Дефицит какого нутриента проявляется в виде хрупкости костной ткани остеомаляцией

Остеомаляцию, остеомиелити остеоартрит нередко путают с остеопенией, так как на слух они чем- то похожи. Остеомаляция является нарушением минерализации вновь образованной кости, что приводит к ослаблению кости и склонности к переломам. Существует много причин остеомаляции, в том числе это дефицит витамина Д и низкий уровень фосфатов крови. Остеоартроз — это воспалительные изменения в суставах, обусловленные дегенеративными изменениями в хрящевой ткани, что не вызывает остеопению, остеопороз или уменьшение минеральной плотности костей.

Пациенты с остеопенией не так подвержены переломам костей, как пациенты с остеопорозом, однако, в связи с тем людей с остеопенией гораздо больше, чем с остеопорозом, то с учетом большого числа пациентов количество переломов может быть значительным.

Примерно у 50% женщин европейской расы отмечаются переломы костей в течение жизни. Переломы костей, обусловленные остеопенией и остеопорозом, имеют большое значение, потому что они могут быть очень болезненными, хотя компрессионные переломы позвонков могут быть безболезненными. Кроме болевых проявлений, например при переломах бедра, возникают серьезные проблемы, так как эти переломы требуют хирургического вмешательства, а почти 30 % пациентов с переломом шейки бедра требуют длительного сестринского ухода.

Переломы бедра, особенно у пожилых людей, сопровождаются высокой смертностью. Примерно 20% людей умирают в течение года после перелома шейки бедра, из-за осложнений, таких как тромбозы, застойные пневмонии и других осложнений, обусловленных обездвиженностью пациентов. Например, потери здравоохранения из-за переломов, связанных с остеопений и остеопорозом в США достигают 15 миллиардов долларов. В связи с тенденцией старения населения количество переломов шейки бедра будет увеличиваться.

Причины остеопении

По мере старения кости становятся тоньше и это естественный инволюционный процесс, так как начиная со среднего возраста процессы разрушения костных клеток начинают превалировать над процессами образования новой костной ткани. Когда это происходит, кости теряют минералы, уменьшается масса костной ткани, структура костной ткани ослабевает и увеличивается риск переломов. У всех людей после достижения пика роста костей (в 30 лет) начинаются потери костной массы.И чем толще были кости в возрасте около 30 лет, тем больше времени требуется для формирования остеопении или остеопороза.

У некоторых людей может быть остеопения без потери костной ткани. Просто изначально у них может быть более низкая плотность костной ткани. Остеопения может быть результатом множества состояний или заболеваний. Женщины гораздо более склонны к развитию остеопении и остеопороза, чем мужчины. Это происходит вследствие того, что женщины имеют более низкий пик плотности костной ткани к 30 летнему возрасту, а также потому, что потеря костной массы ускоряется в результате гормональных изменений, происходящих во время менопаузы.

Но, тем не менее, пожилым мужчинам тоже необходимо периодически проверять плотность костной ткани, так как снижение уровня тестостерона тоже способствует потере костной массы и уменьшению плотности костей.

Развитию остеопении способствует много причин. Общие причины и факторы риска включают в себя:

Генетические предпосылки (семейная предрасположенность к остеопении или остеопорозу);
Гормональные причины, в том числе снижение уровня эстрогена (например, у женщин после менопаузы) или тестостерона;
Курение
Злоупотребление алкоголем
Диета с низким содержанием кальция и витамина D.
Принадлежность к европейской расе
Субтильное телосложение
Длительная обездвиженность
Длительное применение кортикостероидов, таких как преднизолон или гидрокортизон при воспалительных процессах или противосудорожных препаратов, таких как карбамазепин (Tegretol), фенитоин (Dilantin) или габапентин (Neurontin)
Нарушение всасывания минералов (например, при целиакии);
Хроническое воспаление вследствие заболевания (например, ревматоидный артрит).
Химиотерапия
Воздействие излучения

Симптомы

Остеопения, как правило, не вызывает боли, пока нет перелома костей. Кроме того, даже переломы при остеопении могут протекать бессимптомно. Остеопения или остеопороз могут протекать в течение многих лет до постановки диагноза. Многие переломы костей вследствие остеопороза или остеопении, такие как перелом бедра или переломы позвонков, очень болезненны. Однако некоторые переломы, особенно переломы позвоночника, могут быть безболезненными, следовательно, остеопения или остеопороз могут не диагностироваться в течение многих лет.

Любому человеку, которому поставлен диагноз остеопении следует осуществить изменение образа жизни и подобрать с врачом медикаментозную коррекцию остеопении.

Диагностика

Наиболее достоверным методом диагностики остеопении является денситометрия с помощью аппаратов с использованием двойной энергии рентгеновской абсорбциометрии. Проводится сканирование плотности костной ткани в бедре позвоночнике и иногда запястья. Эти зоны выбраны потому, что именно в них чаще всего бывают переломы костей. Денситометрия является очень точным методом исследования для прогнозирования возможных переломов в будущем. Другими методами измерения плотности костной ткани являются количественная компьютерная томография (ККТ), а также количественная ультразвуковая денситометрия. Иногда обычная рентгенография выявляет диффузную остеопению или остеопению в определенном месте, например, в позвоночнике. Периартикулярная остеопения является показателем воспаления вокруг определенного сустава (сочленения). Такую картину можно наблюдать, например, при ревматоидном артрите и это не означает, что есть снижение плотности костной ткани всего скелета. Но рентгенография позволяет только качественно оценить наличие снижения плотности костной ткани, а денситометрия позволяет определить и количественные показатели снижения минеральной плотности костей. Денситометрия показана следующей группе людей:

Женщины в возрасте 55 лет и старше и мужчины 70 лет и старше
Женщины и мужчины 50-69 лет с повышенным риском остеопороза
Взрослые, у которых есть переломы костей после 50 лет
Взрослые с медицинскими состояниями, связанными с потерей костной массы (например, ревматоидный артрит), или те, кто принимает медикаменты, которые могут привести к потере костной массы (например, преднизон или другие стероиды)
Пациентам, получающим лечение от остеопении или остеопороза для мониторинга результатов лечения

Лечение остеопении

Наличие остеопении требует изменения образа жизни и обеспечения диеты, с достаточным содержанием кальция и витамина D в рационе. Лечение основного заболевания, вызывающего нарушение всасывания, например, целиакии, может увеличить плотность костей. Не каждому пациенту с остеопенией требуется специализированное медикаментозное лечение, так как далеко не у всех пациентов остеопения приводит к перелому костей или переходит в остеопороз, а длительный прием специализированных препаратов, имеющих побочные действия, может привести к нежелательным осложнениям.

Тем не менее, при наличии остеопении, врач может назначить медикаментозное лечение. Решение о выборе тактики лечении проводится в каждом конкретном случае на индивидуальной основе, в зависимости от особенностей отдельного человека. С учетом всех факторов риска (наличие генетических факторов риска, изначально субтильного телосложения, наличие хронических соматических заболеваний) врач определяет риск возможности переломов в ближайшие 10 лет и проводит подбор лечения. Диагноз остеопения это серьезный звонок для внесения определенных изменений образа жизни. Изменения стиля жизни являются важной частью профилактики и лечения остеопении. Эти изменения образа жизни включают в себя регулярные физические нагрузки (например, ходьба или поднятие тяжестей), отказ от курения, умеренность в употреблении алкоголя, а также обеспечение адекватного ежедневного потребления кальция и витамина D. Если рацион не является адекватным, то возможно применение добавок.

Читайте также: Обрезки ткани в самаре

Витамин D

800 МЕ (международных единиц) в день для женщин в возрасте старше 71
600 МЕ в день для женщин в других возрастных групп, мужчин и детей
400 МЕ в день для детей в возрасте до 12-месячного возраста

Кальций

1200 мг (миллиграмм) в день для взрослых женщин в возрасте старше 50 и мужчин 71 лет и старше. Кальций необходимо принимать дробно, не более 600 мг одновременно, что обеспечит оптимальную кишечную абсорбцию.
1000 мг в день для женщин старше 45 лет и мужчин старше 55 лет.

Специализированные медикаменты для лечения остеопении и остеопороза

Бисфосфонаты (в том числе алендронат [Fosamax], ризедронат [Actonel], ибандронат [Бонива] и золедроновая кислот [Reclast])
Кальцитонин (Miacalcin, Fortical, Calcimar)
Терипаратид (Forteo)
Деносумаб (Prolia)
Заместительная гормональная терапия эстрогенами и прогестероном
Ралоксифен (Evista)

Алендронат (Фосамакс), ризедронат (Actonel), золедроновая кислота (Reclast), и ралоксифен (Evista) назначаются также для профилактики остеопороза и для лечения остеопороза.).

Побочные эффекты алендроната (Фосамакса) и других бисфосфонатов (ризедронат, золедроновая кислот и ибандронат) имеют определенные особенности (например, асептический некроз челюсти), но встречаются достаточно редко. Как правило, эти препараты используются только тогда, когда преимущества профилактики переломов костей значительно перевешивают возможный риск побочных действий препаратов.

Часто остеопения не требует лечения лекарствами. В таких случаях необходимо проводить динамическое наблюдение за плотностью костной ткани с помощью денситометрии.

Профилактика остеопении

Лучшим способом профилактики развития остеопении является здоровый образ жизни. Профилактика включает обеспечение адекватного поступления кальция с пищей или с использованием добавок, обеспечение адекватного потребления витамина D,уменьшение потребления алкоголя, исключение курения и достаточные физические нагрузки. В молодом возрасте необходимы проводить мероприятия по укреплению костной ткани,так как плотность костной ткани достигает максимума к 30 годам.

Если же человек старше 30 лет, еще не слишком поздно, для того, чтобы провести изменения образа жизни. Сбалансированная диета и регулярные физические упражнения помогут замедлить потерю плотности костной ткани, задержать развитие остеопении и отсрочить или предотвратить развитие остеопороза

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Дефицит витамина Д — симптомы и лечение

Что такое дефицит витамина Д? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байрашевой В. И., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Витамин D — это вещества (эргокальциферол, холекальциферол, кальцидиол, кальцитриол), которые регулируют обмен кальция и фосфора, обеспечивают нервно-мышечную проводимость, работу иммунной системы и деление клеток [1] [2] [3] . Витамин был четвертым в ряду обнаруженных витаминов, поэтому получил порядкoвую букву D.

Краткое содержание статьи — в видео:

Формой витамина D, которая оказывает воздействие на клетки (биологически активной) является кальцитриол, который образуется в печени и почках из своих неактивных (биологически инертных) предшественников (холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол в основном вырабатывается в коже под действием солнечных лучей, с пищей он поступает в меньших количествах.

Обеспеченность организма витамином D определяют по его предшественнику кальцидиола — 25(ОН) витамина D, концентрацию которого и определяют в крови [1] [2] [3] [4] .

Дефицит витамина D определяется как концентрация 25(ОН) витамина D в крови менее 20 нг/мл (менее 50 нмоль/л), недостатoчность — при концентрации от 20 до 30 нг/мл (от 50 до 75 нмоль/л). Данные уровни применимы как ко взрослым, так и к детям [1] [2] [5] [6] [7] .

Дефицит витaмина D во всём мире наблюдается примерно у 1 млрд человек [3] [8] .

Причины снижения уровня витамина D:

Недостаточное образование под воздействием ультрафиолета: постоянное проживание севернее 43 ° широты, то есть выше параллели, на которой находятся Сочи и Владивосток [3] , ношение закрытой одежды, загрязнение воздуха смогом, длительное нахождение в неосвещенных помещениях, правильное использование солнцезащитных кремов с высоким фактором защиты. Исследования о влиянии солнцезащитных кремов на синтез витамина D свидетельствуют о том, что снижение уровня витамина 25(OH) D в крови происходит только при правильном нанесении крема — частое и густое нанесение (2 грамма крема на 1 кв. сантиметр кожи). Однако большинство исследователей признает, что в реальной жизни это не приводит к снижению уровня витамина D, потому что большинство людей наносит крем редко и тонким слоем [23] .
Тёмный цвет кожи [9] .
Снижение поступления с пищей: ововегетарианство, веганство, аллергия на молочный белок.
Сниженное переваривание и всасывание в кишечнике , которое формируется по следующим причинам: возрастные изменения желудочно-кишечного тракта, целиакия — непереносимость белков некоторых злаковых культур (глютена); непереносимость лактозы; воспалительные заболевания кишечника; состояния после операций на кишечнике; хроническое воспаление пoджелудочной железы (панкреатит); муковисцидоз (генетически обусловленное закупоривание выводных протоков поджелудочной железы).
Повышенное расходование или депонирование витамина D. Возникает во время беременности, в детском возрасте, при активных физических нагрузках и ожирении[1][2][5][6][7][18] .

Более редко встречающиеся причины снижения уровня витамина D

Снижение образования промежуточной формы витамина D (кальцидиола) в печени: хронические заболевания печени с развитием тяжелой печёночной недостаточности, в том числе из-за жирового гепатоза.
Снижение образования конечной, биологически активной формы витамина D (кальцитриола) в почках из-за хронической болезни почек.
Повышенное превращение витамина D в неактивные формы при лечении лекарственными препаратами (глюкокортикостероидами, противосудорожными препаратами, препаратами для лечения ВИЧ-инфекции, противогрибковыми лекарственными средствами, холестирамином).
Повышенное разрушение 25ОН витамина D и повышенное превращение кальцидиола в активную форму:
первичный гиперпаратиреоз (избыток в крови паратгормона и кальция из-за повышения функции паращитовидных желёз);
заболевания, характеризующиеся развитием гранулём — скоплений активно делящихся клеток иммунной системы (cаркoидоз, туберкулёз, гистоплазмоз, бериллиоз, кoкцидиомикоз);
некоторые виды лимфом [1][2][5][6][7] .

Симптомы дефицита витамина Д

Пациенты с дефицитом витамина D могут предъявлять различные жалобы, многие из которых являются неспецифическими:

снижение физической выносливости, общая слабость даже при достаточном объёме сна;
мышечная слабость, особенно в области шеи, плечевого и тазoвого пояса, бедра, лопаточной области;
спазмы в мышцах;
боли в суставах;
диффузные боли в мышцах;
нарушение равновесия;
хроническая боль;
плохая концентрация внимания;
головные боли;
перепады настроения, беспокойство или депрессия;
нарушения сна (неполноценный беспокойный сон);
повышенная потливость;
повышенное артериальное давление;
набор веса;
сухость кожи;
выпадение волос;
частые простудные заболевания;
плохое заживление ран [1][2][9][10][11] .

Читайте также: Чем закрепить маркер по ткани

Костные проявления дефицита витамина D: недостаток витамина D отрицательно сказывается на обмене кальция и фосфора, поэтому основными проявлениями дефицита витамина D у детей являются рахит. Остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз (разряжение костной ткани) чаще проявляются у взрослых [1] [2] [5] .

Рахит (снижение образования костной ткани) — это нарушение минерализации растущей кости из-за несоответствия между потребностями организма ребёнка в фосфоре и кальции и недостаточностью систем их доставки в организм. В связи с этим выделяют 3 формы рахита: обусловленный дефицитом витамина D, кальций-дефицитный и фосфор-дефицитный [2][12] .
Остеомаляция (размягчение кости) — это нарушение минерализации уже созревшей костной ткани после завершения её роста.
Остеопороз (хрупкость, ломкость костей у взрослых) — заболевание, при котором происходит снижение костной массы из-за образования дефектов в органическом каркасе кости, что приводит к повышенной ломкости костей и склонности к переломам [1][13][14] .

Рахит у детей, обусловленный дефицитом витамина D, может проявляться следующими симптомами:

потливость;
беспокойство;
раздражительность;
нарушенный сон;
боли в костях;
отёчность в области лучезапястных и голеностопных суставов;
позднее закрытие большого родничка (в норме — к 2 годам);
позднее прорезывание зубов (отсутствие резцов к 10 месяцам, отсутствие моляров к 1,5 годам);
размягчение костей черепа при ощупывании;
искривление ног (по типу колеса, буквы «Х», буквы «К»);
появление «рахитических чётoк» — образования в местах перехода рёберных хрящей в кость;
увеличение лобных бугров.

При более запущенных формах могут выявляться внескелетные проявления, связанные с развившимся дефицитом кальция на фоне дефицита витамина D: отставание в росте и прибавке массы тела, замедление формирования двигательных навыков, пониженный мышечный тонус, судороги и непроизвольные болезненные сокращения мышц, различные нарушения ритма сердца [2] [12] .

Симптомы остеомаляции:

неприятные ощущения в костях и мышцах;
диффузные бoли в костях скелета, особенно в нижней части позвоночника;
боли ноющего характера в тазовых костях, костях голеней и стоп, усугубляются при физических нагрузках с формированием в дальнейшем хронической боли;
податливость костей;
возникновение болезненности в костях даже при небольшом надавливании;
слабость мышц с формированием шаткой походки;
снижение аппетита и веса;
повешенный риск образования трещин и переломов костей [2] .

Симптомы остеопороза:

уменьшение роста на несколько сантиметров;
сутулость и изменение осанки (формирование «гoрба»);
боли в костях и позвоночнике (особенно в пояснице);
снижение мышечной функции, выносливости;
депрессия;
повышение риска падений, высокий риск переломов даже в отсутствии значимой травмы [1][13][14] .

Патогенез дефицита витамина Д

Состояния, которые провоцирует дефицит витамина D в организме, можно разделить на костные и внекостные эффекты.

Костные (кальциемические) эффекты. Витамин D регулирует фoсфорно-кальциевый обмен и влияет на всасывание кальция в кишечнике. Дефицит витамина D приводит к снижению поступления в организм кальция через кишечник. В ответ на это повышается выработка паратиреоидного гормoна (паратгормона, ПТГ), который поддерживает в норме уровень кальция в крови за счёт трёх механизмов: повышение выведения кальция из костей; уменьшение выделения кальция с мочой; увеличение всасывания кальция в кишечнике за счёт стимулирования образования активной формы витамина D (кальцитриола).

В костях ПТГ повышает активность клеток остеокластов, растворяющих костную ткань, что приводит к снижению минеральной плотности костной ткани с развитием остеoпении (понижение плотности кости), а в дальнейшем — остеопороза (хрупкости, ломкости костей) [3] [13] [14] [15] . Механизм формирования костных нарушений при дефиците витамина D представлен ниже:

Внекостные (некальциемические) эффекты. Кальцитриол (активная форма витамина D) иногда называют гормоном — он оказывает выраженные биологические эффекты при действии в крови в небольших концентрациях. Многие клетки различных органов имеют рецепторы к циркулирующему в крови витамину D (например клетки сосудов, мозга, иммунной системы), поэтому могут изменять свою функцию при воздействии кальцитриола. Кальцитриол также влияет на мышечные клетки сердца, инсулин-секретирующие клетки поджелудочной железы и клетки иммунной системы, поэтому его недостаточность вызывает такое количество разнообразных симптомов [1] [3] [12] [15] .

Классификация и стадии развития дефицита витамина Д

Обеспеченность организма витамином D в абсолютном большинстве случаев определяется по уровню витамина 25(ОН) D (кальцидиола) в крови и классифицируется следующим образом:

адекватные уровни обеспеченности: > 30 нг/мл (или > 75 нмоль/л);
недостаточность витамина D: 20-30 нг/мл (или 50-75 нмоль/л);
дефицит витамина D: [1][2][4][5][6][7] .

Проявления недостаточной обеспеченности витамином D различаются в зависимости от тяжести нехватки витамина D и длительности её существования: от лёгкого бессимптомного течения до этапного формирования серьёзных костных нарушений, их осложнений и внекoстных патологий.

Стадии рахита, зависимого от дефицита витамина D:

лёгкая степень: у детей характерны податливость костей черепа при пальпации, «рахитические чётки», умеренно сниженный тонус мышц, потливость, беспокойство, раздражительность;
средняя степень: развитие лобных и теменных бугров, «чётки», различные виды деформации грудной клетки, умеренная О-образная деформация ног, развитие увеличенного в размере «лягушачьего живота» из-за сниженного тонуса мышц;
тяжелая степень: характерны нарушения времени и пoрядка прорезывания зубов, выраженное снижение тонуса мышц, задержки двигательного развития, а также грубые деформации кoстей черепа («олимпийский» лоб, западение переносицы), грудной клетки («куриная» грудь, «грудь сапожника»), позвоночника (рахитический кифoз), костей предплечья («рахитические браслеты»), пальцев («нити жемчуга»), нижних конечностей (Х-образная или О-образная фoрма ног). Возможны переломы костей [2][12] .

Состояния костной ткани у взрослых при дефиците витамина D классифицируется следующим образом:

норма: Т-критерий (показывает отклонение минеральной плотности кости пациента от нормального показателя человека молодого возраста) от +2,5 до -1,0 стандартного отклонения;
остеопения: Т-критерий от -1,0 до -2,5 стандартных отклонений;
остеопороз: Т-критерий ниже -2,5 стандартных отклонений;
тяжёлый остеопороз: Т-критерий ниже -2,5 стандартных отклонений, наличие одного или более переломов в анамнезе [13][14] .

Осложнения дефицита витамина Д

Падения и костные переломы являются основными осложнениями остеопороза на фоне дефицита витамина D в любом возрасте. При остеопорозе поражаются все кости, но чаще всего страдает бедренная кость (ее шейка), позвоночник (грудной и поясничный отделы) и лучевая кость в области запястья [13] [14] .

Недостаток витамина D связан с развитием внекостных заболеваний и патологических состояний, таких как:

хронические болевые состояния, боли и скованность мышц шеи, плечевого пояса и таза [10] ;
заболевания ротовой полости (кариес,периодонтит) [20] ;
заболевания обмена веществ (ожирение, сахарный диабет);
патологии иммунной системы: аллергия, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рак, рассеянный склероз, псориаз, заболевания кишечника (болезнь Крoна, неспецифический язвенный колит) [11][15][18] ;
инфекционные заболевания (ОРВИ, туберкулёз, пневмoния) [16] ;
сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, заболевания периферических сосудов, инсульт) [15] ;
проблемы с зачатием и беременностью;
расстройства настроения: депрессия, мании, тревожные расстройства [10] ;
возрастные изменения: старение, недержание, поражение центральной зоны сетчатки глаза[1][2][3][9][10][11][15][16][18] ;
обсуждается роль дефицита витамина D в развитии ряда неврологических и психических нарушений: снижения памяти, умственной работоспособности, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, аутизма (РАС) [18] .

Читайте также: Ткань ранфорс для постельного белья что это такое

Диагностика дефицита витамина Д

Выявление дефицита витамина D состоит из анализа жалоб пациента, осмотра, определения факторов риска и лабораторной диагностики. Инструментальные методы обследования при необходимости используют для уточнения наличия костных изменений.

Лабораторная диагностика. Несмотря на то, что биологической активен только кальцетриол, то, насколько хорошо организм обеспечен витамином D, оценивают по его более стабильному предшественнику — кальцидиолу (25 (ОН) витамин D). Отдельное определение 1,25 (ОН)₂D (кальцитриoла) для оценки статуса витамина D обычно не требуется [3] [5] .

Для диагностики также целесообразна оценка основных параметров фосфорно-кальциевого обмена:

кальций общий;
кальций иoнизированный;
фосфор;
паратгoрмон в крови;
креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации;
кальций в суточной моче [1][5] .

Инструментальная диагностика костных нарушений при дефиците витамина D:

УЗИ определяет запаздывание появления точек окостенения в тазобедренных и в плечевых суставах, а также окостенение и утолщение эпифизов трубчатых костей.
Рентгенологическое исследование необходимо для расчёта минеральной плотности костной ткани, диагностики остеопении (пониженной плотности костной ткани), остеопороза, недостаточного набора пика костной массы, деформации таза, стойких и клинически значимых деформаций костей, патологических переломов;
Компьютерной томографией (КТ) наряду с рентгеном определяет патологические переломы в наиболее типичных для остеопороза местах — шейка бедра, грудной и поясничный отделы позвоночника, лучевая кость в области запястья [2][14] .

Лечение дефицита витамина Д

Рекомендуемый препарат для лечения дефицита витамина D для большинства пациентов — это колекальциферол (витамин D3) [21] . В России колекальциферол выпускают в виде капель «Аквадетрим» и «Вигантол» (для детей и взрослых). В одной капле содержится 500 международных единиц (МЕ) (или 12,5 мкг) витамина D. Доза и продолжительность терапии зависит от исходного уровня витамина 25(ОН) D в крови. Приём 100 МЕ колекальциферола в среднем повышает уровень витамина 25(ОН) D в крови на 1-2 нг/мл (2,5–5 нмоль/л) [1] [2] [4] [5] [6] [7] .

Лечение дефицита витамина D, уровень 25(OH) D — менее 20 нг/мл ( [1] [3] [5]

Достижение уровня 25(OH) D > 20 нг/мл (> 50 нмоль/л) у детей: доза колекальциферола, необходимая для поддержания уровня 25(ОН) D у детей разного возраста, может быть рассчитана по формуле 740 + возраст × 93 [МЕ/сут] [12] . Для всасывания в кишечнике «Аквадетрима» (в отличие от «Вигантола») не требуется участие желчных кислот, поэтому препарат может применяться у недоношенных детей или при заболеваниях желудочно-кишечного тракта [1] .

Приём активных форм витамина D (альфакальцидола, кальцитриола): важно учитывать, что препараты, содержащие кальцидиол (альфакальцидол), а также содержащие активную форму витамина D (кальцитриол) при бесконтрольном назначении могут вызывать опасный избыток кальция в крови и моче. В этой связи они рекомендуются к приёму только у ограниченной группы пациентов с установленным нарушением обмена витамина D (терминальная почечная недостаточность, гипопаратиреоз, очень низкий уровень кальция в крови, псевдогипопаратиреоз) и редко в тех случаях, когда имеются серьёзные факторы риска развития дефицита витамина D [1] [3] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от наличия или отсутствия осложнений (костных и внекостных), к которым может приводить длительный дефицит витамина D. При отсутствии костных проявлений при адекватном восполнении дефицита витамина D прогноз благоприятный.

Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов. В природе он присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания.

Наиболее богаты витамином D:

дикий лосoсь (600-1000 МЕ на 100 гр);
сельдь (300-1600 МЕ на 100 гр);
консервированные сардины (300-600 МЕ на 100 гр);
рыбий жир (400-1000 МЕ на 1 стoловую ложку);
облученные ультрафиолетом грибы (400 МЕ на 100 гр);
сметана (50 МЕ на 100 гр);
яичный желток (20 МЕ в 1 штуке);
сыр (40 МЕ на 100 гр);
говяжья печень (15-45 МЕ на 100 гр) [1] .

Популяционные исследования демонстрируют, что только 10-15 % людей имеют нормальную обеспеченность витамином D, в связи с чем им требуется приём профилактических доз колекальциферола [8] .

Необходимо помнить, что витамин D эффективнее воздействует на кость, если в организме достаточно витамина K, кальция и белка [17] .

Для получения костных эффектов от терапии витамином D достаточно поддерживать уровень витамина 25(ОН) D на уровне 20-30 нг/мл (50-75 нмоль/л). Для внекостных эффектов нужны более высокие концентрации 25(ОН) D — (30-60 нг/мл (75-150 нмоль/л) [3] .

Токсический переизбыток витамина D в крови способен вызвать опасное повышение уровня кальция, образование камней в почках и почечную недостаточность. Но до сих пор точно не установлено, какие концентрации 25(OH) D в крови следует использовать в качестве порогового уровня. Результаты современных крупных мета-анализов говорят о том, что при концентрациях 25(OH) D в крови ниже 50 нг/мл (125 нмоль/л) побочные эффекты колекальциферола не выявляются [4] . Большинством авторов признается опасным для здоровья уровень витамина D более 150 нг/мл (375 нмоль/л) [3] [4] [5] .

Острая токсичность может быть вызвана дозами витамина D превышающими 10000 МЕ/день [22] . Потенциальная хроническая токсичность может возникнуть в результате приема доз выше 4000 МЕ/сутки в течение длительных периодов. В исследовании VITAL, изучавшем влияние добавок с витамином D и Омега-3 на заболеваемость и смертность почти 26 000 человек, не было выявлено развития избытка кальция в крови, камней в почках или почечной недостаточности при ежедневном приеме 2000 МЕ (50 мкг) витамина D [4] .

Рекомендуемыми препаратами для профилактики дефицита витамина D являются колекальциферол (D3) и эргокальциферол (D2). Однако эргокальциферол имеет более низкую усвояемость [1] [3] [15] [21] . Рекомендуемый режим дозирования колекальциферола в различных возрастных и клинических группах представлен в таблице ниже [1] [2] [3] [5] [6] [18] . Прием колекальциферола в профилактической дозировке рекомендован без перерыва на летние месяцы [2] .

Рекомендуемые дозы колекальциферола для профилактики дефицита витамина D в различных возрастных и клинических группах:

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом