В последние годы ученые выяснили, что производство гормонов — отнюдь не прерогатива специализированных эндокринных клеток и желез. Этим занимаются и другие клетки, у которых множество других задач. Их список растет год от года.
Синтез гормонов в лимфоцитах и клетках тимуса многие специалисты рассматривают как доказательство существования связи между эндокринной и иммунной системами. Но это еще и весьма показательная иллюстрация современного состояния эндокринологии: нельзя сказать, что некий гормон синтезируется там-то и делает то-то. Мест его синтеза может быть много, функций тоже, и часто они зависят именно от места образования гормона.
Эндокринная прослойка
Иногда скопление неспецифических гормонопроизводящих клеток образует полноценный эндокринный орган, и немаленький, такой, например, как жировая ткань. Впрочем, размеры его переменны, и в зависимости от них меняются спектр «жировых» гормонов и их активность.
Жир, доставляющий современному человеку столько неприятностей, на самом деле представляет собой ценнейшее эволюционное приобретение.
В 1960-е годы американский генетик Джеймс Нил сформулировал гипотезу «бережливых генов». Согласно этой гипотезе, для ранней истории человечества, да и не только для ранней, характерны периоды продолжительного голодания. Выживали те, кто в промежутках между голодными годами успевал отъедаться, чтобы потом было чем худеть. Поэтому эволюция отбирала аллели, которые способствовали быстрому набору веса, а также склоняли человека к малой подвижности — сидячий человек жир не растрясёт. (Генов, которые влияют на стиль поведения и развитие ожирения, известно уже несколько сотен.)
Но жизнь изменилась, и эти внутренние запасы нам теперь не впрок, а к болезни. Избыток жира вызывает тяжкий недуг — метаболический синдром: комбинацию ожирения, устойчивости к действию инсулина, повышенного артериального давления и хронического воспаления. Пациенту с метаболическим синдромом недолго ждать сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа и множества других недугов. И все это — результат действия жировой ткани как эндокринного органа.
Основные клетки жировой ткани, адипоциты, совсем не похожи на секреторные клетки. Однако они не только запасают жир, но и выделяют гормоны. Главный из них, адипонектин, предотвращает развитие атеросклероза и общих воспалительных процессов. Он влияет на прохождение сигнала от рецептора инсулина и тем самым препятствует возникновению инсулинрезистентности. Жирные кислоты в клетках мышц и печени под его действием окисляются быстрее, активных форм кислорода становится меньше, а диабет, если он уже есть, протекает легче. Более того, адипонектин регулирует работу самих адипоцитов.
Действие гормонов жировой ткани
Казалось бы, адипонектин незаменим при ожирении и может предотвратить развитие метаболического синдрома. Но, увы, чем сильнее разрастается жировая ткань, тем меньше гормона она производит.
Адипонектин присутствует в крови в виде тримеров и гексамеров. При ожирении тримеров становится больше, а гексамеров — меньше, хотя гексамеры гораздо лучше взаимодействуют с клеточными рецепторами. Да и само количество рецепторов при разрастании жировой ткани сокращается. Так что гормона не просто становится меньше, он еще и действует слабее, что, в свою очередь, способствует развитию ожирения. Получается порочный круг. Но его можно разорвать — похудеть килограммов на 12, не меньше, тогда количество рецепторов приходит в норму.
Еще один замечательный гормон жировой ткани — лептин. Как и адипокинетин, его синтезируют адипоциты. Лептин известен тем, что подавляет аппетит и ускоряет расщепление жирных кислот. Такого эффекта он достигает, взаимодействуя с определенными нейронами гипоталамуса, а уж дальше гипоталамус сам распоряжается.
При избыточной массе тела продукция лептина увеличивается в разы, а нейроны гипоталамуса снижают к нему чувствительность, и гормон бродит по крови несвязанный. Поэтому, хотя уровень лептина в сыворотке больных ожирением повышен, люди не худеют, поскольку гипоталамус его сигналы не воспринимает. Однако рецепторы к лептину есть и в других тканях, их чувствительность к гормону остается на прежнем уровне, и они охотно реагируют на его сигналы.
А лептин, между прочим, активирует симпатический отдел периферической нервной системы и повышает кровяное давление, стимулирует воспаление и способствует образованию тромбов, иными словами, вносит посильную лепту в развитие гипертонии и воспаления, свойственных метаболическому синдрому. Развитие воспаления и устойчивость к инсулину вызывает и еще один гормон адипоцитов, резистин.
Резистин представляет собой антагонист инсулина, под его действием клетки сердечной мышцы снижают потребление глюкозы и накапливают внутриклеточные жиры. А сами адипоциты под влиянием резистина синтезируют намного больше факторов воспаления: хемотаксического для макрофагов белка 1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-б (МСР-1, IL-6 и TNF-б). Чем больше резистина в сыворотке, тем выше систолическое давление, шире талия, больше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Читайте также: В состав костной ткани в основном входят
Справедливости ради надо отметить, что разрастающаяся жировая ткань стремится исправить вред, причиняемый ее гормонами. С этой целью адипоциты больных ожирением в избытке производят еще два гормона: висфатин и апелин. Правда, их синтез происходит и в других органах, в том числе в скелетных мышцах и печени. В принципе эти гормоны противостоят развитию метаболического синдрома.
Висфатин действует подобно инсулину (связывается с инсулиновым рецептором) и снижает уровень глюкозы в крови, а еще очень сложным образом активирует синтез адипонектина. Но безусловно полезным этот гормон назвать нельзя, поскольку висфатин стимулирует синтез сигналов воспаления.
Апелин подавляет секрецию инсулина, связываясь с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, понижает артериальное давление, стимулирует сокращение клеток сердечной мышцы. При уменьшении массы жировой ткани его содержание в крови снижается. К сожалению, апелин и висфатин не могут противостоять действию других адипоцитных гормонов.
Гормональная активность жировой ткани объясняет, почему избыточный вес приводит к таким серьезным последствиям.
Антицеллюлитный уход при гормональном целлюлите может заключаться в применении всех привычных процедур при включении в них эфирных масел.
Массаж и растирания, сауна и контрастный душ, ванны и антицеллюлитные препараты и даже аромалампа, ведь наш организм – это целостная система. И все это с добавлением следующих масел: Апельсина, Бергамота, Грейпфрута, Корицы, Мандарина в пропорции 5-10 капель на 1 ч.л. эмульгатора.
Эфирные масла для антицеллюлитного эффекта отличаются по своему воздействию. Если основная причина целлюлита неизвестна, то лучше использовать эфирные масла комплексно.
С накоплением жидкости в тканях борются: Грейпфрут, Лимон, Розмарин, Тимьян;
Стимулируют кровообращение и выводят токсины: Шалфей мускатный, Розмарин;
Балансируют гормоны: Шалфей мускатный, Герань, Лаванда, Роза.
Гормоны жировой ткани и их роль в формировании гормонального статуса и патогенезе метаболических нарушений у женщин
Полный текст:
Аннотация
Ключевые слова
Об авторе
кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии имени С.Н. Давыдова,
ул. Кирочная, д. 41, Санкт-Петербург, 193015
Список литературы
1. Blüher M, Mantzoros CS. From leptin to other adipokinesin health and disease: facts and expectations at the beginning of the 21st century. Metabolism. 2015;64(1):131–45. doi: 10.1016/j.metabol.2014.10.016
2. Mitchell M, Armstrong DT, Robker RT, Norman RJ. Adipokines: implications for female fertility and obesity. Reproduction. 2005;130(5):583–597.
3. Schäffler A, Müller-Ladner U, Schölmerich J, Büchler C. Role of adipose tissue as an inflammatory organ in human diseases. Endocr Rev. 2006;27(5):449–67.
4. Smitka K, Marešová D. Adipose tissue as an endocrine organ: an update on pro-inflammatory and anti-inflammatory microenvironment. Prague Med Rep. 2015;116(2):87–111. doi: 10.14712/23362936.2015.49.
5. Galic S, Oakhill JS, Steinberg GR. Adipose tissue as an endocrine organ. Mol Cell Endocrinol. 2010;316(2):129–139.
6. Hausman GJ, Barb CR, Lents CA. Leptin and reproductive function. Biochimie. 2012;94(10):2075–2081.
7. McMillen JC, Edwards LJ, Duffield J, Muhlhausler BS. Regulation of leptin synthesis and secretion before birth: implications for the early programming of adult obesity. Reproduction. 2006;131(3):415–427.
8. Shimizu H, Oh IS, Okada S, Mori M. Leptin resistance and obesity. Endocr J. 2007;54(1):17–26.
9. Antuna-Puente B, Feve B, Fellahi S, Bastard JP. Adipokines: the missing link between insulin resistance and obesity. Diabetes Metab. 2008;34(1):2–11.
10. Blüher M. Adipose tissue dysfunction in obesity. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2009;117(6):241–250.
11. Ghantous CM, Azrak Z, Hanache S, Abou-Kheir W, Zeidan A. Differential role of leptin and adiponectin in cardiovascular system. Int J Endocrinol. 2015;2015:534320. doi: 10.1155/2015/534320
12. Hausman GJ, Barb CR. Adipose tissue and the reproductive axis: biological aspects. Endocr Dev. 2010;19:31–44.
13. Raucci R, Rusolo F, Sharma A, Colonna G, Castello G, Costantini S. Functional and structural features of adipokine family. Cytokine. 2013;61(1):1–14. doi: 10.1016.
14. Guerre-Millo M. Adiponectin: an update. Diabetes Metab. 2008;34(1):12–8.
15. Matsuzawa Y. Adiponectin: a key player in obesity related disorders. Curr Pharm Des. 2010;16(17):1896–1901.
16. Groth SW. Adiponectin and polycystic ovary syndrome. Biol Res Nurs. 2010;12(1):62–72. doi: 10.1177/1099800410371824
17. Aleidi S, Issa A, Bustanji H, Khalil M, Bustanji Y. Adiponectin serum levels correlate with insulin resistance in type 2 diabetic patients. Saudi Pharm J. 2015;23(3):250–256. doi: 10.1016/j.jsps.2014.11.011
Читайте также: Таумкрафт изучение ихоровая ткань
18. Tilg H, Moschen AR. Role of adiponectin and PBEF/visfatin as regulators of inflammation: involvement in obesity-associated diseases. Clin Sci (Lond). 2008;114(4):275–288. doi: 10.1042/CS20070196
19. Spranger J, Kroke A, Möhlig M, Bergmann MM, Ristow M, Boeing H et al. Adiponectin and protection against type 2 diabetes mellitus. Lancet. 2003;361(9353):226–228.
20. Park SE, Park CY, Sweeney G. Biomarkers of insulin sensitivity and insulin resistance: Past, present and future. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;4:1–11.
21. Okamoto Y, Arita Y, Nishida M, Muraguchi M, Ouchi N, Takahashi M et al. An adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, adheres to injured vascular walls. Horm Metab Res. 2000;32(2):47–50. doi: 10.1055/s‑2007–978586.
22. Orio F Jr, Palomba S, Cascella T, Milan G, Mioni R, Pagano C et al. Adiponectin levels in women with PCOS. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2619–2623.
23. Toulis KA, Goulis DG, Farmakiotis D, Georgopoulos NA, Katsikis I, Tarlatzis BC et al. Adiponectin levels in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and a meta-analysis. Hum Reprod Update. 2009;15(3):297–307. doi: 10.1093/humupd/dmp006
24. Yokota T, Oritani K., TakahashiI, Ishikawa J, MatsuyamaA, Ouchi N et al. Adiponectin, a new member of the family of soluble defense collagens, negatively regulates the growth of myelomonocytic progenitors and the functions of macrophages. Blood. 2000;96(5):1723–1732.
25. Ouchi N, Kihara S, Arita Y, Okamoto Y, Maeda K, Kuriyama H et al. Adiponectin, an adipocyte-derived plasma protein, inhibits endothelial NF-κВ signaling through a cAMPdependent pathway. Circulation. 2000;102(11):1296–1301.
26. Wolf AM, Wolf D, Rumpold H, Enrich B, Tilg H. Adiponectin induces the anti-inflammatory cytokines IL-10 and IL-1RAin human leukocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2004;323(2):630–635.
27. Riestra P, Garcia-Anguita A, Ortega L, Garcés C. Relationship of adiponectin with sex hormone levels in adolescents. Horm Res Paediatr. 2013;79(2):83–87.
28. Fischer-Posovszky P, Wabitsch M, Hochberg Z. Endocrinology of adipose tissue — an update. Horm Metab Res. 2007;39(5):314–321.
29. Waki H, Tontonoz P. Endocrine functions of adipose tissue. Annu Rev Pathol. 2007;2:31–56.
30. Fonseca-Alaniz MH, Takada J, Alonso-Vale MI, Lima FB. Adipose tissue as an endocrine organ: from theory to practice. J Pediatr (Rio J). 2007;83(Suppl 5):S192–203.
31. Maury E, Brichard SM. Adipokine dysregulation, adipose tissue inflammation and metabolic syndrome. Mol Cell Endocrinol. 2010;314(1):1–16. doi: 10.1016/j.mce.2009.07.031
32. Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, Kim MJ, Caron M, Vidal H et al. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw. 2006;17 (1):4–12.
33. Heilbronn LK, Campbell LV. Adipose tissue macrophages, low grade inflammation and insulin resistance in human obesity. Curr Pharm Des. 2008;14(12):1225–1230.
34. Thomas S, Suresh S, Sudheesh M, Vijayakumar T. Association of insulin resistance with adipocytokine levels in patients with metabolic syndrome. ndian J Clin Biochem. 2015;30(2):155–160. doi: 10.1007/s12291–014–0423–7
35. Клебанова Е.М., Балаболкин М.И. Гормоны жировой ткани и их роль в патогенезе сахарного диабета 2‑го типа. Лечащий врач. 2010;11:27–33. [Klebanova EM, Balabolkin MI.
36. Hormones of adipose tissue and their role in the pathogenesis of type2 diabetes mellitus. Lechaschiy vrach = Physician. 2010;11:27–33. In Russian].
37. Coppack SW Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue. Proc Nutr Soc. 2001;60 (3):349–356.
38. Axelsson J, Heimbürger O, Lindholm B, Stenvinkel P. Adipose tissue and its relation to inflammation: the role of adipokines. J Ren Nutr. 2005;15(1):131–136.
39. Calabrò P, Limongelli G, Pacileo G, Di Salvo G, Golino P, Calabrò R. The role of adiposity as a determinant of an inflammatory milieu. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008;9(5):450–60.
40. Grant RW, Stephens JM. Fat in flames: Influence of cytokines and pattern recognition receptors on adipocyte lipolysis. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015: ajpendo.00053.2015. doi: 10.1152/ajpendo.00053.2015
41. Bastard JP, Jardel C. Elevated levels of interleukin 6 are reduced in serum and subcutaneous adipose tissue of obese women after weight loss. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85 (9):3338–3342.
42. Tsai S, Clemente-Casares X, Revelo XS, Winer S, Winer DA. Are obesity-related insulin resistance and type 2 diabetes autoimmune diseases? Diabetes. 2015;64(6):1886–1897. doi: 10.2337/db14–1488
43. Havel PJ. Update on adipocyte hormones. Regulation of energy balance and carbohydrate/lipid metabolism. Diabetes. 2004;53(Suppl 1):S143–151.
Читайте также: Аминокислоты в тканях человека
44. Cianflone K, Xia Z, Chen LY. Critical review of acylationstimulating protein physiology in humans and rodens. Biochem Biophys Acta. 2003;1609(2):127–143.
45. Tanaka T, Nabescima Y. Nampt/PBEF/Visfatin: a new player in beta cell physiology and in metabolic diseases? Cell Metab. 2007;6(5):341–343.
46. Krzysik-Walker SM, Ocón-Grove OM, Maddineni SR, Hendricks GL. 3rd, Ramachandran R is visfatin an adipokine or myokine? Evidence for greater visfatin expression in skeletal muscle than visceral fat in chickens. Endocrinology. 2008;149 (4):1543–1550.
47. Sethi JK, Vidal-Puig A. Visfatin: the missing link between intra-abdominal obesity and diabetes? Trends Mol Med. 2005;11(8):344–347.
48. Araki S, Dobashi K, Kubo K, Kawagoe R, Yamamoto Y, Kawada Y et al. Plasma visfatin concentration as a surrogate marker for visceral fat accumulation in obese children. Obesity. 2008;16 (2):384–348. doi: 10.1038/oby.2007.54
49. Algasham AA, Barakat YA. Serum visfatin and its relation to insulin resistance and inflammation in type 2 diabetic patients with and without macroangiopathy. Saudi Med J. 2008;29(2):185–192.
50. Moschen AR, Kaser A, Enrich B, Mosheimer B, Theurl M, Niederegger H et al. Visfatin, an adipocytokine with proinflammatory and imminomodulating properties. J Immunol. 2007;178(3):1748–1758.
51. Hida K, Wada J, Eguchi J, Zhang H, Baba M, Seida A et al. Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: a unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity. Proc. Natl.
52. Acad. Sci. USA. 2005;102(30):10610–10615. doi: 10.1073/ pnas.0504703102
53. Blüher M. Vaspinin obesity and diabetes: pathophysiological and clinical significance. Endocrine. 2012;41(2):176–182. doi: 10.1007/s12020–011–9572–0
54. Youn BS, Klöting N, Kratzsch J, Lee N, Park JW, Song ES et al. Serum vaspin concentrations in human obesity and type 2 diabetes. Diabetes. 2008;57(2):372–377.
55. Körner A, Neef M, Friebe D, Erbs S, Kratzsch J, Dittrich K et al. Vaspin is related to gender, puberty and deteriorating insulin sensivity in children. Int J Obes. 2011;35(4):578–586. doi: 10.1038/ijo.2010.196
56. Klöting N, Berndt J, Kralisch S, Kovacs P, Fasshauer M, Schön MR et al. Vaspin gene expression in human adipose tissue: association with obesity and type 2 diabetes. Biochem Biophys Res Commun. 2006;339(1):430–436.
57. Li Q, Chen R, Moriya J, Yamakawa J, Sumino H, Kanda T et al. A novel adipocytokine, visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor (vaspin), and obesity. J Int Med Res. 2008;36 (4):625–629.
58. Boucher J, Masri B, Daviaud D, Gesta S, Guigné C, Mazzucotelli A et al. Apelin, a newly identified adipokine upregulated by insulin and obesity. Endocrinology. 2005;146 (4):1764–1771.
59. Tasci I, Dogru T, Naharci I, Erdem G, Yilmaz MI, Sonmez A et al. Plasma apelin is lower in patients with elevated LDL-cholesterol. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007;115 (7):428–432.
60. Kidoya H, Ueno M, Yamada Y, Mochizuki N, Nakata M, Yano T et al. Spatial and temporal role of the apelin/APJsastem in the calibre size regulation of blood vessels during angiogenesis. EMBO J. 2008;27(3):522–534. doi: 10.1038/sj.emboj.7601982
61. García-Díaz D, Campión J, Milagro FI, Martínez JA. Adiposity dependent apelin gene expression: relationships with oxidative and inflammation markers. Mol Cell Biochem. 2007;305 (1–2):87–94.
62. de Souza Batista CM, Yang RZ, Lee MJ, Glynn NM, Yu DZ, Pray J et al. Omentin plasma level and gene expression and are decreased in obesity. Diabetes. 2007;56(6):1655–1661.
63. Yang RZ, Lee MJ, Hu H, Pray J, Wu HB, Hansen BC et al. Identification of omentin as a novel depot-specific adipokine in human adipose tissue: possible role in modulating insulin action. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;290(6):E1253–1261.
64. Wurm S, Neumeier M, Weigert J, Schäffler A, Buechler C. Plasma levels of leptin, omentin, collagenous repeatcontaining sequence of 26‑kDa protein (COPS‑26) and adiponectin before and after oral glucose uptake in slim adults. Cardiovasc Diabetol. 2007;6:7. doi: 10.1186/1475–2840–6-7
65. Tan YL, Zheng XL, Tang CK. The protective functions of omentin in cardiovascular diseases. Clin Chim Acta. 2015; pii: S0009–8981(15)00282‑X. doi: 10.1016/j.cca.2015.05.019
66. Fietta P, Delsante G. Focus on adipokines. Theor Biol Forum. 2013;106(1–2):103–29.
67. Matsuzawa Y. The role of fat topology in the risk of disease. Int J Obes (Lond). 2008;32(Suppl 7):S83–92.
68. Klöting N, Blüher M. Adipocyte dysfunction, inflammation and metabolic syndrome. Rev Endocr Metab Disord. 2014;15 (4):277–287. doi: 10.1007/s11154–014–9301–0.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом