» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/zhirovaja-tkan-rol-zhira-v-organizme-cheloveka-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/zhirovaja-tkan-rol-zhira-v-organizme-cheloveka.jpg» title=»Жировая ткань: роль жира в организме человека»>
Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор
Мы много лет боремся с эпидемией ожирения, поэтому ученые уделяют все больше внимания как избыточному весу, так и ожирению, а также составу и функциям самой жировой ткани. Повышение интереса к этой теме связано с открытием в 1994 году лептина – гормона, секретируемого жировой тканью, который играет важную роль в регуляции аппетита. После этого открытия жировая ткань больше не рассматривается как энергетический резервуар, по мнению ученых – это эндокринный орган.
Что такое жировая ткань
Жировая ткань – это самый большой запас энергии в организме человека, который активируется при увеличении потребности организма в энергии. Правильное количество жира составляет 12-20% для мужчин и 20-30% для женщин.
Содержание жира у женщин физиологически выше – это совершенно нормально. С другой стороны, у тех, кто занимается спортом, могут быть более низкие значения, и это состояние не считается патологией. Следует подчеркнуть, что жировая ткань характеризуется очень высокой пластичностью и может менять свое количество в зависимости от факторов окружающей среды, рациона питания и физической активности.
Процентное содержание жира в организме
Увеличение количества жира является следствием двух процессов:
- гипертрофии – то есть увеличения размера отдельных адипоцитов;
- гиперплазии – то есть увеличения их количества.
Распределение жировой ткани непосредственно под кожей и между органами означает, что она выполняет изолирующую и амортизирующую функцию, защищая внутренние органы от механических повреждений.
Жировая структура довольно сложна. Эта гетерогенная ткань состоит из клеток, называемых адипоцитами, а также преадипоцитов, лейкоцитов, моноцитов, фибробластов, макрофагов, эндотелиальных клеток и стволовых клеток типа SVF – стромальная сосудистая фракция.
Как уже упоминалось, жировая ткань является активным эндокринным органом, который выделяет много разных веществ. Эти вещества, называемые адипокинами, выполняют разные биологические функции в организме человека:
- регулирование чувства голода и сытости;
- поддержание надлежащего энергетического баланса;
- регуляция метаболизма углеводов и жиров;
- обеспечение функционирования эндотелия сосудов;
- влияние на воспалительные и иммунные процессы.
У пациентов с лишним весом профиль секреции этих веществ изменяется, что, в свою очередь, инициирует патологические процессы, включая ожирение, резистентность к инсулину, развитие диабета и сердечно-сосудистые заболевания.
Жировая ткань в организме
Типы жировой ткани – белая и коричневая жировая ткань
Исследования показывают, что в организме человека есть 3 типа жира:
- белая жировая ткань (WAT);
- коричневая жировая (BAT);
- розовая жировая ткань – образуется из подкожного жира у беременных и при кормлении грудью.
Кроме того, выделяются бежевые адипоциты. Такие клетки считаются переходной формой между белыми и коричневыми клетками жировой ткани.
Структура отдельных типов жировой ткани различна, и это, в свою очередь, определяет, какую роль они играют в организме человека.
Название «коричневая» жировая ткань указывает на характерную окраску многочисленных митохондрий, содержащихся в ней. Эта ткань есть только у млекопитающих, и ее основная задача – поддержание постоянной температуры тела и использование избыточной энергии. Она отличается от белой жировой ткани наличием разобщенных белковых клеток белка-1 (UCP-1), так называемого термогенина, который позволяет расходовать энергию (рассеивание энергии в виде тепла).
В этом основное отличие, поскольку белая жировая ткань накапливает энергию в форме триглицеридов, которые затем можно использовать в качестве источника энергии при повышенных расходах энергии. Белые адипоциты могут эффективно выполнять эту функцию благодаря большой способности увеличивать размер. Оказывается, клетки белой жировой ткани могут увеличивать свой диаметр до 20 раз.
Увеличение количества коричневого жира наблюдается в условиях пониженной температуры окружающей среды. Долгое время считалось, что этот тип тканей встречается только у новорожденных. Тем не менее в последних исследованиях этот вид жира также был обнаружен у взрослого человека. Он расположен в основном вокруг шеи и между лопатками.
Похожее
Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.
Гормональная активность жировой ткани
В последние годы ученые выяснили, что производство гормонов — отнюдь не прерогатива специализированных эндокринных клеток и желез. Этим занимаются и другие клетки, у которых множество других задач. Их список растет год от года.
Синтез гормонов в лимфоцитах и клетках тимуса многие специалисты рассматривают как доказательство существования связи между эндокринной и иммунной системами. Но это еще и весьма показательная иллюстрация современного состояния эндокринологии: нельзя сказать, что некий гормон синтезируется там-то и делает то-то. Мест его синтеза может быть много, функций тоже, и часто они зависят именно от места образования гормона.
Эндокринная прослойка
Иногда скопление неспецифических гормонопроизводящих клеток образует полноценный эндокринный орган, и немаленький, такой, например, как жировая ткань. Впрочем, размеры его переменны, и в зависимости от них меняются спектр «жировых» гормонов и их активность.
Жир, доставляющий современному человеку столько неприятностей, на самом деле представляет собой ценнейшее эволюционное приобретение.
В 1960-е годы американский генетик Джеймс Нил сформулировал гипотезу «бережливых генов». Согласно этой гипотезе, для ранней истории человечества, да и не только для ранней, характерны периоды продолжительного голодания. Выживали те, кто в промежутках между голодными годами успевал отъедаться, чтобы потом было чем худеть. Поэтому эволюция отбирала аллели, которые способствовали быстрому набору веса, а также склоняли человека к малой подвижности — сидячий человек жир не растрясёт. (Генов, которые влияют на стиль поведения и развитие ожирения, известно уже несколько сотен.)
Но жизнь изменилась, и эти внутренние запасы нам теперь не впрок, а к болезни. Избыток жира вызывает тяжкий недуг — метаболический синдром: комбинацию ожирения, устойчивости к действию инсулина, повышенного артериального давления и хронического воспаления. Пациенту с метаболическим синдромом недолго ждать сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа и множества других недугов. И все это — результат действия жировой ткани как эндокринного органа.
Основные клетки жировой ткани, адипоциты, совсем не похожи на секреторные клетки. Однако они не только запасают жир, но и выделяют гормоны. Главный из них, адипонектин, предотвращает развитие атеросклероза и общих воспалительных процессов. Он влияет на прохождение сигнала от рецептора инсулина и тем самым препятствует возникновению инсулинрезистентности. Жирные кислоты в клетках мышц и печени под его действием окисляются быстрее, активных форм кислорода становится меньше, а диабет, если он уже есть, протекает легче. Более того, адипонектин регулирует работу самих адипоцитов.
Действие гормонов жировой ткани
Казалось бы, адипонектин незаменим при ожирении и может предотвратить развитие метаболического синдрома. Но, увы, чем сильнее разрастается жировая ткань, тем меньше гормона она производит.
Адипонектин присутствует в крови в виде тримеров и гексамеров. При ожирении тримеров становится больше, а гексамеров — меньше, хотя гексамеры гораздо лучше взаимодействуют с клеточными рецепторами. Да и само количество рецепторов при разрастании жировой ткани сокращается. Так что гормона не просто становится меньше, он еще и действует слабее, что, в свою очередь, способствует развитию ожирения. Получается порочный круг. Но его можно разорвать — похудеть килограммов на 12, не меньше, тогда количество рецепторов приходит в норму.
Еще один замечательный гормон жировой ткани — лептин. Как и адипокинетин, его синтезируют адипоциты. Лептин известен тем, что подавляет аппетит и ускоряет расщепление жирных кислот. Такого эффекта он достигает, взаимодействуя с определенными нейронами гипоталамуса, а уж дальше гипоталамус сам распоряжается.
При избыточной массе тела продукция лептина увеличивается в разы, а нейроны гипоталамуса снижают к нему чувствительность, и гормон бродит по крови несвязанный. Поэтому, хотя уровень лептина в сыворотке больных ожирением повышен, люди не худеют, поскольку гипоталамус его сигналы не воспринимает. Однако рецепторы к лептину есть и в других тканях, их чувствительность к гормону остается на прежнем уровне, и они охотно реагируют на его сигналы.
А лептин, между прочим, активирует симпатический отдел периферической нервной системы и повышает кровяное давление, стимулирует воспаление и способствует образованию тромбов, иными словами, вносит посильную лепту в развитие гипертонии и воспаления, свойственных метаболическому синдрому. Развитие воспаления и устойчивость к инсулину вызывает и еще один гормон адипоцитов, резистин.
Читайте также: Зимние пальто женские из шерстяной ткани
Резистин представляет собой антагонист инсулина, под его действием клетки сердечной мышцы снижают потребление глюкозы и накапливают внутриклеточные жиры. А сами адипоциты под влиянием резистина синтезируют намного больше факторов воспаления: хемотаксического для макрофагов белка 1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-б (МСР-1, IL-6 и TNF-б). Чем больше резистина в сыворотке, тем выше систолическое давление, шире талия, больше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Справедливости ради надо отметить, что разрастающаяся жировая ткань стремится исправить вред, причиняемый ее гормонами. С этой целью адипоциты больных ожирением в избытке производят еще два гормона: висфатин и апелин. Правда, их синтез происходит и в других органах, в том числе в скелетных мышцах и печени. В принципе эти гормоны противостоят развитию метаболического синдрома.
Висфатин действует подобно инсулину (связывается с инсулиновым рецептором) и снижает уровень глюкозы в крови, а еще очень сложным образом активирует синтез адипонектина. Но безусловно полезным этот гормон назвать нельзя, поскольку висфатин стимулирует синтез сигналов воспаления.
Апелин подавляет секрецию инсулина, связываясь с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, понижает артериальное давление, стимулирует сокращение клеток сердечной мышцы. При уменьшении массы жировой ткани его содержание в крови снижается. К сожалению, апелин и висфатин не могут противостоять действию других адипоцитных гормонов.
Гормональная активность жировой ткани объясняет, почему избыточный вес приводит к таким серьезным последствиям.
Антицеллюлитный уход при гормональном целлюлите может заключаться в применении всех привычных процедур при включении в них эфирных масел.
Массаж и растирания, сауна и контрастный душ, ванны и антицеллюлитные препараты и даже аромалампа, ведь наш организм – это целостная система. И все это с добавлением следующих масел: Апельсина, Бергамота, Грейпфрута, Корицы, Мандарина в пропорции 5-10 капель на 1 ч.л. эмульгатора.
Эфирные масла для антицеллюлитного эффекта отличаются по своему воздействию. Если основная причина целлюлита неизвестна, то лучше использовать эфирные масла комплексно.
С накоплением жидкости в тканях борются: Грейпфрут, Лимон, Розмарин, Тимьян;
Стимулируют кровообращение и выводят токсины: Шалфей мускатный, Розмарин;
Балансируют гормоны: Шалфей мускатный, Герань, Лаванда, Роза.
Значение жировой ткани в формировании гормонального статуса у женщин
Ключевой вазоактивной субстанцией, продуцируемой фибробластами жировой ткани, является лептин – важный регулятор потребления пищи. Благодаря лептину происходит «диалог» между жировой тканью и гипоталамусом.
Характер распределения жира у женщин в основном определяется гормонами половых желез и коры надпочечников, важную роль играет конверсия андрогенов в эстрогены в жировой ткани.
Для репродуктивной системы женщины существуют три основных периода «испытаний», которые характеризуются тремя «М»:
Также важными испытаниями являются беременность и роды. Именно в эти периоды важно оптимальное физиологическое взаимодействие между жировой тканью и половыми гормонами.
В период полового созревания триггером менархе и установления циклической функциигипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы является «критическая» масса тела, которая составляет 46-47 кг. При ожирении возраст менархе чаще снижается до 9-11 лет. При дефиците массы тела происходит задержка полового развития, сопровождающаяся поздним менархе или первичной аменореей.
В пубертатном периоде повышается чувствительность к лептину. Низкий уровень лептина – это сигнал о недостаточности жира для роста и развития, что ведет к повышению аппетита и снижению сигнала насыщения. Установлено, что повышение массы тела на 10% ведет к возрастанию уровня лептина на 300%. Снижение массы тела на 10% может вести к снижению уровня лептина на 53%.
Под влиянием женских половых гормонов формируется типично женский фенотип с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно-ягодичной области. Жировая ткань в области бедер и ягодиц регулируется главным образом ферментом липопротеинлипазой, здесь в основном идут процессы липогенеза, активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение не влияет на метаболическое здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины. Жировая ткань бедренно-ягодичной области обеспечивает питание плода у беременной матери при значительной потере массы тела, возникающей в силу различных причин, а также обеспечивает лактацию.
Установлено, что наряду с синтезом гормонов в яичниках жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза половых гормонов из андрогенов. Следовательно, уровень половых стероидов в крови определяет характер распределения жировой ткани, поскольку и в ней происходит накопление, их интенсивная ароматизация и секреция.
Ароматаза – ключевой фермент, участвующий в гонадном и экстрагонадном синтезе эстрогенов и катализирует ароматизацию андрогенов в эстрогены. Это цитохром Р450 – продукт экспрессии CYP19. Ген Р450-аро находится на хромосоме 15q21.
Установлено, что в жировой ткани экспрессируются эстрогеновые β-рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань – прямая регуляция активности липопротеинлипазы – главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, то есть происходит относительное перераспределение жира.
Прогестерон также участвует в регуляции функций жировой ткани. Он конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы на адипоцитах, предотвращая таким образом воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань в поздней лютеиновой фазе цикла. Установлено, что нейропептид Y может изменять секрецию гонадолиберина, благодаря чему возможна взаимосвязь между аппетитом и репродуктивной функцией женщины.
Аппетит и пищевое поведение у женщин отчасти регулируются половыми гормонами. В клинических исследованиях и в экспериментах на животных доказано, что от состояния системы гипоталамус – гипофиз – яичники зависит количество и частота употребляемой пищи у животных. Например, если у самцов крыс режим питания и масса тела стабильны, то у самок они значительно изменяются в течение овариального цикла, а после овариоэктомии возникает гиперфагия и как следствие масса тела увеличивается за счет ожирения в среднем на 25% за 3-5 недель. Причем введение эстрадиола в цикличном режиме кастрированным самкам крыс восстанавливает ритм и количество поглощаемой пищи, а прогестерон не оказывает влияния на характер питания.
В клинических исследованиях показано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови. В частности, в периовуляторном периоде общее количество употребляемой пищи резко уменьшается, а в лютеиновой фазе аппетит повышается.
Специфической области в головном мозге, где эстрадиол оказывает подавляющее влияние на аппетит не обнаружено. Предполагают, что это осуществляется по механизму обратной связи (как и при взаимодействии с лютеинизирующим гормоном) с одновременным влиянием на несколько областей головного мозга. На основании факта подавления аппетита у животных после имплантации эстрадиола в гипоталамус предполагают, что эстрадиол реализует свое действие в вентромедиальной области гипоталамуса, подавляя аппетит.
Как известно, вкус продуктов влияет на количество потребляемой пищи, например, сладости стимулируют аппетит. Экспериментально установлено, что скорость поедания сахарозы выше у крыс после овариоэктомии по сравнению с животными с сохраненными яичниками, а введение эстрадиола кастрированным крысам уменьшает скорость приема сладкого раствора.
Данных о повышении частоты гиперфагии у женщин после менопаузы (как естественной, так и вследствие овариоэктомии) в литературе не опубликовано, а приведенные выше результаты экспериментов на животных позволяют лишь предполагать аналогичное воздействие эстрогенов на аппетит у человека.
Эстрогены могут влиять на жировую ткань, взаимодействуя с лептином. Результаты экспериментов на грызунах и исследований тканей человека показали, что в яичниках экспрессируются рецепторы к лептину, а эстрадиол регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи. Примечательно, что у женщин с ожирением (как в пре-, так и в постменопаузе) уровни лептина выше, чем у мужчин с такой же степенью ожирения. Установлено, что концентрации лептина увеличиваются в лютеиновой фазе менструального цикла.
Читайте также: Ткань где находится особенности клеток функции
Воздействие эстрогенов на симпатическую нервную систему подтверждается подавлением ими тирозингидроксилазы – фермента, участвующего в синтезе катехоламинов. Кроме того, эстрогены увеличивают плотность и функцию α2-адренорецепторов, расположенных на адипоцитах. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях продемонстрирована выраженная взаимосвязь колебаний уровня половых гормонов в различные фазы менструального цикла с суточным расходом энергии и калорийностью потребляемой пищи. Так, у женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе менструального цикла на фоне высоких концентраций прогестерона и относительно низких эстрадиола увеличиваются расход энергии, масса тела и общее количество потребляемой пищи и жиров.
Уровни тестостерона в крови напрямую связаны с массой абдоминального жира.
После менопаузы скорость метаболизма в покое замедляется, что подтверждается результатами исследования E.T. Poehlman и соавт., которые при динамическом наблюдении зафиксировали постоянную скорость метаболизма в покое у здоровых женщин в возрасте до 48 лет и значительное замедление обменных процессов (на 4-5% в каждое десятилетие жизни) в более старшем возрасте. Установлено, что степень снижения скорости метаболизма в покое после менопаузы соответствует накоплению энергии 60000-80000 кДж в год, что эквивалентно увеличению массы тела на 3-4 кг. При длительном наблюдении за женщинами одинакового возраста показано, что в постменопаузе скорость метаболизма в покое снижается примерно на 420 кДж/день, а при сохраненной функции яичников подобный эффект отсутствует. Из-за метаболических последствий длительного периода нарушения регуляции баланса энергии не только растет масса жировой, но и сокращается масса мышечной ткани. В частности с помощью рентгеновской денситометрии установлено, что масса нежировых тканей после менопаузы уменьшается примерно на 3 кг.
У женщин с возрастом отмечается прогрессивное снижение уровней многих гормонов: прогестерона, эстрогенов, дегидроэпиандростерона, а также гормона роста, что способствует изменениям композиционного состава тела, а также увеличению веса. Быстрая прибавка массы тела в перименопаузе отмечается примерно у 60% женщин. По данным исследования здоровых женщин (Healthy Women’s Study), в первые три года после менопаузы масса тела в среднем увеличивается на 2,3 кг (у 20% женщин – на 4,5 кг и более), а через восемь лет – на 5,5 кг.
Рассматривается несколько возможных патогенетических механизмов увеличения массы тела у женщин после менопаузы. Установлено, что на фоне снижения секреции гормонов яичников растет общее количество жира и происходит его перераспределение в область передней брюшной стенки, а масса мышечной и костной ткани уменьшается. В нескольких исследованиях показано, что изменения составляющих массы тела после менопаузы: потеря костной плотности, уменьшение мышечной и увеличение жировой массы — происходят независимо от изменений общей массы тела. С помощью денситометрии продемонстрировано, что у пациенток в пери- и постменопаузе общее количество жира (особенно на туловище) на 8-9 % больше, а жировой и мышечной массы на бедрах меньше, чем у женщин с сохраненной функцией яичников. Причем у женщин репродуктивного возраста, получавших агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, создающих медикаментозную, временную менопаузу, отмечены такие же изменения, как и после естественной менопаузы: повышение количества жира на фоне снижения костной и мышечной массы.
С увеличением возраста отмечается повышение способности внегонадных тканей синтезировать эстрогены. Анализ экспрессии генов показал, что количество транскриптов, кодирующих ароматазы, было больше в ягодичной области, чем в абдоминальной независимо от пре- или постменопаузы. Назначение ЗГТ не влияло на экспрессию гена ароматазы ни в одном из регионов тела. Контролируют эту экспрессию глюкокортикоиды, ИЛ-6 и факторы роста.
По-видимому, активацию ароматазы в жировой ткани в постменопаузе можно рассматривать как своеобразную компенсаторную реакцию организма женщины в ответ на закономерное возрастное снижение и выключение функции яичников. Это способствует более плавной биологической трансформации женского организма, кроме того это своеобразная защита от развития остеопороза, старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Установлено, что низкий ИМТ ( 2 ) является фактором риска постменопаузального остеопороза и болезни Альцгеймера.
Однако повышенный синтез эстрогенов в жировой ткани может явиться фактором риска развития рака в репродуктивных органах, хотя данные последних лет, отражающие пути метаболизма эстрогенов, указывают на более важную роль не столько уровня эстрогенов, сколько путей метаболизма их посредством образования 2-гидроксиэстрона (2-ОН Е1) или 16α-гидроксиэстрона (16α-ОН Е1). Установлена связь между уровнем 16α-ОН Е1 и риском развития опухолей в эстрогенозависимых тканях. Однако при повышении уровня 2-ОН Е1 наблюдалась тенденция к гибели опухолевых клеток и снижению риска их образования.
Дефицит прогестерона в пери- и постменопаузе отчасти объясняет замедление метаболизма после менопаузы. В постменопаузе снижаются уровни глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПС), что приводит к росту концентрации свободного тестостерона, относительной гиперандрогении и вносит определенный вклад в формирование абдоминального ожирения. E.T. Poehlman и соавт. зафиксировали связь уровней ИПФР-I, массы тела и соотношения массы различных тканей у женщин после менопаузы. Секреция гормона роста с возрастом снижается, чем, в частности объясняют увеличение общей массы тела и жировой ткани у женщин в постменопаузе. Заместительная терапия гормоном роста уменьшает общую массу тела и количество жировой ткани. Представляют интерес выводы B.W. Hartmann и соавт. о том, что прибавка массы тела в течение первого месяца терапии на фоне приема перорального 17β-эстрадиола происходит лишь у женщин со значительным снижением секреции гормона роста и небольшим повышением уровней ИПФР-I.
После менопаузы уровни β-эндорфина снижаются, а заместительная терапия эстрогенами повышает их. Предполагают, что в постменопаузе также происходит усиление глюкокортикоидной стимуляции, что ведет к увеличению размеров адипоцитов и формированию абдоминального ожирения. Уровни норадреналина в крови в постменопаузе повышены, и более выражено стрессиндуцированное увеличение его концентраций по сравнению с показателями у пациенток репродуктивного возраста. После шестинедельного лечения эстрадиолом эти эффекты значительно ослабляются.
Следовательно, половые гормоны и их дефицит взаимосвязаны с жировой тканью и синтезируемыми ею биологически активными веществами прямо и опосредованно через изменение активности ферментов (липопротеинлипазы, ароматазы и др.), цитокинов, норадреналина как на местном, так и на гипоталамическом уровне за счет изменения секреции пептидов, регулирующих аппетит (β-эндорфина, нейропептида-Y, ПОМК и др.).
Воздействие половых гормонов на жировую ткань проявляется в особенностях распределения жира в различные периоды жизни женщины. Как уже отмечалось, для репродуктивного возраста в области бедер и ягодиц характерны более высокая активность липопротеинлипазы, низкая активность липолиза и гиноидное распределение жира. На фоне дефицита половых гормонов липопротеинлипаза не стимулируется, и адипоциты жировой ткани бедренно-ягодичной области уже не служат источником запасов энергии в организме. Однако в подкожной абдоминальной и особенно висцеральной жировой ткани идет интенсивный липолиз.
Как потеря массы тела, так и значительная ее прибавка в равной степени могут вести к нарушению функции репродуктивной системы женщины. Клинически это может проявляться нарушением менструального цикла – от редких менструаций до аменореи. При избыточной массе тела могут также наблюдаться ациклические маточные кровотечения, ановуляция и бесплодие. При ожирении и беременности могут наблюдаться невынашивание беременности, гестационный диабет, преэклампсия, родовые травмы, тромбофилии.
Для характеристики массы тела наибольшее распространение в настоящее время получил индекс массы тела (ИМТ) – это отношение массы тела в кг к квадрату роста, выраженного в метрах. В таблице 1 представлена международная классификация массы тела.
Различают избыточное отложение жира в области бедер и ягодиц, или гиноидное, характерное для женщин, а также избыточное накопление жира в области туловища и особенно живота или висцеральное (абдоминальное) ожирение
В настоящее время на нашей планете отмечается пандемия ожирения. В России 30-40% женщин и 10-20% мужчин болеют ожирением (С.А. Бутрова). Каждый 10-й ребенок в мире страдает ожирением.
К пренатальным факторам риска ожирения относятся:
- со стороны матери:
- ожирение,
- значительная прибавка массы тела при беременности,
- курение,
- диабет;
- большой вес при рождении,
- низкий вес при рождении,
- искусственное вскармливание.
Считаем необходимым остановиться на характеристике метаболического синдрома, с которым нередко сталкиваются акушеры-гинекологи при обращении по поводу бесплодия, нарушений менструального цикла.