и снижая уровень свободного фосфата.
Читайте также: Печать по ткани экодисплей
При повреждении кости в красном костном мозге, так же экспрессируется мРНК фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) с рецепторами. Ангиобласты способствуют окружению поврежденной зоны капиллярами. Действие механического повреждения может быть потенцировано введением аутологичных стволовых клеток костного мозга [36].
Особый интерес вызывают работы о применении внутрикостной трансплантации аллогенного костного мозга для лечения экспериментального сенильного остеопороза. В этом случае остеоиндуктивный сигнал осуществляется морфогенетическим белком-2 и макрофагами [25, 50]. Аденозинтрифосфат (АТФ) так же участвует в передаче сигналов факторов роста ККМ за счет повышения активности протеинкиназ. Таким образом, существенно усиливается метаболическая активность костной ткани.
Янковский Г.А. (1982) привел результаты лечения 135 больных пояснично-крестцовым радикулитом методом введения 1 мл изотонического раствора натрия хлорида в остистые отростки нижних поясничных позвонков. У 122 пациентов автор отметил значительный регресс неврологической симптоматики и в течение последующих 2-х лет у этих больных поясничные боли не отмечались. При рентгенденситометрии у данных пациентов было выявлено увеличении плотности костной ткани. Автор сделал вывод, что внутрикостная пункция остистого отростка вследствие общности кровообращения обуславливает улучшение трофики тела позвонка и, соответственно, межпозвонкового диска.
При гистологическом исследовании костной ткани И.Н. Атясовым (2000) после проведения внутрикостного введения 10 мл различных жидкостей или крови в 1 сутки определялось разрушение костных трабекул, повреждение стромы и паренхимы костномозговой ткани, нарушение кровообращения в очаге деструкции, что являлось следствием механического повреждения в момент внедрения иглы в кость.
Через 3 суток на месте внутрикостного вливания 10 мл жидкости наблюдалось разрастание нежноволокнистой ткани и гиперплазия эндостальных элементов в виде окружения близлежащих к очагу деструкции костных трабекул остеобластами, а в некоторых опытах (после внутрикостного введения лекарственных жидкостей вместе с аутологичным костным мозгом) – уже было видно образование и разрастание остеоидных балочек.
Через 5 суток разросшаяся нежноволокнистая ткань почти полностью замещала очаг кровоизлияний, определялась резко выраженная гиперплазия соединительнотканных и эндостальных элементов в виде разрастания множества остеоидных балочек и напластования остеоидных масс на окружающие зрелые костные балки.
По истечении 7 суток в месте введения жидкости определялась нежно-волокнистая ткань, полностью замещающая очаг кровоизлияний.
Через 15 суток в нежно-волокнистой соединительной ткани определялись скопления лимфоидных и жировых клеток, множество зрелых костных балок с явлениями активной перестройки с помощью остеобластов и остеокластов.
На 18–20 сутки определялись участки фиброза.
В последующие 30–60 суток в месте введения иглы в кость отмечалась разросшаяся фибринозная ткань неравномерной плотности, окруженная костными балками, находящимися в стадии дальнейшей перестройки.
К 60 суткам костная и костномозговая ткани полностью восстанавливали свою клеточную структуру [2, 3].
Костная ткань – это главное депо минеральных солей в организме, по своей химической структуре представляет собой кристаллы гидроксиапатита, поэтому обладает физическими свойствами пьезоэлектрика. При одноостных сжатиях, изгибах или кручениях постоянно изменяется пьезоэлектрический потенциал как всей кости, так и отдельных ее составляющих элементов. В основополагающих работах Фукады и Ясуды (1957) было показано, что поляризация линейно связана с механическим напряжением и деформацией. В состоянии покоя на поверхности кости нет связанных поляризационных зарядов, вызванных собственными механическими напряжениями, т.к. они компенсируются ионами электролита. Механическая деформация кости определенным образом изменяет пьезоэлектрические потенциалы.
Так, на вогнутой поверхности образуется отрицательный, а на выпуклой – положительный заряд. Сочетание положительных и отрицательных потенциалов так же существенно влияет на процессы активации остеокластов, остеобластов и других клеток кости и костного мозга, на движение ионов и заряженных молекул по кровеносным сосудам.
На вогнутой поверхности стимулируется костеобразование, а на выпуклой – резорбция кости. Кроме того, кровотоком создается электрохимический потенциал. Совокупность электропотенциалов распределена в кости таким образом, что венулы заряжены преимущественно положительно, что, по-видимому, является биологически оправданным механизмом предотвращения зарастания костных каналов, в которых они проходят.
Однако при недостаточных механических нагрузках на кость, незначительном внутрикостном кровотоке, венозном застое изменяется соотношение разнополярных потенциалов. Положительный заряд венул уменьшается или превращается в отрицательный. Это способствует костеобразованию в месте их выхода. Уменьшается диаметр отверстия, в котором проходит венула, что ограничивает возможности резервного оттока, усиливает отек, замедляет отток крови от кости. Таким образом, замыкается патологический круг.
8 Биохимия костной ткани.
Костная ткань — это особый вид соединительной ткани, включающий компоненты органической и неорганической природы, выполняющий функцию депо Са (99%). Костная ткань имеет особенности строения, которые не встречаются в других видах соединительной ткани. Основные особенности кости — твердость, упругость, механическая прочность.
Состоит из клеток и костного матрикса (межклеточного вещества). Костный матрикс составляет 50% сухого «веса и состоит из неорганической (50%) и органической (25%) частей и Н2О (25%).
Неорганическая часть в значительном количестве содержит Са (25%) и Р (50%), образующие кристаллы гидроксиапатита, а также другие компоненты: бикарбонаты, цитраты, соли Mg 2+ , K + , Na + и др.
Органическая часть образована коллагеном, неколлагеновыми белками, гликозаминогликанами (хондроитинсульфат, кератан-сульфат).
Собственно костные неколлагеновые белки представлены сиалопротеинами, протеогликанами, фосфопротеинами и сложным белком, содержащим углеводный компонент и ортофосфат. От правильного набора матриксных белков, особенностей строения, а также специфического аминокислотного состава зависит отложение гидроксиапатита, создавая необходимую концентрацию Са для процесса минерализации.
Сиалопротеины имеют молекулярную массу 70000. 50% — это углеводы, 12% -сиаловая кислота. Большинство углеводов — это олигосахариды (фруктоза, галактоза, глюкоза, манноза, пентоза, галактозамин). До 30% серина и другие аминокислоты: аспарагиновая и глутаминовая, ковалентно связанные с фосфатом. Присутствие этого белка обеспечивает:
Неколлагеновых белков в костной ткани около 200, они составляют 3-5% от ее массы или 15-17% от массы ее деминерализованного и высушенного внеклеточного органического матрикса. Все они участвуют в процессах обеспечения гистогенеза, самоподдержания, иммунологические свойства на протяжении всей жизни и репарации костной ткани.
Кальций-связывающие белки костной ткани.
Остеонектин — молекулярная масса 32 кДа. Он имеет кальций-связывающие участки, образованные сиаловыми кислотами и ортофосфатом, придающие возможность взаимодействия с коллагеном и избирательно с гидроксиапатитом. Он поддерживает в присутствии коллагена осаждение Са и РО4 3- .
Читайте также: Ткань капучино для штор
Остеопонтин — молярная масса 41,5 кДа, богат дикарбоновыми аминокислотами и фосфосерином, 30 остатков моносахаридов, 10 остатков сиаловых кислот. Он способен фиксировать остеобласты в участках физиологического и репаративного костеобразования. Его синтез резко возрастает во время трансформации вирусов.
Остеокалъцин — это гла-содержащий протеин.
Дело в том, что костная, как и другие ткани, содержит белки, которые подвергаются посттрансляционной модификации с помощью витамин К-зависимых ферментов, в результате чего образуются остатки у-карбоксилглутаминовой кислоты (gla). Модифицированная таким образом аминокислота придает белкам способность связывать Са 2+ с помощью расположенных по соседству карбоксильных групп. Молекула этого белка состоит из 49 аминокислотных остатков (в 17-ом, 21-ом, 24-ом положениях — остатки у-карбоксилглутаминовой кислоты). Роль их — связывать кристаллы гидроксиапатита и тем самым способствовать их накоплению в ткани.
Синтез остеокальцина зависит не только от витамина К, но и D, что подчеркивает его связь с процессом минерализации.
gla-протеин-матрикса (молекулярная масса — 15000 ). Он сохраняется в матриксе кости после деминерализации, в отличие от остеокальцина, который легко экстрагируется в этот период. Остатков у-карбоксилглутаминовой кислоты до шести. Он связывает минеральные кристаллы и легко растворимый в воде костный морфогенетический белок, доставляя его к клеткам-мишеням.
Протеин-S — синтезируется в печени, участие в метаболизме костной ткани доказывается фактом изменения скелета у пациентов с дефицитом этого белка. Но, еще невыясно, каким типом клеток костной ткани он синтезируется.
Протеогликаны — класс сложных соединений, состоящих из различных белков, содержащих олигосахариды, связанные с гликозаминогликанами (хондроитинсульфат, дерматансульфат, кератансульфат, гепарин). Среди них различают:
Большой хондроитинсульфатсодержащий протеогликан. Предполагается, что этот протеогликан «захватывает пространство», которое должно стать костью, благодаря большому содержанию сульфата, в гидротированном состоянии способен занимать значительный объем пространства.
Декорин и бигликан очень сходны по строению, соответственно имеют один или два гликозаминогликана, белковая часть содержит 24 аминокислотных остатка, богатых лейцином. Несмотря на биохимическое сходство, эти белки отличаются по локализации. Локализация более распространенного декорина совпадает с расположением коллагена, что соответствует его функции «отделывать» молекулы коллагена и регулировать диаметр фибрилл. Бигликан сохраняется в матриксе.
К настоящему времени выделено много других типов протеогликанов, но это в основном белки клеточной поверхности, роль которых мало изучена.
На долю альбумина приходится большая часть неколлагеновых белков. По иммунологическим свойствам идентичен сывороточному.
Углеводы играют огромную роль в жизнедеятельности костной ткани, в процессах ее образования. На долю гликогена приходится 50-80мкг на 1г влажной ткани. Присутствие гликогена — необходимое условие процесса минерализации, он концентрируется главным образом на месте будущего центра минерализации. В костной ткани с большой интенсивностью протекают процессы гликолиза и пентозофосфатного пути.
Уровень нуклеиновых кислот зависит от функциональной активности. В покоящихся остеобластах количество РНК невелико, тогда как в пролиферирующих и гипертрофированных клетках повышено. Отмечено снижение содержания РНК при превращении остеобластов в остеоциты. ДНК находится в ядрах преостеобластов, остеобластов и остеокластов. Высокое содержание РНК отражает их активную и постоянную биосинтетическую функцию: образование большей массы костного матрикса.
Липиды играют важную роль в процессе минерализации и транспорта ионов через мембраны. Преобладают полярные липиды: фосфатидилхолин,
фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин. Всего 0,61% липидов на сухую массу ткани.
Основная органическая кислота, находящаяся в костной ткани — цитрат. Её содержание в 230 раз превышает концентрацию в печени и достигает 90%. Активность цитратсинтетазы значительно выше активности ферментов, принимающих участие в распаде лимонной кислоты, а она, накапливаясь, принимает участие в регуляции уровня Са в сыворотке крови. Причем лимонная кислота находится в двух формах:
1. растворимой — принимает участие в цикле трикарбоновых кислот;
2. нерастворимой — неактивной, входящей в состав минерального компонента костной ткани.
В костной ткани активно преобладают метаболические процессы. Характерная особенность — аэробный гликолиз. Потребление глюкозы как в аэробных, так и в анаэробных условиях остеогенными клетками значительно больше, чем клетками печени, мышц и других органов.
Структура и функции костной ткани поддерживаются специфическими ферментами, синтезирующими и расщепляющими макромолекулярные компоненты органического матрикса кости и ферментами общих метаболических путей, снабжающих костные клетки энергией. Ферментам принадлежит важная роль в процессах минерализации и резорбции кости.
Следует отметить специфическую локализацию ферментов. В остеокластах проявляется более высокая активность дегидрогеназ, кислой фосфатазы, аминопептидазы, по сравнению с другими клетками. В то же время остеокласты не содержат щелочной фосфатазы. Высокая активность аденилатциклазы, пируваткиназы, фосфотрансфераз в зонах роста, где протекают процессы кальцификации.
Активность окислительных ферментов, таких как цитохромоксидаза, каталаза значительно ниже, чем, например, печени. Щелочная фосфатаза локализованная главным образом в остеобластах, в остеокластах вообще не обнаружена. Содержание этого фермента и его активность резко повышается в определенные сроки переломов кости, рахите и других патологий.
Кислая фосфатаза сосредоточена в остеокластах. Она непосредственно участвует в резорбции кости, осуществляя расщепление органических эфиров фосфорной кислоты с освобождением фосфатных ионов. Таким образом, кислая фосфатаза — лизосомный фермент и ее главная функция заключается в катаболизме, тогда как щелочная — принимает участие в процессах минерализации.
Основной белок костной ткани — коллаген, который содержится в количестве 15% — в компактном веществе, 24% — в губчатом веществе.
Костный коллаген — коллаген I типа — в нем больше, чем в других видах коллагена, содержится оксипролина, лизина и оксилизина, отрицательно заряженных аминокислот, с остатками серина связано много фосфата, поэтому костный коллаген — это фосфопротеин. Благодаря своим особенностям костный коллаген принимает активное участие в минерализации костной ткани.
В процессе жизнедеятельности костной ткани между ее компонентами и неорганическими ионами плазмы крови постоянно осуществляется обмен.
Костная ткань является депо минеральных компонентов, буферной системой, участвующей в поддержании концентрации ряда ионов. Она быстро поглощает из крови введенный Са, также быстро, за короткое время содержание Са в ней уменьшается на 20%.в костной ткани обнаруживаются различные соединения Са: кальцийфосфат, карбонат кальция, соединения с Cl, F.
Читайте также: Свойства тканей геометрические механические физические
Структура решетки неорганических кристаллов кости соответствует структуре кристаллов гидроксиапатита Ca10(PO4)6(OH)2 — это часть минеральной фазы кости, другая часть представлена аморфным фосфатом кальция. Он представляет плотную некристаллическую субстанцию в виде аморфных гранул, имеющих вид овалов или кругов, диаметром 5,0-20,0 нм. Является важным компонентом костной ткани, и его присутствие не зависит от анатомического строения кости, но подвержено значительным колебаниям в зависимости от возраста. Эта фаза преобладает в раннем возрасте, в зрелой же кости преобладающим становится кристаллический гидроксиапатит. Образование костной соли отражается общим уравнением:
Растворению костной ткани способствует локальное повышение кислотности среды. При небольшом повышении содержания протонов водорода кость начинает растворяться, отдавая вначале катионы кальция:
При большей кислотности среды происходит полный ее распад:
Гидролиз аморфного кальцийфосфата обеспечивает постоянную концентрацию кальция в интерстициальной жидкости костной ткани.
В настоящее время известно более 30 микроэлементов: Си, Sr, Zn, Ba, Al, Be, Si, F и другие. Они необходимы для жизнедеятельности отеогенных клеток в процессе оссификации и декальцинации.
Обызвествление костной ткани и ее декальцинации находятся в тесной зависимости от содержания микроэлементов. Так, Sr и V способствуют обызвествлению, a Zn и Ва участвуют в регуляции процесса декальцинации. Mg активирует ряд ферментов, в частности, щелочную фосфатазу, участвующую в процессе минерализации.
Особого внимания заслуживает Sr. Его химические свойства близки к Са. Sr конкурирует с Са за место в кристаллической решетке, однако Sr удерживается в меньшей степени, чем Са, в том случае, если в рационе преобладает Са. При дефиците же Са в рационе Sr поглощается организмом в значительно больших количествах, чем в норме. Длительное поступление избыточных количеств Sr ведет к замещению им ионов Са в кристаллической решетке гидроксиапатита, в результате чего кости деминерализуются и деформируются.
В зрелом организме процессы минерализации и резорбция кости находятся в состоянии динамического равновесия. Минерализация — это формирование кристаллических структур минеральных солей костной ткани. Активное участие в минерализации принимают остеобласты. Для минерализации требуется много энергии (в форме АТФ), регулируемой многими факторами, включая ферменты, гормоны, витамины.
Решительный поворот в изучении минерализации начался с 1923г., вскоре после открытия в костной ткани фермента щелочной фосфатазы. Английский биохимик Р.Робинсон высказал предложение, что фосфорнокислый кальций откладывается там, где действует этот фермент. Однако щелочная фосфатаза содержится во многих тканях, не подвергающихся минерализации, и для того, чтобы произошло обызвествление необходимы другие факторы.
Позднее было доказано участие многих факторов: гликогена, ферментов гиколиза, АТФ, ЦТК, гликозаминогликанов.
Для приведенных всех теорий и некоторых экспериментальных данных общим является представление о ведущей роли ферментов, отщепляющий неорганический фосфат от органического субстрата. Концентрация фосфата в участках функционирования этих ферментов повышается, достигая уровня, при котором начинается его самопроизвольное осаждение, приводящее к кристаллизации. •
Дальнейшие исследования позволили предположить, что процесс кальцификации состоит в очаговом образовании центров кристаллизации гидроксиапатита из растворов Р и Са под действием коллагеновых волокон, в которых необходимо специфическое взаиморасположение реакционноспособных групп боковых аминокислотных цепей, способных служить центрами кристаллизации.
Важную роль в минерализации выполняют гликозаминогликаны, в частности хондроитинсульфат, которые обладают повышенным сродством к ионам Са и Р. подтверждением служат экспериментальные данные, демонстрирующие, что гликозаминогликаны интенсивно секретируются остеобластами в зоне минерализации, а затем подвергаются действию лизосомальных ферментов, образуя высокоактивные ионы.
Биохимическую основу нуклеации первичных зародышевых кристаллов составляет реакция образования комплекса между коллагеном, АТФ, Са и хондроитинсульфатом. К факторам, контролирующим кристаллообразование на волокнах коллагена относится также пирофосфат, который ингибирует минерализацию. Доказана также роль в этом процессе фосфолипидов, без которых органический матрикс костной ткани утрачивает способность обызвествляться.
Возрастные изменения костной ткани и основная патология.
В процессе онтогенетического развития костная ткань претерпевает выраженные изменения структурно-морфологического и биохимического характера. В ней происходит закономерное снижение содержания органических компонентов и нарастание минеральных. Эти изменения тесно связаны с обменом микроэлементов. Происходит накопление Sr, Pb, Si, A1, а концентрация Си уменьшается, интенсивность метаболизма фосфора и кальций уменьшается в десятки раз.
Один из ведущих возрастных изменений костной системы — развитие остеопороза — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости, нарушением структуры костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риска переломов.
ПРЕДПРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ ОСТЕОПОРОЗА
-принадлежность к европеоидной или монголоидной расам;
-семейная предрасположенность (нетравматические перело-
мы у родственников 1 степени родства;
— после 35-40 лет костная масса и всасывание Са в кишечнике снижается.
-низкое потребление Са и витамина D;
-низкая физическая активность;
-нарушение менструального статуса (длительная вторичная аменорея, преждевременная менопауза – до 45 лет, позднее начало менструаций);
-эндокринные болезни (первичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, синдром Кушинга);
-болезни крови (множественная миелома, системный масто-
-воспалительные ревматические заболевания (ревматоидный артрит, дерматомиозит, системная красная волчанка);
-заболевания ЖКТ (нарушения всасывания, болезнь Крона, хронические заболевания печени);
-хроническая почечная недостаточность;
-хронические неврологические заболевания.
I. Постменопаузный остеопороз (требует наблюдения в течение 15 лет с начала
менопаузы). Происходит разрежение костных балок, увеличивается частота
переломов позвонков и других костей.
П. Сенилъный остеопороз — характерен для мужчин старше 70 лет.
III. Вторичный остеопороз — на фоне глюкокортикоидной терапии синдрома
Кушинга, синдрома мальасорбции, нарушении питания, длительной
Предупредить остеопороз легче, чем лечить. Медикаментозные средства (кальцитонин, эстрогены, кальций, витамин D) способны лишь замедлить скорость потери кости, но, как правило, малоэффективны для восстановления уже утраченной костной массы.
Эстрогены — важное средство профилактики с наступлением менопаузы у женщин
Са — больным с остеопорозом показано 1000-1500 мг в день (с пищей поступает около 500 мг Са).
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом