Что такое ригидность и Почему некоторым людям кажется, что их время ушло?
Александра Иваницкая
Гибкость мышления — это одна из наиболее востребованных компетенций на сегодняшний день. Людей, которые не обладают этим навыком и, к тому же, агрессивно ему сопротивляются, называют ригидными. Разбираемся, что такое ригидность, как с ней жить и как ее победить.
Что такое ригидность?
Ригидность — это качество, противоположное гибкости, даже само название происходит от латинского rigidus (жесткий). Люди, наделенные этим качеством сверх всякой меры, с большим трудом меняют свою точку зрения и плохо адаптируются к внешним изменениям.
Они упрямы, довольно жестко отстаивают свою позицию и не меняют своих привычек ни при каких обстоятельствах: это те самые люди, которые используют планшет в качестве подставки под горячее, а с Яндекс.Станцией общаются крайне вежливо и учтиво.
Ригидность бывает трех видов:
Когнитивная
Человек с таким видом ригидности не может изменить свои представления об окружающей среде (у таких людей «рандомные все» — идиоты, профессора — шарлатаны, все журналы врут и всюду теории заговора). Из-за этого человек не может строить общение за пределами понятных ему категорий, он не способен менять свои действия в стрессовых ситуациях, и их абсолютно невозможно переубедить в конфликтной ситуации. Дискуссия для таких людей равна доказательству собственной правоты, пока остальные участники не согласятся или не застрелятся.
Аффективная
Человек с таким видом ригидности надолго эмоционально «застревает» на определенных объектах и ситуациях, при этом эмоциональный отклик не всегда соответствует реальному событию. У такого человека неделя портится в понедельник утром, когда ему кладут слишком мало сливок в кофе — это событие он будет прогонять через себя до вечера воскресенья. С позитивной точки зрения человек с аффективной ригидностью может неделю радоваться подаренному цветочку.
Мотивационная
Человеку с таким типом ригидности сложно перестроить свою систему мотивации, когда ситуация этого требует. С мотивационной ригидностью встречаются люди, привыкшие много зарабатывать, и столкнувшиеся с ситуацией экономического кризиса в стране. Они болезненнее других переносят сокращения и необходимость поиска новой работы. Так мотивационную ригидность для себя открыли многие команды, ушедшие на удаленку. Формат работы, который предполагал самостоятельную мотивацию членов команды, заставлял их ощущать фрустрацию.
Работа на удаленке может превратиться в сломанный телефон, курс «Конфлиты на удаленке» помогает преодолевать кризисы и недопонимания.
Неочевидная польза ригидности
Полученное определение рисует не самого приятного в общении человека. Он настойчив, упрям, даже в узколоб. Так и хочется назвать такого человека недалеким, но даже гениальные ученые могут позволить себе нелюбовь к и другим нововведениям.
И все же ригидные люди — не обязательно зануды, потенциальные абьюзеры и ретрограды. Ригидность обеспечивает людей такими качествами как: настойчивость, уверенность в своих идеях . Это же качество позволяет сохранять концентрацию при выполнении рутинных задач на работе или дома, оно прекрасно сочетается с линейным мышлением и помогает действовать «на автопилоте».
Ригидность в рабочих моментах может компенсироваться гибкостью в коммуникации, нежелание обучаться новым технологиям вполне уравновешивается изобретательностью, когда дело касается устаревших техник (вот вы знаете, как чинить кнопочный телефон?).
Как общаться с ригидными людьми?
Такой собеседник абсолютно не заинтересован в том, чтобы его кто-то переубеждал, учил новому или открывал для него неизведанные горизонты, ему и так хорошо (возможно, на самом деле плохо, но он этого не покажет). И все же если дискуссия затрагивает важные моменты, касающиеся работы, семьи и других ценностей, вы можете воспользоваться простой инструкцией.
Заинтересуйте собеседника
«- Хочешь апельсин? — Нет. — А если почищу?»
Человек, ведомый любопытством или ленью, будет готов отказаться от своего обычного упрямства и выслушает вас.
Используйте понятные человеку примеры
Может, он не любит смартфоны, но обожает научную фантастику. Это может стать отправной точкой для построения диалога.
Заканчивайте разговор
Если с вами спорят ради спора. В этом случае вы ничего не добьетесь.
Немного ригидности никогда не помешает. Тем не менее, гибкость мышления по мнению психологов делает людей куда более счастливыми: они не застревают в негативных эмоциях, проявляют большую маневренность в условиях неопределенности.
Если вы хотите развить гибкость мышления и научиться быстро адаптироваться к меняющимся обстоятельствам, вам поможет курс Agile.
Ригидность мышц
Общие сведения:
Ригидность мышц – это повышение их тонуса и устойчивое сопротивление деформирующим усилиям. Она является следствием патологических нарушений функциональной деятельности центральной и периферической нервных систем. Критерий оценки мышечного тонуса является важным симптомом при диагностике заболеваний, вызванных этими нарушениями.
Причины возникновения:
Патология возникает при следующих неврологических болезнях:
- Инсульт;
- Энцефалит;
- Менингит;
- Паркинсонизм;
- Травматические повреждения шеи;
- Кривошея.
Если ригидность затылочных мышц появляется на фоне головных болей и головокружения, можно предположить абсцесс головного мозга. Данный диагноз подтверждается другими клиническими тестами:
- Наличие рвоты, тошноты, лихорадки и головной боли;
- Болевые ощущения при наклонах головы;
- Нет явных признаков травматических повреждений.
Читайте также: Красивое оформление тканью свадьбы
Прочие болезни с натяжением затылочных мышц:
- Кривошея в младенческом возрасте. Причина болезни – поражение грудино-ключично-сосцевидной мышцы с одной стороны. Наиболее часто состояние является врожденным. Клинически оно выявляется при повороте головы малыша в одну из сторон;
- Остеохондроз шеи – патология, возникающая по причине поражения межпозвонковых дисков. На ее фоне снижается высота между позвонками, что уменьшает высоту межпозвонковых щелей. В данной области проходят нервные корешки, которые сдавливаются. В результате нарушается иннервация скелетной мускулатуры шеи;
- Болезни периферических нервов. Классическим примером является шейный радикулит (воспаление нервного корешка). На фоне повышенной импульсации от нервных волокон мускулатура «пребывает» в состоянии гипертонуса.
Мышечная ригидность
Мышечная ригидность представляет собой повышенный тонус мышц, затрудняющий их подвижность. Она часто развивается после чрезмерных физических нагрузок. В тканях накапливается молочная кислота и другие конечные продукты обмена веществ, которые вызывают ригидность.
Причины
Врачи Юсуповской больницы выявляют причину мышечной ригидности и применяют инновационные методики лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы, экстрапирамидных нарушений, проявлением которых является ригидность мышц. Мышечная ригидность, или мышечное напряжение, в частности, является симптомом болезни Паркинсона.
Симптомы
Вначале мышечная ригидность характеризуется лёгким дискомфортом, небольшой скованности мышц в области головы и спины. Со временем напряженность становится сильнее и распространяется на мышцы верхних и нижних конечностей. В руках и ногах появляются болезненные спазмы. Ощущение вязкого, воскообразного сопротивления в конечностях появляется даже в состоянии покоя.
При сильных эмоциональных нагрузках, стрессовой ситуации, во время активного движения мышечная напряжённость усиливается. Человек старается совершать как можно меньше движений. Обострение может длиться несколько дней. У пациента развивается нарушения сна, он жалуется на периодические пробуждения во время ночного отдыха.
Мышечная ригидность лица является одним из симптомов столбняка. При ригидности мышц шеи пациенты предъявляют жалобы на сильную боль области затылка. Она усиливается и приобретает пульсирующий характер при движении шеи, повороте головы. Мышечная ригидность может развиться после приёма ядов.
Мышечная ригидность ног – это проявление болезни Паркинсона. Скованность и повышенный тонус врачи Юсуповской больницы наблюдают во всех группах мышц, особенно сгибателей. У пациентов меняется походка, часто происходит искривление поясничного отдела позвоночника, развивается поясничный лордоз. Они приобретают характерную позу «просителя» – голова и спина наклоняются впёред, руки плотно прижаты к телу и согнуты в локтях. Нижние конечности также немного согнуты в коленных и тазобедренных суставах.
Лечение
Врачи Юсуповской больницы лечат пациентов, у которых выявлена ригидность мышц, после выяснения её причины. Для этого неврологи проводят обследование на современных аппаратах ведущих американских и европейских фирм. Врачи выполняют лабораторные исследования с применением современных реагентов, обладающих высокой чувствительность. Для выяснения причины мышечной ригидности используют инновационные диагностические методики.
При патологии центральной и периферической нервной системы, паркинсонизме проводят лечение этих заболеваний. Врачи индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Терапия зависит от заболевания, его тяжести, общего состояния пациента и сопутствующей патологии.
В случае ригидности мышц конечностей, развившейся в связи с чрезмерной нагрузкой или травмой, пациенту рекомендуют обеспечить покой повреждённому участку тела, при необходимости выполняют иммобилизацию. В остром периоде травматического повреждения конечности необходимо отказаться от любых нагрузок, не поднимать и не переносить тяжестей.
При лёгких формах мышечной ригидности реабилитологи Юсуповской больницы выполняют локальный или общий массаж, проводят прогревающие физиотерапевтические процедуры, индивидуально подбирают комплекс расслабляющих упражнений ЛФК. В случае более тяжёлых форм ригидности мышц применяют коротковолновую диатермию, гидротерапию, используют восковые ванны и горячее обёртывание.
При сильных болях ставят инъекции ненаркотических анальгетиков. В случае воспалительной природы мышечной ригидности назначают нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, витамины группы В.
При наличии показаний пациенты принимают противоэпилептические препараты. В Юсуповской больнице пациентам с тяжёлыми формами мышечной ригидности выполняют плазмаферез, мануальную терапию, рефлексотерапию. Эффективным методом лечения является лазерная терапия. Местно используют согревающие и обезболивающие гели и мази.
Если у вас или ваших родных появились симптомы мышечной ригидности, не откладывайте визита к врачу. Позвоните по телефону и запишитесь на приём к неврологу Юсуповской больницы. После проведенного обследования и выяснения причины повышения тонуса мышц врач назначит индивидуальное лечение.
Что такое ригидная ткань
Терминология и нозология этой группы расстройств запутана, и интерпретация старых публикаций вызывает трудности. Эти синдромы редко встречаются в детском возрасте, и часто их описания ограничены единичными случаями. Лишь немногие из них подвергались современным генетическим, биохимическим или иммунологическим исследованиям. Hart et al. (2002) указали, что многие термины используются для описания клинических проявлений гипервозбудимости периферических нервов (ГПН), в том числе ундулирующая миокимия, нейромиотония, синдром Исаака и синдром крампи-фасцикуляций.
Читайте также: Окантовка салфетки другой тканью
Они обследовали группу из 60 пациентов с приобретенной гипервозбудимости периферических нервов (ГПН), включая нескольких детей, отобранных по наличию у них двойных или множественных миокимических разрядов двигательных единиц, и показали, что ЭМГ-проявления отражают скорее количественные, а не качественные различия между отдельными синдромами. Далее, они выдвинули предположение, что клинические и ЭМГ-проявления гипервозбудимости периферических нервов (ГПН) могут являться результатом нескольких различных патологических процессов.
Они также полагают, что классификация должна основываться на сочетании клинических проявлений и патогенезе. Поэтому наследственные формы должны определяться в зависимости от вызывающего их генетического расстройства, а приобретенные формы — как аутоиммунные, токсические или дегенеративные.
Термином гипервозбудимость периферических нервов (ГПН) (постоянная активность мышечных волокон, нейромиотония) обозначают клинический феномен первично нейрогенной патологической постоянной активности мышечных волокон. Характерными клиническими проявлениями являются мышечные колебания и подергивания, скованность или замедление расслабления после произвольных мышечных сокращений (псевдомиотония). Единственное электрическое проявление — это нейромиотонический разряд, представляющий собой вспышку быстро возникающих (150-300 Гц) потенциалов действия двигательных единиц, зачастую внезапно возникающих и прекращающихся, с уменьшающейся амплитудой волн, но отличный от нарастающего и убывающего паттерна при миотонии.
Разряды возникают спонтанно или могут провоцироваться движением иглы, произвольными усилиями или перкуссией нерва, а также при других воздействиях (ААЕМ 2001а). Гипервозбудимость периферических нервов (ГПН) является проявлением нескольких редких заболеваний и синдромов, патогенетические механизмы которых еще только изучаются. Описания некоторых, но не всех, случаев заболеваний у детей, упоминаемые ниже, были сделаны еще до появления современных методов исследования и определения нозологических форм.
а) Синдром Исаака. Синдром Исаака — редкое расстройство, характеризующееся длительной сократительной активностью двигательной единицы, чаще всего являющееся приобретенной антителоопосредованной каналопатией, развивающейся при появлении антител к потенциалозависимым калиевым каналам (Hart, 2000). Отмечается связь с другими аутоиммунными расстройствами и новообразованиями, особенно с myasthenia gravis и тимомой. Он обычно дебютирует в подростковом или во взрослом возрасте, но есть сообщения о редких случаях манифестации заболевания даже у младенцев; болезнь проявлялась скованностью, нарушениями дыхания и приводила к летальному исходу (Thomas et al., 1994).
Диагностическое значение имела выявленная у одного младенца «немая» ЭМГ четырехглавой мышцы в покое, тогда как в других мышцах регистрировалась постоянная активность; это указывает на то, что может понадобиться исследование нескольких мышц. Описано несколько случаев передачи заболевания по наследству, включая манифестацию заболевания скованностью и ригидностью в раннем детстве (McGuire et al., 1984). Эти случаи очевидного дебюта заболевания в раннем детстве были описаны еще до появления аутоиммунных и генетических исследований, что затрудняет уточнение нозологии, как сказано выше.
Основные клинические проявления — мышечная скованность, крампи и потение; также может наблюдаться миокимия. В наибольшей степени поражаются туловище и конечности. Могут отсутствовать глубокие сухожильные рефлексы, особенно если заболевание сопровождается нейропатией. Парестезии могут наблюдаться и при отсутствии нейропатии (Hart, 2000). При ЭМГ выявляется постоянная активность мышечных волокон, которая, как оказывается, развивается в дистальных отделах аксонов, поскольку на нее не влияет блокада проксимальных участков нерва. Почти у трети пациентов выявляются электрофизиологические данные о наличии полинейропатии (Hart, 2000).
Терапия карбамазепином и фенитоином подавляет патологическую активность в некоторых, но не всех, случаях. Также может оказаться эффективным габапентин (Dhand, 2006). У пациентов, не отреагировавших на препараты первой линии, может оказаться эффективной иммунотерапия (Hart, 2000).
б) Синдром ригидного человека (СРЧ). Синдром ригидного человека (СРЧ) — это обычно спорадическое заболевание взрослых, имеются описания редких случаев у подростков (Daras и Spiro, 1981; Udani et al., 1997; Garzo et al., 1998; Mikaeloff et al., 2001). Прогрессирующая ригидность развивается преимущественно в мышцах туловища и проксимальных мышцах конечностей, и сопровождается болезненными мышечными спазмами, вместе с ригидностью бедер и позвоночника вызывая развитие поясничного лордоза (Dalakas et al., 2000). Отмечается повышенная чувствительность к внешним стимулам. Ригидность присутствует постоянно, кроме времени сна.
Описаны различные варианты, в том числе, один с миоклоническими подергиваниями, другой связанный с раком груди, третий — с прогрессирующим энцефаломиелитом и еще один — с поражением преимущественно дистальных отделов нижних конечностей и интактными мышцами туловища (Barker et al., 1998; Shaw, 1999). При ЭМГ пораженных мышц выявляется постоянная активность мышечных волокон.
Отмечается связь с сахарным диабетом и другими аутоиммунными заболеваниями, до 80% больных имеют антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (ГлД), накапливающейся в ГАМК-эргических нервных окончаниях и в клетках поджелудочной железы (Shaw, 1999; Rakocevic et al., 2004).
Бензодиазепины и баклофен — наиболее эффективные препараты, в то же время было показано, что внутривенное введение иммуноглобулина хорошо переносится и эффективно у пациентов с анти-ГлД65 антителами (Shaw, 1999; Dalakas, 2005).
Описания синдрома ригидного человека (СРЧ) в раннем детстве редки, и, по Murinson (2004), не описано ни одного случая наличия антител к ГлД при синдроме ригидного человека (СРЧ) в младенчестве или в возрасте моложе подросткового. У описанного Udani et al. (1997) ребенка заболевание дебютировало аффективно-респираторными эпизодами со спазмами мышц туловища и конечностей в возрасте 3 месяцев, с клиническими и ЭМГ-признаками синдрома ригидного человека (СРЧ); терапия высокими дозами диазепама и баклофеном оказалась эффективной. У другого пациента в возрасте четырех лет появились признаки синдрома ригидного человека (СРЧ), но впоследствии развилась прогрессирующая дистония (Wong et al., 2005).
Читайте также: Мимические мышцы поперечно полосатая ткань
У него не были выявлены аутоантитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (анти-ГлД), но они были найдены у его неврологически здоровой сестры, страдающей сахарным диабетом. У пациента и его здоровой матери был выявлена мутация гена торсионной дистонии (DYT1), а у его сестры — нет. Другие авторы (Greene и Dauer, 2006) считают, что описанный случай является случаем тяжелой торсионной дистонии, а не перекрывающего синдрома. Зафиксирован случай варианта СРЧ со скованностью конечностей, дебютировавший в возрасте 6 лет, с постоянной активностью мышечных волокон в покое, купированной внутривенным введением диазепама, и клиническим эффектом диазепама перорально (Markandeyulu et al., 2001).
Синдром ригидного человека
в) Гиперэкплексия. Гиперэкплексию иногда называют синдромом ригидного ребенка (а раньше называли врожденным синдромом ригидного человека) проявляется тяжелой скованностью и выраженными стартл-реакциями в ответ на внешние стимулы, что делает ее похожей на СРЧ. При этих двух заболеваниях также наблюдаются некоторые физиологические стволовые рефлексы (Khasani et al., 2004). Однако обычная форма гиперэкплексии — это семейное заболевание, дебютирующее в неонатальном периоде, скованность как минимум уменьшается в детском (после младенческого) возрасте, и обычно вызывается мутациями гена, кодирующего α1-субъединицу тормозного глицинового рецептора (GLRA1) хромосомы 5q31.2; хотя была выявлена генетическая гетерогенность (Rees et al., 2006).
Описана легкая форма заболевания с дебютом в подростковом возрасте, однако анализ мутаций выполнен не был (Dooley и Andermann, 1989). Реже гиперэкплексия возникает как спорадическое заболевание, как, например, у 16-летнего ГлД-негативного пациента, обследованного Khasani et al. (2004). В таких случаях должна учитываться возможность наличия перекрывающих симптомов с СРЧ. В описанной Lacson et al. (1994) семье с наследуемым по рецессивному типу синдромом быстро прогрессирующей ригидности, гистологической патологией скелетных мышц, рано развивающейся дыхательной недостаточностью и летальным исходом в возрасте до 18 месяцев наблюдались общие для гиперэкплексии и СРЧ симптомы, но ясно, что это было другое заболевание.
г) Синдром Шварца-Ямпеля (дистоническая хондродистрофия). Синдром Шварца-Ямпеля (СШЯ) — наследственное (аутососмно-рецессивное) состояние, проявляющееснейромитонической мышечной аномалией, хондродисплазией и маленьким ростом (Schwartz и Jampel, 1962). Скелетные аномалии отмечаются с младенческого возраста и включают coxa vara или valga, уплощение позвоночника, килевидную деформацию грудной клетки и карликовость, напоминающие синдром Моркио. Патологический процесс наиболее активен в области лица и приводит к таким изменениям, как блефарофимоз, поджатые губы и сморщенный подбородок. Конечности скованны, а контрактуры мышц глотки могут вызывать аномально высокий голос. Giedion et al. (1997) при обзоре данных клинических и радиологических исследований 81 пациента (из них 5 — собственные наблюдения, остальные — по данным литературы) выделили отдельные подгруппы.
Они выделили группу пациентов с легкими аномалиями скелета, вероятно, являющимися следствием миотонии (СШЯ тип 1А); оригинальное описание Schwartz и Jampel (1962) соответствует типу 1А. У другой группы, как оказалась, первичными изменениями были костная дисплазия и миотония. Внутри этой группы были различия в возрасте дебюта, клиническом течении и характере костных изменений. СШЯ типа 1В идентичен типу 1 А, но диагностируется при рождении и характеризуется более выраженной костной дисплазией, напоминающей дисплазию Книста (Spranger et al., 2000). СШЯ типа 2 дебютирует при рождении, характеризуется более высокой смертностью и более выраженной костной дисплазией. Так, необходимо помнить о СШЯ при дифференциальной диагностике новорожденных с книстоподобной хондродисплазией, врожденным искривлением укороченных бедренных и большеберцовых костей, и аномалиях развития лица, маленьком рте, микрогнатии и поджатых губах.
Уровень креатинкиназы нормальный или слегка повышен. При ЭМГ выявляется аномальная активность мышечных волокон. При гистологическом исследовании мышечной ткани обычно патологии не выявляется. Терапия миотонии карбамазепином или мексели-ном редко достигает полного эффекта (Cao et al., 1978; Spaans, 1991; Spranger et al., 2000).
Nicole et al. (1995) картировали ген СШЯ1 на хромосоме 1р36.1-р34, а впоследствии идентифицировали болезнетворную мутацию гена, кодирующего перлекан (HSPG2), гепарансульфатпротеогликан, имеющего высокий уровень экспрессии в базальных мембранах и хрящевой ткани; у мышей — гомозигот по нулевой мутации гена HSPG2 развивается тяжелая хондродисплазия и дегенерация базальных мембран в зонах повышенной механической нагрузки (Nicole et al., 2000). Giedion et al. (1997) сообщили, что при генетическом анализе членов семьи с двумя сиблингами, страдающими СШЯ 2 типа, были получены данные, исключающие сцепление с хромосомой 1р36.1-р34, что указывает на генетическую гетерогенность заболевания.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.1.2019
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом