Давление кислорода выше чем в крови газообмен в тканях
Кислород постоянно абсорбируется из альвеол в кровь легочных капилляров, и также постоянно поступают из атмосферы в альвеолы новые порции кислорода. Чем быстрее абсорбируется кислород, тем ниже становится его концентрация в альвеолах. И наоборот, чем быстрее вдыхается кислород из атмосферы, тем выше становится его концентрация в альвеолах.
Таким образом, концентрация кислорода в альвеолах, а также его парциальное давление контролируются: (1) скоростью абсорбции кислорода в кровь; (2) скоростью доставки новых порций кислорода в легкие путем вентиляции.
Влияние альвеолярной вентиляции на PO2 в альвеоле при разной величине скорости абсорбции кислорода из альвеол (250 мл/мин и 1000 мл/мин). Точка А — оптимальная точка
На рисунке выше показано влияние альвеолярной вентиляции и скорости абсорбции кислорода в кровь на альвеолярное парциальное давление кислорода (PO2). Одна кривая представляет абсорбцию кислорода со скоростью 250 мл/мин, другая — со скоростью 1000 мл/мин.
При нормальной величине вентиляции (4,2 л/мин) и потреблении кислорода 250 мл/мин рабочей точкой на рисунке выше является точка А. На рисунке выше также видно, что при абсорбции кислорода в кобольшое увеличение альвеолярной вентиляции не может поднять PO2 в альвеолах выше 149 мм рт. ст., если человек дышит нормальным атмосферным воздухом на уровне моря, т.к. для увлажненного воздуха при таком давлении это значение PO2 является пределом возможного.
На рисунке выше также показано, что даже очень большое увеличение альвеолярной вентиляции не может поднять PO2 в альвеолах выше 149 мм рт. ст., если человек дышит нормальным атмосферным воздухом на уровне моря, т.к. для увлажненного воздуха при таком давлении это значение PO2 является пределом возможного. Если человек дышит газовой смесью с парциальным давлением кислорода, превышающим 149 мм рт. ст., то при высокой скорости вентиляции PO2 в альвеолах может сравниться с PO2 вдыхаемой смеси.
б) Концентрация и парциальное давление двуокиси углерода в альвеолах. Двуокись углерода образуется в организме человека постоянно и переносится кровью в альвеолы; из альвеол она также постоянно удаляется путем вентиляции. На рисунке ниже показано влияние альвеолярной вентиляции и двух разных уровней выделения двуокиси углерода (200 и 800 мл/мин) на парциальное давление двуокиси углерода в альвеолах.
Влияние альвеолярной вентиляции на PCO2 в альвеоле при разной величине скорости выведения двуокиси углерода из крови (800 мл/мин и 200 мл/мин). Точка А — оптимальная точка
Нормальная скорость выделения двуокиси углерода составляет 200 мл/мин, и на соответствующей кривой на рисунке при альвеолярной вентиляции в 4,2 л/мин альвеолярное PCO2 определяется точкой А, т.е. составляет 40 мм рт. ст.
На рисунке выше показаны еще два факта. Во-первых, альвеолярное PCO2 растет прямо пропорционально скорости выделения двуокиси углерода, т.к. при скорости выделения CO2, равной 800 мл/мин, кривая поднимается выше в 4 раза. Во-вторых, альвеолярное PCO2 снижается обратно пропорционально альвеолярной вентиляции, поэтому концентрация и парциальное давление личестве 1000 мл/мин, как это бывает при умеренной физической нагрузке, для поддержания нормального PO2 в альвеолах (104 мм рт. ст.) скорость альвеолярной вентиляции должна увеличиться в 4 раза.
Выдыхаемый воздух
Выдыхаемый воздух является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха, поэтому его состав определяется:
(1) количеством воздуха мертвого пространства;
(2) количеством альвеолярного воздуха в этой смеси.
Парциальные давления кислорода и двуокиси углерода в разных порциях спокойного выдоха
На рисунке выше показаны прогрессирующие изменения парциального давления кислорода и двуокиси углерода в выдыхаемом воздухе в течение одного выдоха. Первая порция этого воздуха (воздух мертвого пространства дыхательных путей) является типичным увлажненным воздухом .
В последующих порциях к воздуху мертвого пространства примешивается все большее количество альвеолярного воздуха, пока из мертвого пространства не вымывается весь воздух, содержавшийся там до начала выдоха. В конце выдоха выходит только альвеолярный воздух, поэтому для сбора альвеолярного воздуха можно просто собрать последнюю порцию выдыхаемого воздуха после форсированного выдоха, вытолкнувшего из мертвого пространства весь воздух, содержащийся там до начала выдоха.
При нормальном выдохе выдыхаемый воздух содержит воздух как из мертвого пространства, так и из альвеол, т.е. они находятся в диапазоне между данными состава альвеолярного воздуха и увлажненного атмосферного воздуха.
Видео физиология газообмена в легких и транспорта газов кровью — профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Читайте также: Виды переплетений тканей лен
— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»
Давление кислорода выше чем в крови газообмен в тканях
Кровообращение выполняет одну из важнейших функций переноса кислорода от легких к тканям, а углекислого газа — от тканей к легким. Потребление кислорода клетками тканей может изменяться в значительных пределах, например при переходе от состояния покоя к физической нагрузке и наоборот. В связи с этим кровь должна обладать большими резервами, необходимыми для увеличения ее способности переносить кислород от легких к тканям, а углекислый газ в обратном направлении.
Транспорт кислорода.
При 37 С растворимость 02 в жидкости составляет 0,225 мл • л-1 • кПа-1 (0,03 мл/л/мм рт. ст.). В условиях нормального парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, т. е. 13,3 кПа или 100 мм рт.ст., 1 л плазмы крови может переносить только 3 мл 02, что недостаточно для жизнедеятельности организма в целом. В покое в организме человека за минуту потребляется примерно 250 мл кислорода. Чтобы тканям получить такое количество кислорода в физически растворенном состоянии, сердце должно перекачивать за минуту огромное количество крови. В эволюции живых существ проблема транспорта кислорода была более эффективно решена за счет обратимой химической реакции с гемоглобином эритроцитов. Кислород переносится кровью от легких к тканям организма молекулами гемоглобина, которые содержатся в эритроцитах.
Гемоглобин способен захватывать кислород из альвеолярного воздуха (соединение называется ок-сигемоглобином) и освобождать необходимое количество кислорода в тканях. Особенностью химической реакции кислорода с гемоглобином является то, что количество связанного кислорода ограничено количеством молекул гемоглобина в эритроцитах крови. Молекула гемоглобина имеет 4 места связывания с кислородом, которые взаимодействуют таким образом, что зависимость между парциальным давлением кислорода и количеством переносимого кислорода с кровью имеет S-образную форму, которая носит название кривой насыщения или диссоциации оксигемоглобина (рис. 10.18). При парциальном давлении кислорода 10 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом составляет примерно 10 %, а при Р02 30 мм рт. ст. — 50—60 %. При дальнейшем увеличении парциального давления кислорода от 40 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст. происходит уменьшение крутизны кривой диссоциации оксигемоглобина и процент его насыщения кислородом возрастает в диапазоне от 70—75 до 90 % соответственно. Затем кривая диссоциации оксигемоглобина начинает занимать практически горизонтальное положение, поскольку увеличение парциального давления кислорода с 60 до 80 мм рт. ст. вызывает прирост насыщения гемоглобина кислородом на 6 %. В диапазоне от 80 до 100 мм рт. ст. процент образования оксигемоглобина составляет порядка 2. В результате кривая диссоциации оксигемоглобина переходит в горизонтальную линию и процент насыщения гемоглобина кислородом достигает предела, т. е. 100. Насыщение гемоглобина кислородом под влиянием Р02 характеризует своеобразный молекулярный «аппетит» этого соединения к кислороду.
Значительная крутизна кривой насыщения гемоглобина кислородом в диапазоне парциального давления от 20 до 40 мм рт. ст. способствует тому, что в ткани организма значительное количество кислорода может диффундировать из крови в условиях фадиента его парциального давления между кровью и клетками тканей (не менее 20 мм рт. ст.). Незначительный процент насыщения гемоглобина кислородом в диапазоне его парциального давления от 80 до 100 мм рт. ст. способствует тому, что человек без риска снижения насыщения артериальной крови кислородом может перемещаться в диапазоне высот над уровнем моря до 2000 м.
Рис. 10.18. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Пределы колебания кривой при РС02 = 40 мм рт. ст. (артериальная кровь) и РС02 = 46 мм рт. ст. (венозная кровь) показывают изменение сродства гемоглобина к кислороду (эффект Ходена).
Общие запасы кислорода в организме обусловлены его количеством, находящимся в связанном состоянии с ионами Fe2+ в составе органических молекул гемоглобина эритроцитов и миоглобина мышечных клеток.
Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл 02. Поэтому в норме при концентрации гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20,0 мл 02.
Количество 02, которое может связаться с гемоглобином эритроцитов крови при насыщении 100 % его количества, называется кислородной емкостью гемоглобина. Другим показателем дыхательной функции крови является содержание 02 в крови (кислородная емкость крови), которое отражает его истинное количество, как связанного с гемоглобином, так и физически растворенного в плазме. Поскольку в норме артериальная кровь насыщена кислородом на 97 %, то в 100 мл артериальной крови содержится примерно 19,4 мл 02.
Читайте также: Обшить стулья тканью дома своими руками
Давление кислорода выше чем в крови газообмен в тканях
После поступления свежего воздуха в альвеолы начинается следующий этап дыхательного процесса: диффузия кислорода из альвеол в кровь и диффузия двуокиси углерода в обратном направлении — из крови в альвеолы. Процесс диффузии представляет собой беспорядочное движение молекул, прокладывающих себе дорогу через дыхательную мембрану и жидкости во всех направлениях. Однако в физиологии дыхания нас интересуют не только основные механизмы диффузии, но и ее скорость, что представляет собой намного более сложную проблему и потребует более глубоких знаний в области физики диффузии и обмена газов.
Физические основы диффузии и парциальные давления газов
Все газы, представляющие интерес для физиологии дыхания, являются простыми молекулами, которые свободно перемещаются в смеси. Этот процесс называют диффузией. Это справедливо и для газов, растворенных в жидкостях и тканях тела.
Для процесса диффузии необходимо наличие источника энергии. Энергия производится кинетическим движением самих молекул. При температуре выше абсолютного нуля молекулы находятся в постоянном движении. Это значит, что свободные молекулы, не связанные с другими молекулами, двигаются линейно на высокой скорости до встречи с другими молекулами. После столкновения их движение получит новое направление — до следующего столкновения. Таким образом, молекулы находятся в быстром и случайном движении среди себе подобных.
а) Диффузия газа одном направлении. Влияние градиента концентрации. Если в емкости или в растворе концентрация одного газа в одной зоне высокая, а в другой — низкая (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже), то суммарная диффузия газа будет направлена от зоны с высокой концентрацией в зону с низкой концентрацией: на рисунке в зоне А находится больше молекул, способных двигаться в направлении зоны Б, чем молекул, которые могут переместиться в обратном направлении, поэтому диффузия в каждом из направлений пропорциональна концентрации молекул, что на рисунке демонстрирует длина стрелок.
Диффузия кислорода из одной зоны (А) в другую (Б). Разница в длине стрелок представляет величину конечной диффузии
б) Давление газов в газовой смеси. Парциальные давления отдельных газов. Давление создается множественными ударами движущихся молекул о поверхность, поэтому давление газа на поверхности дыхательных ходов и альвеол пропорционально суммарной силе ударов о поверхность всех молекул данного газа в данный момент, т.е. давление газа прямо пропорционально концентрации молекул газа.
В физиологии дыхания мы имеем дело со смесями газов, состоящих главным образом из кислорода, азота и двуокиси углерода. Скорость диффузии каждого из них прямо пропорциональна давлению, создаваемому только этим газом, и это давление называют парциальным давлением данного газа. Далее приводим объяснение концепции парциального давления.
Воздух состоит примерно из 79% азота и 21% кислорода. Общее давление этой смеси на уровне моря равно 760 мм рт. ст. Из приведенного ранее объяснения молекулярных основ возникновения давления ясно, что доля каждого газа в давлении их смеси находится в прямой пропорции с его концентрацией, поэтому 79% из 760 мм рт. ст. давления воздуха создается азотом (600 мм рт. ст.) и 21% — кислородом (160 мм рт. ст.). Таким образом, парциальное давление азота в смеси составляет 600 мм рт. ст., парциальное давление кислорода — 160 мм рт.ст., а общее давление (760 мм рт. ст.) является суммой отдельных парциальных давлений. Парциальное давление отдельных газов обозначают PCO2, PO2, PN2, PH2O, PHe и т.д.
Видео физиология газообмена в легких и транспорта газов кровью — профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Давление кислорода выше чем в крови газообмен в тканях
Диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит между альвеолярным воздухом и венозной, а также артериальной кровью легочных капилляров. В табл. 10.2 приведены стандартные величины напряжения дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров.
Таблица 10.2. Напряжение дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров
Читайте также: Свитшотовая ткань что это за ткань
Градиенты парциального давления кислорода и углекислого газа обусловливают процесс пассивной диффузии через альвеолярную мембрану кислорода из альвеол в венозную кровь (градиент 60 мм рт. ст.), а углекислого газа — из венозной крови в альвеолы (градиент 6 мм рт. ст.). Парциальное давление азота по обе стороны альвеолярной мембраны остается постоянным, поскольку этот газ не потребляется и не продуцируется тканями организма. При этом сумма парциального давления всех газов, растворенных в тканях организма, меньше, чем величина атмосферного давления, благодаря чему газы в тканях не находятся в газообразной форме. Если величина атмосферного давления будет меньше, чем парциальное давление газов в тканях и в крови, то газы начинают выделяться из крови в виде пузырьков, вызывая тяжелые нарушения в кровоснабжении тканей организма (кессонная болезнь).
Скорость диффузии 02 и С02 в легких
Скорость диффузии (M/t) кислорода и углекислого газа через альвеолярную мембрану количественно характеризуется законом диффузии Фика. Согласно этому закону газообмен (M/t) в легких прямо пропорционален градиенту (ДР) концентрации 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны, площади ее поверхности (S), коэффициентам (к) растворимости 02 и С02 в биологических средах альвеолярной мембраны и обратно пропорционален толщине альвеолярной мембраны (L), а также молекулярной массе газов (М). Формула этой зависимости имеет следующий вид:
Структура легких образует максимальное по величине поле для диффузии газов через альвеолярную стенку, которая имеет минимальную толщину (рис. 10.16). Так, количество альвеол в одном легком человека приблизительно равно 300 млн. Суммарная площадь альвеолярной мембраны, через которую происходит обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, имеет огромные размеры (порядка 100 м2), а толщина альвеолярной мембраны составляет лишь — 0,3—2,0 мкм.
В обычных условиях диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит в течение очень короткого отрезка времени (не более 3/4 с), пока кровь проходит через капилляры легких. Даже при физической работе, когда эритроциты проходят капилляры легкого в среднем за 1/4 с, указанные выше структурные особенности альвеолярной мембраны создают оптимальные условия для формирования равновесия парциальных давлений 02 и С02 между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких (рис. 10.17). В уравнении Фика константы диффузии (к) пропорциональны растворимости газа в альвеолярной мембране. Углекислый газ имеет примерно в 20 раз большую растворимость в альвеолярной мембране, чем кислород. Поэтому, несмотря на существенное различие в градиентах парциальных давлений 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны, диффузия этих газов совершается за очень короткий отрезок времени движения эритроцитов крови через легочные капилляры.
Рис. 10.16. Диффузия газов через альвеолярную мембрану. Диффузия газов в легких осуществляется по градиентам концентрации 02 и С02 между альвеолярным пространством и кровью капилляров легких, которые разделены альвеолярной мембраной. При этом диффузия тем эффективнее, чем тоньше альвеолярная мембрана и области контакта альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Поэтому альвеолярная мембрана образована уплощенными частями альвеолоцитов I порядка (0,2 мкм) и эндотелиоцитов капилляров легких (0, 2 мкм), между которыми находится тонкая общая базальная мембрана (0,1 мкм) этих клеток. В состав мембраны входит также мономолекулярный слой сурфактант а. Мембрана эритроцитов является препятствием для диффузии газов в легких.
Газообмен через альвеолярную мембрану количественно оценивается диффузионной способностью легких, которая измеряется количеством газа (мл), проходящего через эту мембрану за 1 мин при разнице давления газа по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст.
Рис. 10.17. Градиенты парциального давления дыхательных газов в смешанной венозной крови легочной артерии, альвеолярном воздухе и артериальной крови. Равновесие парциальных давлений углекислого газа и кислорода между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров достигается в течение короткого времени (1/4—3/4 с) движения плазмы крови и эритроцитов в капиллярах легких.
Наибольшее сопротивление диффузии 02 в легких создают альвеолярная мембрана и мембрана эритроцитов, в меньшей степени — плазма крови в капиллярах. У взрослого человека в покое диффузионная способность легких 02 равна 20—25 мл • мин-1 • мм рт. ст.-1. С02, как полярная молекула (0=С=0), диффундирует через указанные мембраны чрезвычайно быстро, благодаря высокой растворимости этого газа в альвеолярной мембране Диффузионная способность легких С02 равна 400—450 мл•мин-1• мм рт. ст.-1.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом