Кессонная болезнь — патологическое состояние, при котором в сосудах и тканях организма образуются пузырьки газа. Это происходит по причине быстрого снижения атмосферного давления. Иначе заболевание называют декомпрессионной болезнью (ДКБ).
Название «кессонная» происходит от слова «кессон». Данное устройство было изобретено в XIX веке для проведения подводных работ. Конструкция представляла собой камеру, в которой человек спускался под воду. Сначала кессонную болезнь диагностировали у специалистов по подводным работам. Со временем ее распространение стало шире. Иногда такое состояние возникает у летчиков, которые при изменении высоты полета подвергаются воздействию перепадов атмосферного давления. Однако более всех этой болезни подвержены дайверы. Поклонники подводного плавания не всегда могут справиться с переходом от высокого давления к нормальному, поэтому у них и развивается «болезнь дайвера». По статистике, на 10 тысяч погружений регистрируют до 4 случаев кессонной болезни. Она может быть не только острой, но и хронической.
Для профилактики заболевания следует использовать качественные дыхательные смеси при погружении, избегать резкого подъема из глубины на поверхность, соблюдать интервалы между погружениями или полетами, проходить профилактические осмотры, если человек занимается работами под водой.
Как возникает кессонная болезнь
Основная причина образования воздушных пузырьков в органах и тканях — резкое снижение атмосферного давления при подъеме на высоту или поверхность воды после погружения. При этом существуют факторы, которые повышают риск развития «болезни дайвера»:
Возрастные изменения. С возрастом сердцу и легким тяжелее справляться с нагрузками, поэтому кессонная болезнь чаще встречается у людей среднего и зрелого возраста, чем у молодежи.
Переохлаждение. Холод ухудшает кровоснабжение органов и тканей. В особенности это касается периферических сосудов. Из-за этого легочные сосуды получают меньше крови, что приводит к задержке газа и образованию пузырьков.
Повышенная вязкость крови. Такое состояние возникает при обезвоживании. Кровоток замедляется, возникает застой крови в периферических сосудах.
Опьянение. Прием алкоголя перед погружением опасен для жизни. Спиртное провоцирует обезвоживание, а при содержании спирта в крови воздушные пузырьки становятся более крупными и могут закупорить просвет сосуда.
Избыточный вес. Если тело содержит большой процент жировой ткани, пузырьки образуются быстрее за счет гидрофобности жира. Кроме того, жиры имеют свойство растворять инертные газы из дыхательных смесей, которыми пользуются дайверы.
Увеличение концентрации углекислого газа. Данное состояние называют гиперкапнией. Оно возникает при использовании недоброкачественных смесей или при неправильном дыхании под водой. При повышении концентрации СО2 в крови растворяется больше инертных газов.
Физическая нагрузка. При нагрузках кровоток становится неравномерным. Газы в крови растворяются более интенсивно и появляются воздушные пузырьки. Как правило, они очень маленького размера и локализуются в области суставов. При последующих погружениях кессонная болезнь может проявиться сильнее.
Последствия декомпрессионной болезни
При погружении в воду атмосферное давление повышается. Из-за этого газы дыхательных смесей растворяются в крови капилляров тканей легких. После всплытия, когда давление возвращается к нормальным пределам, происходит противоположное явление. Растворенные в крови газы образуют пузырьки. Если дайвер всплывает быстро, то есть организм не успевает адаптироваться. При несоблюдении скорости подъема кровь словно «закипает». В этот момент образуются не только мелкие, но и крупные пузырьки. Они притягивают к себе тромбоциты, увеличиваясь в размере. Эти соединения могут вызвать тромбоэмболию — закупорку просвета сосуда.
Когда в крови появляется большое количество таких пузырей с тромбоцитами, развивается газовая эмболия. Циркулируя по кровотоку, данные соединения могут повреждать стенки сосудов, провоцируя кровоизлияние.
Кроме сосудов, пузырьки можно обнаружить в полостях суставов и мягких тканях. Газовые соединения сдавливают нервные окончания, вызывают боли по всему телу. Также могут возникать очаги некроза в мышцах и внутренних органах, что также вызвано сдавливанием.
Степени тяжести кессонной болезни
В зависимости от проявлений симптомов ДКБ подразделяется на четыре степени тяжести:
Легкая. При легкой степени патологии пациент испытывает боли в мышцах и суставах, что связано с давлением на нервные окончания воздушных пузырьков. Из-за закупорки поверхностных сосудов и потовых желез начинается зуд кожи, она становится более жирной.
Средняя. Патология средней тяжести вызывает ухудшение координации движений, нарушение зрения, расстройство работы органов ЖКТ. Это связано со скоплением газов в сосудах брыжейки и кишечника.
Тяжелая. Основной признак патологии — поражение спинного мозга из-за сдавливания нервной ткани. В некоторых случаях в патологический процесс вовлечен головной мозг. Это проявляется нарушениями в работе сердца и дыхательной системы.
Летальная. Кессонная болезнь может привести к смертельному исходу, если пузырьки крупного размера закупорили жизненно важные сосуды. У пациента прекращается кровоснабжение легочной ткани, развивается острая сердечная недостаточность.
Даже при умеренной тяжести патологии острая «болезнь дайвера» может приводить к тяжелым поражениям органов и систем. При отсутствии лечения эти состояния угрожают жизни.
Читайте также: Крупнейшие страны экспортеры тканей
Хроническая кессонная болезнь
Этот тип патологии встречается достаточно редко. Ей подвержены люди, которые изо дня в день выполняют профессиональные работы на глубине или регулярно занимаются подводным плаванием.
Симптомы болезни водолазов
Новичкам не всегда удается распознать симптомы кессонной болезни, ведь они нарастают постепенно. Исключением являются самые тяжелые степени заболевания, при которых человек чувствует себя плохо с первых минут после всплытия на поверхность. У большинства людей первые признаки патологии появляются в течение часа и постепенно нарастают в течение пяти-шести часов. Реже всего наступает отсроченная кессонная болезнь. Она появляется через 1-2 дня после погружения.
Симптоматика зависит от степени заболевания. Пациенты с легкой формой патологии ощущают боль в спине и суставах. Обычно сильнее всего болят плечи и локти, боли усиливаются при движении. На коже может проявиться сыпь или «мраморный» рисунок. Изменения сопровождаются зудом. У некоторых людей увеличиваются лимфоузлы.
Если степень поражения более тяжелая, у пациента кружится и болит голова, ухудшается слух, появляется потливость, кожа бледнеет. Человек не может заниматься привычной деятельностью из-за мушек и тумана перед глазами. Также появляются боли в животе, которые сопровождаются тошнотой и рвотой, жидким стулом.
У пациентов с тяжелой формой кессонной болезни нарушается чувствительность нижней части тела, наблюдаются спазмы, проблемы с мочеиспусканием и дефекацией. Если в патологический процесс вовлекается головной мозг, появляются головные боли, развивается временное расстройство речи, ухудшается слух.
Пациенты с тяжелой степенью ДКБ нуждаются в срочном лечении в связи с нарушением дыхательной функции и работы сердца. Болезнь проявляет себя слабостью и одышкой, болью в груди, снижением давления. При отсутствии медицинской помощи развивается острая кислородная недостаточность, также может развиться отек легких, повышается риск инфаркта миокарда. Дыхание становится поверхностным, кожа бледнеет, приобретает синюшность.
При летальной форме заболевания смерть наступает из-за тяжелой сердечной недостаточности, которая вызвана нарушением кровообращения в легких или угнетением дыхательного центра, расположенного в головном мозге.
Если болезнь протекает в хронической форме, в первую очередь страдают суставы и кости. Это приводит к развитию деформирующего артроза. У подводников могут появляться нарушения в работе сердца. Мнения специалистов по поводу сердечных патологий на фоне кессонной болезни расходятся. Многие уверены, что регулярное пребывание на глубине способствует более раннему развитию атеросклероза, миодегенерации сердца.
Осложнения ДКБ
Чаще всего пациенты страдают от хронического синдрома Меньера, при котором патология затрагивает среднее ухо. Человек испытывает головокружение, постепенно ухудшается слух. Еще одно возможное нарушение — аэропатический миелоз, который представляет собой поражение клеток костного мозга.
При средних и тяжелых вариантах заболевания возникают всевозможные сердечные патологии воспалительного и дегенеративного характера. Среди наиболее распространенных — эндокардит и миокардит, кардиосклероз. Со стороны дыхательной системы может развиться пневмония. Из неврологических проявлений болезни чаще всего отмечают парезы, паралич мышц, потерю чувствительности.
Диагностика
При признаках ДКБ необходимо обратиться к травматологу. В зависимости от формы заболевания и его проявлений лечением также занимаются кардиологи, неврологи. Врач осматривает пациента, собирает анамнез. Из аппаратных процедур назначают ЭКГ, рентген, УЗИ внутренних органов, КТ и МРТ.
В обязательном порядке врач оценивает работу сердца и легких, состояние спинного и головного мозга. При обследовании на рентгене можно увидеть пузырьки газа в тканях и суставах, что подтверждает кессонную болезнь.
Лечение
При незначительных проявлениях болезни пациент находится дома или в больнице под наблюдением врача. При средней и тяжелой степенях необходимо провести рекомпрессию, которая проходит в барокамере и позволяет нормализовать состояние пациента.
Рекомпрессия состоит из нескольких этапов. Сначала давление повышается, как будто человек снова находится на глубине. В таких условиях человек находится от получаса и более. После нормализации состояния давление постепенно снижают, имитируя подъем на поверхность воды. Также производится подача кислорода, который вытеснит азот из крови. В некоторых случаях процедуру приходится повторять.
Если у пациента развились осложнения, то назначают симптоматическое лечение, физиотерапию. По статистике, 80% людей с «болезнью дайвера» возвращаются к прежней жизни без последствий для здоровья при своевременном лечении.
Воздушная эмболия
Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.
МКБ-10
Общие сведения
Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.
Читайте также: Эквивалентная доза облучения органа или ткани это величина
Причины
Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:
- Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
- Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
- Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.
Патогенез
Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.
При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.
Классификация
Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:
- Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см 3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
- Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.
Симптомы воздушной эмболии
Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.
Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.
Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.
Читайте также: Пошив кардигана из ткани
Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.
Осложнения
При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.
Диагностика
Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:
- Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
- Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
- Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.
Лечение воздушной эмболии
Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:
- Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
- Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
- Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.
Прогноз и профилактика
Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.
Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности