Диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит между альвеолярным воздухом и венозной, а также артериальной кровью легочных капилляров. В табл. 10.2 приведены стандартные величины напряжения дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров.
Таблица 10.2. Напряжение дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров
Градиенты парциального давления кислорода и углекислого газа обусловливают процесс пассивной диффузии через альвеолярную мембрану кислорода из альвеол в венозную кровь (градиент 60 мм рт. ст.), а углекислого газа — из венозной крови в альвеолы (градиент 6 мм рт. ст.). Парциальное давление азота по обе стороны альвеолярной мембраны остается постоянным, поскольку этот газ не потребляется и не продуцируется тканями организма. При этом сумма парциального давления всех газов, растворенных в тканях организма, меньше, чем величина атмосферного давления, благодаря чему газы в тканях не находятся в газообразной форме. Если величина атмосферного давления будет меньше, чем парциальное давление газов в тканях и в крови, то газы начинают выделяться из крови в виде пузырьков, вызывая тяжелые нарушения в кровоснабжении тканей организма (кессонная болезнь).
Скорость диффузии 02 и С02 в легких
Скорость диффузии (M/t) кислорода и углекислого газа через альвеолярную мембрану количественно характеризуется законом диффузии Фика. Согласно этому закону газообмен (M/t) в легких прямо пропорционален градиенту (ДР) концентрации 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны, площади ее поверхности (S), коэффициентам (к) растворимости 02 и С02 в биологических средах альвеолярной мембраны и обратно пропорционален толщине альвеолярной мембраны (L), а также молекулярной массе газов (М). Формула этой зависимости имеет следующий вид:
Структура легких образует максимальное по величине поле для диффузии газов через альвеолярную стенку, которая имеет минимальную толщину (рис. 10.16). Так, количество альвеол в одном легком человека приблизительно равно 300 млн. Суммарная площадь альвеолярной мембраны, через которую происходит обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, имеет огромные размеры (порядка 100 м2), а толщина альвеолярной мембраны составляет лишь — 0,3—2,0 мкм.
В обычных условиях диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит в течение очень короткого отрезка времени (не более 3/4 с), пока кровь проходит через капилляры легких. Даже при физической работе, когда эритроциты проходят капилляры легкого в среднем за 1/4 с, указанные выше структурные особенности альвеолярной мембраны создают оптимальные условия для формирования равновесия парциальных давлений 02 и С02 между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких (рис. 10.17). В уравнении Фика константы диффузии (к) пропорциональны растворимости газа в альвеолярной мембране. Углекислый газ имеет примерно в 20 раз большую растворимость в альвеолярной мембране, чем кислород. Поэтому, несмотря на существенное различие в градиентах парциальных давлений 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны, диффузия этих газов совершается за очень короткий отрезок времени движения эритроцитов крови через легочные капилляры.
Рис. 10.16. Диффузия газов через альвеолярную мембрану. Диффузия газов в легких осуществляется по градиентам концентрации 02 и С02 между альвеолярным пространством и кровью капилляров легких, которые разделены альвеолярной мембраной. При этом диффузия тем эффективнее, чем тоньше альвеолярная мембрана и области контакта альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Поэтому альвеолярная мембрана образована уплощенными частями альвеолоцитов I порядка (0,2 мкм) и эндотелиоцитов капилляров легких (0, 2 мкм), между которыми находится тонкая общая базальная мембрана (0,1 мкм) этих клеток. В состав мембраны входит также мономолекулярный слой сурфактант а. Мембрана эритроцитов является препятствием для диффузии газов в легких.
Читайте также: Ткань для одеяла из пуха
Газообмен через альвеолярную мембрану количественно оценивается диффузионной способностью легких, которая измеряется количеством газа (мл), проходящего через эту мембрану за 1 мин при разнице давления газа по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст.
Рис. 10.17. Градиенты парциального давления дыхательных газов в смешанной венозной крови легочной артерии, альвеолярном воздухе и артериальной крови. Равновесие парциальных давлений углекислого газа и кислорода между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров достигается в течение короткого времени (1/4—3/4 с) движения плазмы крови и эритроцитов в капиллярах легких.
Наибольшее сопротивление диффузии 02 в легких создают альвеолярная мембрана и мембрана эритроцитов, в меньшей степени — плазма крови в капиллярах. У взрослого человека в покое диффузионная способность легких 02 равна 20—25 мл • мин-1 • мм рт. ст.-1. С02, как полярная молекула (0=С=0), диффундирует через указанные мембраны чрезвычайно быстро, благодаря высокой растворимости этого газа в альвеолярной мембране Диффузионная способность легких С02 равна 400—450 мл•мин-1• мм рт. ст.-1.
Давление углекислого газа в тканях ответ
В сложных механизмах транспорта газов кровью и газообмена в тканях важная роль отводится эритроцитам, ответственным за доставку О2 к различным органам и удаление образующегося в процессе метаболизма СО2.
Эритроцит – безъядерная клетка, лишенная митохондрий, основным источником энергии для эритроцита служит глюкоза, метаболизируемая в гексозомонофосфатном шунте или цикле Эмбдена-Мейергофа. Транспорт О2 обеспечивается в значительной мере гемоглобином, состоящим из белка глобина и гема. Последний представляет собой комплексное соединение железа и порфирина. Глобин представляет собой тетрамер полипептидной цепи. Hb A (HbA) – основной гемоглобин взрослых содержит 2 – альфа и 2 – бета – цепи, Hb A2 – содержит две альфа и две дельта цепи.
Гем состоит из иона железа, встроенного в порфириновое кольцо. Ион железа гема обратимо связывает одну молекулу О2. С одной молекулой Hb максимально связываются 4 молекулы О2 с образованием оксигемоглобина.
Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истинному окислению, когда железо становится из двухвалентного трехвалентным. Окисленный гем носит название гематина, а молекула гемоглобина становится метгемоглобином. В крови человека метгемоглобин находится в незначительных количествах, его уровень резко возрастает при отравлениях. Метгемоглобин не способен отдавать кислород тканям.
В норме метгемоглобин составляет менее 3% общего Hb крови. Основная форма транспорта О2 – в виде оксигемоглобина. Кислород транспортируется артериальной кровью не только в связи с гемоглобином, но и в растворенном виде. Принимая во внимание тот факт, что 1 г Hb может связать 1,34 мл О2, кислородная емкость крови в среднем у взрослого человека составляет около 200 мл/л крови. Одним из показателей кислородного транспорта является насыщение артериальной крови О2(Sa O2), равного отношению О2, связанного с Hb, к кислородной емкости крови:
SaO2=O2, связанного с Hb/O2 емкость крови* 100%.
В соответствии с кривой диссоциации оксигемоглобина насыщение артериальной крови кислородом в среднем составляет 97%, в венозной крови – 75%.
PaO2 в артериальной крови около 100 мм. рт. ст., а в венозной – около 40 мм. рт. ст.
Количество растворенного кислорода в крови пропорционально парциальному давлению О2 и коэффициэнту его растворимости.
Последний для О2 составляет 0,0031/100 мл крови/ 1 мм. рт. ст.. Таким образом, 100 мл крови при PaO2, равном 100 мм. рт. ст., содержит менее 0,31 мл O2.
Диссоциация оксигемоглобина в тканях обусловлена главным образом химическими свойствами гемоглобина, а также рядом других факторов – температурой тела, рН среды, р СО2.
При понижении температуры тела наклон кривой диссоциации оксигемоглобина возрастает, а при ее повышении – снижается, и соответственно снижается сродство Hb к О2.
Читайте также: Ткань тафта для штор описание
При снижении рН, т.е. при закислении среды, сродство гемоглобина к О2 уменьшается. Увеличение напряжения в крови СО2 также сопровождается снижением сродства Hb к О2 и уплощением кривой диссоциации оксигемоглобина.
Известно, что степень диссоциации оксигемоглобина определяется содержанием в эритроцитах некоторых фосфорорганических соединений, главным из которых является 2,3 – ДФГ (2,3 дифосфоглицерат), а также содержанием в эритроцитах катионов. В случаях развития алкалозов, поглощение О2 в легких увеличивается, но в то же время затрудняется отдача кислорода тканями. При ацидозах наблюдается обратная картина.
4.2.Утилизация кислорода тканями
Тканевое или клеточное дыхание включает три стадии. На первой стадии пируват, аминокислоты и жирные кислоты окисляются до двухуглеродных фрагментов ацетильных групп, входящих в состав ацетилкофермента А. Последние на втором этапе окисления включаются в цикл лимонной кислоты, где происходит образование высокоэнергетических атомов водорода и высвобождение СО2 – конечного продукта окисления органических субстратов. На третьей стадии клеточного дыхания атомы водорода делятся на протоны (Н+) и «высокоэнергетические» электроны, передающиеся по дыхательной цепи на молекулярный О2 и восстанавливающие его до НО2. Перенос электронов сопряжен с запасом энергии в форме АТФ, т.е. с окислительным фосфорилированием (рис.6).
Касаясь патогенеза метаболических сдвигов, свойственных гипоксическим состояниям, следует отметить, что в организме человека более 90% всего потребляемого кислорода восстанавливается с участием цитохромоксидазы митохондрий, и лишь около 10% кислорода метаболизируется в тканях с участием оксигеназ: диоксигеназы и монооксигеназы.
Рис.6. Схема тканевого дыхания. Конечные продукты каждой стадии даны в рамке (Ленинджер А., 1999)
Наиболее многочисленны и сложны монооксигеназные реакции, протекающие в эндоплазматическом ретикулуме клеток при участии цитохрома Р-450 и обеспечивающие гидроксилирование субстрата (стероидных гормонов, лекарственных препаратов и различных др. соединений) и, как правило, его инактивацию.
Диоксигеназы катализируют реакции, в которых в молекулу органического субстрата включаются оба атома молекулы кислорода (например, реакция окисления катехола молекулярным кислородом с раскрытием кольца).
В реакциях, связанных с переносом электронов, т.е. в реакциях окисления-восстановления, где, как указывалось выше, используется более 90% потребляемого кислорода, атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в цикле лимонной кислоты, передают свои электроны в цепь переноса электронов и превращаются также в Н +. Как известно, помимо 4 пар атомов водорода, поставляемых каждым оборотом цикла лимонной кислоты, образуются и другие атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от пирувата, жирных кислот и аминокислот в процессе их расщепления до Ацетил-СоА и других продуктов.
Таким образом, все атомы водорода, отщепляемые дегидрогеназами от субстратов, передают свои электроны в дыхательную цепь к конечному акцептору электронов – кислороду.
Касаясь последовательности транспорта электронов в окислительно-восстановительных реакциях, протекающих на внутренней мембране митохондрий, прежде всего, следует отметить, что от всех НАД – зависимых реакций дегидрирования восстановленные эквиваленты переходят к митохондриальной НАДН – дегидрогеназе, затем через ряд железосерных ферментов передаются на убихинон М цитохрому b. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы С1 и С, затем на цитохромы аа 3 (цитохромоксидазу – медьсодержащий фермент). В свою очередь цитохромоксидаза передает электроны на кислород. Для того, чтобы полностью восстановить кислород с образованием 2-х молекул воды требуется 4 электрона и четыре Н+ .
Скорость утилизации О2 в различных тканях различна. В среднем взрослый человек потребляет 250 мл О2 в 1 мин. Максимальное извлечение О2 из притекающей артериальной крови свойственно миокарду.
Кислород используется в клетках, в основном в метаболизме белков, жиров, углеводов, ксенобиотиков, в окислительно-восстановительных реакциях в различных субклеточных фракциях: в митохондриях, в эндоплазматическом ретикулуме, в реакциях липопероксидации, а также в межклеточном матриксе и в биологических жидкостях.
Читайте также: Кашпо из ткани своими руками для комнатных цветов
Коэффициент утилизации О2 в тканях равен отношению потребления О2 к интенсивности его доставки, широко варьирует в различных органах и тканях.
В условиях нормы минимальную потребность в О2 проявляют почки и селезенка, а максимальную потребность – кора головного мозга, миокард и скелетные мышцы, где коэффициент утилизации О2 колеблется от 0,4 до 0,6, а в миокарде до 0,7. При крайне интенсивной физической работе коэффициент утилизации О2 мышцами и миокардом может возрастать до 0,9.
Обмен дыхательных газов в тканях происходит в процессе свободной и облегченной диффузии. При этом О2 переносится по градиенту напряжения газа из эритроцитов и плазмы крови в окружающие ткани.
Одновременно происходит диффузия СО2 из тканей в кровь. На выход О2 из крови в ткани влияет диссоциация оксигемоглобина в эритроцитах, что обеспечивает так называемую облегченную диффузию О2. Интенсивность диффузионного потока О2 и СО2 определяется градиентом их напряжения между кровью и тканями, а также площадью газообмена, плотностью капилляров, распределением кровотока в микроциркуляторном русле. Интенсивность окислительных процессов в тканях определяется величиной критического напряжения О2 в митохондриях, которое в условиях нормы должно превосходить 0,1-1 мм рт. ст.
Соответствие доставки О2 к органам и тканям, возросшим потребностям в оксигенации обеспечивается на клеточном, органном уровнях за счет образования метаболитов изнашивания, а также при участии нервных, гормональных и гуморальных влияний.
Основная масса углекислого газа (СО2) образуется в организме как конечный продукт различных метаболических реакций и транспортируется к легким с кровью. Вдыхаемый воздух содержит лишь незначительное количество СО2.
Транспорт СО2 кровью осуществляется в 3-х состояниях: в виде аниона бикарбоната, в растворенной форме и в виде карбаминовых соединений.
СО2 хорошо растворяется в плазме крови и в артериальной крови, около 5% от общей двуокиси углерода содержится в крови в растворенной форме.
Анион бикарбоната составляет около 90% от общего содержания СО2 в артериальной крови: СО2+Н2О — Н++НСО-3.
Эта реакция медленно протекает в плазме крови, но чрезвычайно интенсивно происходит в эритроцитах при участии фермента карбоангидразы. Мембрана эритроцита относительно непроницаема для Н+, как и вообще для катионов, но в тоже время, проницаема для ионов НСО-3, выход которых из эритроцитов в плазму обеспечивается притоком Cl- из плазмы в эритроциты. Часть Н+ забуферивается гемоглобином с образованием восстановленного гемоглобина.
Третьей формой транспорта СО2 кровью являются карбаминовые соединения, образованные взаимодействием СО2 с концевыми группами белков крови преимущественно с гемоглобином:
Hb NH2 + CO2 — Hb NH COOH > Hb NH COO + Н+
Карбаминовые соединения составляют около 5% от общего количества СО2, транспортируемого кровью.
В оксигенированной артериальной крови напряжение СО2 составляет 40 мм. рт. ст., а в венозной крови Рv СО2 равно 46 мм. рт. ст.
4.4.Связывание гемоглобина с окисью углерода
Угарный газ (СО) – окись углерода обладает значительно большим сродством к гемоглобину, чем О2, с последующим образованием карбоксигемоглобина. СО входит в состав бытового газа, а также выделяется при работе двигателей внутреннего сгорания. При концентрации СО во вдыхаемом воздухе всего в количестве 7*10- 4 около 50% гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин. В норме в крови содержится около 1% HbCO, у курильщиков – 3% . В крови водителей такси концентрация карбоксигемоглобина достигает 20%. Карбоксигемоглобин диссоциирует с отдачей О2 в 200 раз медленней оксигемоглобина и в то же время препятствует его диссоциации в тканях.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом