Многочисленные данные по измерению МПК, представленные сегодня в Уральских баз данных, созданных в ФГБУ «Российский научный центр «восстановительная травматология и ортопедия» имени академика Г.А. Илизарова». Результаты показали, в частности, что наибольшая плотность минералов в скелете бывает в возрасте 16-18 лет, не изменяется до предменопаузы у женщин и до 55 лет у мужчин. Затем медленно снижается, особенно заметно в поясничном отделе позвоночника, костях таза, пяточной кости [21].
В силу этого очевидна необходимость проведения профилактических мероприятий среди тех женщин, которые ведут малоподвижный образ жизни. Но для того, чтобы эти мероприятия были научно обоснованными и, следовательно, эффективными, необходимо глубокое изучение влияния половых гормонов, соединений кальция, физических нагрузок на организм и, в частности, на МПК скелета.
После наступления менопаузы уменьшается не только концентрация эстрогенов, но снижается и двигательная активность. Уменьшается активность остеобластов, замедляется процесс образования кости, усиливается резорбция и деминерализация. При дефиците эстрогенов женщинам требуется большее количество кальция в пище [4]. Однако в первые годы менопаузы поступление достаточного количества кальция не может остановить начавшееся снижение костной массы. По мере дальнейшего старения уменьшается не только количество минералов, но и происходят нарушения микроархитектоники костной ткани, истончаются костные балочки, снижается устойчивость кости к механическим нагрузкам [14].
Содержание кальция в костях следует контролировать потому, что вымывание его из скелета ведет к переполнению им вне- и внутриклеточной жидкости, а во-вторых, нормальное содержание кальция необходимо для правильного течения жизненно важных функций – проведения нервных импульсов, осуществления мышечных сокращений и расслабления, свертывание крови, ферментативных процессов, сохранности структур клеточных мембран, адгезии клеток [2]. Регуляция обмена кальция осуществляется в тонкой кишке, почках и костях.
ПТГ и метаболиты витамина D способствуют резорбции кальция в кишечнике и высвобождению его из скелета и усиливают реабсорбцию кальция в почках, происходит повышение уровня кальция в крови. Кальцитонин, пониженное концентрация ПТГ и метаболитов витамина D тормозят мобилизацию кальция из скелета и его почечную реабсорбцию, снижая уровень кальция в крови. Речь идет, таким образом, о двойном механизме обратной связи [7].
Научная электронная библиотека
Глава 6. МЕХАНИЗМЫ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ СКЕЛЕТА
Роль гиподинамии и иммобилизации. Они хорошо известные причины значительной и быстрой потери костного минерала. Скорость потери при иммобилизации в 5-20 раз больше, чем при других причинах деминерализации. Реакция на эти факторы проявляется потерей минеральной плотности (МПК) в осевом скелете, которая в 10 раз больше, чем в костях добавочного скелета – конечностей. Точная количественная оценка влияния этих факторов на МПК костей скелета стала возможной лишь после внедрения в практику рентгеновской двухэнергетической абсорбциометрии.
В процессе изучения роли гиподинамии и иммобилизации в снижении МПК скелета сделаны как экспериментальные, так и клинические наблюдения. Экспериментальные данные. Две группы собак иммобилизировали в течение 4 и 11 недель. Потеря МПК в поясничном отделе позвоночника составила соответственно 0,5 и 1,2 % за неделю. Эти результаты подтверждены данными гистоморфологического исследования [11]. Подобные изменения наблюдались и в пяточной кости. В костях таза деминерализация выявлена уже на первой неделе, а в дистальном участке лучевой кости – через 5 недель. У обезьян после иммобилизации в специальном аппарате снижение МПК в позвоночнике и соответствующее уменьшение механической прочности позвонков обнаружено через 14 дней [7].
Исследованиями на кроликах показано, что при пассивной механической нагрузке задней конечности происходит увеличение костеобразования в большеберцовой, бедренной костях и позвоночнике вплоть до шейного отдела, то есть там, где воздействует сила, а в плечевой кости – не возрастает. Это указывает на то, что при механической нагрузке происходит не повсеместная стимуляции продукции кости, а в местах воздействия мышц на соответствующие кости. Поэтому нами обстоятельно изучена эффективность специфических типов физических упражнений и продолжительность нагрузки.
Наблюдения у здоровых людей. При иммобилизации конечности здорового человека скорость убыли МПК в первые 7 дней составляет 0,7 % [40].
В другом наблюдении [41] 34 здоровые мужчины-добровольцы в возрасте 25-30 лет находились на постельном режиме 17-36 недель. Движения разрешались без ограничения только в горизонтальной плоскости. Для приема пищи и установки подкладного судна позволялось лишь поднимать голову до угла в 30o. Пища содержала 1,0 г калия и 1,6 г фосфора. Потеря веса за указанный период составила 2-4 кг. Об изменении МПК в скелете судили по их содержанию в пяточной кости. Уровень кальция и фосфора в сыворотке крови не изменялся. На 6-й неделе выведение кальция с мочой и фекалиями возрастало до 200-300 мг в сутки и сохранялось на этом уровне весь период наблюдения. Увеличивалось выведение фосфора, гидроксипролина и азота. Экскреция пирофосфата с мочой составляла 3,7 мг/день
и достигала наибольшей величины (4,5 мг/день) на 5-7 неделях.
Читайте также: Ушиб мягких тканей у кота
В пяточной кости снижение МПК начиналось с 12-й недели. На 17-й – потеря минералов составляла 34 %. Величина снижения зависила от исходного МПК и активности обменных процессов в ней. Это подтверждено определением уровня экскреции гидроксипролина. Он колебался от 1,3 до 2,0 % за неделю. У лиц с высокой исходной МПК или низкой скоростью экскреции с мочой гидроксипролина сохранялась большая МПК. Степень обратимости изменений зависела от возраста.
Потеря МПК в позвоночнике во время длительного постельного режима происходит на ту же величину, что и в пяточной кости, – 1,3 % за неделю. Средняя потеря кальция во всем скелете составила 0,13 % за неделю (1,55 г). Общая величина потери за время иммобилизации – 4,2 %, то есть 50,08 г. Отрицательный баланс кальция после прекращения постельного режима сохранялся в течение трех недель, а экскреция пирофосфата продолжалась один месяц. Восстановление минералов в пяточной кости происходило через 12 недель, а затем (с 48-й по 72-ю недели) МПК была даже больше исходного на 10 % [7]. Потеря МПК, аналогичная в трабекулярной кости (1-1,3 % за неделю), может наблюдаться при гиподинамии и в компактном веществе, например, проксимальной трети большеберцовой кости на месте прикрепления к ней мышц, в то время как в диафизе она составляет всего лишь 0,2 %. В результате этого наблюдается диспропорциональная убыль МПК в костях, на которые падает нагрузка тела. Активность остеобластов наблюдается только на поверхности кости, где происходит деформация от сокращения мышц [7].
Период восстановления МПК кости при гиподинамии в 5-10 раз больше, чем время её потери. Имеются большие индивидуальные различия. Наилучший эффект достигается с помощью физических упражнений несмотря на неодинаковое их влияние на разные отделы скелета. При интенсивном занятии физкультурой на этом фоне содержание МПК в осевом скелете можно поднять на 15-50 % за год, в то время как в добавочном – наблюдается лишь стабилизация их величины.
Физическая активность по сути дела регулирует скорость потери МПК в позвоночнике, особенно у женщин среднего возраста.
Клинические наблюдения. Для лечения сколиоза иммобилизировали девушек (15-1 лет) в течение 3-6 недель. Измерения МПК сделаны в 4-м поясничном позвонке. Средняя потеря за неделю составила 1-2 %. При временной иммобилизации (11-64 дня) по поводу выпадения межпозвоночного диска уменьшение МПК составило 0,9 ± 0,3 % за неделю. Восстановление происходило в течение 15 недель после окончания лечения.
При иммобилизации в течение 11-61 дня по поводу дефекта большеберцовой кости потеря МПК в позвоночнике за неделю была равна 0,9 %. После прекращения её восстановление происходило в течение 15 недель.
Сделаны наблюдения за МПК в IV поясничном позвонке до и после операции по поводу сколиотической деформации позвоночника. Больные были подразделены на две группы. В первой операции делались в два этапа с интервалом в две недели, во второй – одномоментно. Среднесуточная потеря МПК в первой группе была равна 1,7 % , во второй – 4,2 %. Отсутствие механической нагрузки на скелет вызывало отрицательный баланс кальция и фосфора, а также служило основной причиной резорбции кости.
Потеря МПК у больных с параличами нижних конечностей подтверждена гистоморфологически: через 25 недель она составила 25 % (1 % за неделю от объема трабекулярной кости в гребне подвздошной кости). Кортикальная часть кости становилась более хрупкой. Эти изменения в наибольшей мере заметны через 2-3 месяца [11].
При частичном повреждении спинного мозга потеря кальция больше по сравнению со здоровыми иммобилизированными людьми. При полном повреждении спинного мозга цифры еще ниже. Кальциурия обычно уменьшается через 30 недель, через 34 – приближается к норме, но у некоторых больных может сохраняться до года.
Потеря костной массы обусловлена преимущественно локальным торможением остеогенеза вследствие дефицита механической стимуляции костей, а также относительным (или абсолютным) повышением резорбции [39].
Одним из механизмов развития остеопороза при дефиците механической нагрузки (сенильный, иммобилизационный, посттравматический остеопороз) может быть локальное торможение остеобластического гистогенеза на ранних стадиях трансформации клеток-предшественников в преостеобласты. Для этих форм остеопороза предпочтительны препараты, стимулирующие остеогенез [39].
Роль половых гормонов в деминерализации скелета. Постоянные стрессы, которым подвергаются женщины, поддерживают возбуждение в лимбической системе и поэтому снижается концентрация кортиколиберинов. В результате тормозится деятельность структур гипоталамуса и меньше вырабатывается гонадотропинов в гипофизе в силу чего уменьшается выработка половых гормонов и возникают изменения в менструальном цикле [8].
Читайте также: Туника из ткани отделка горловины
Эстрогены оказывают защитное действие на кость за счет:
1) снижения чувствительности (и числа) рецепторов в кости к паратгормону;
2) усиления секреции кальцитонина, основной физиологической функцией которого является подавление костной резорбции;
3) стимуляции гидроксилирования витамина Д3 в почках, что способствует повышению кишечной абсорбции кальция и, следовательно, нормализации его гомеостаза [32].
Регулируя обмен кальция, эстрогены повышают активность остеобластов, активируют процессы кальцификации костей. Они ускоряют созревание и сокращают период роста кости. Этим объясняется тот факт, что при патологическом (раннем) половом созревании наблюдается уменьшение массы кости, либо преждевременное прекращение роста – карликовость. При удалении яичников в половозрелом возрасте или после прекращения их функционирования понижается активность остеобластов, замедляется образование кости, усиливается резорбция и деминерализация.
У пожилых людей, у которых обычно понижена гормональная деятельность половых желез, после введения эстрогенов нормализуется фосфорно-кальциевый обмен, усиливается отложение минеральных веществ в костной ткани. Отмечается параллелизм между уменьшением уровня половых гормонов и изменениями кости [13, 14].
На этом основано утверждение, что гормоны ответственны за старческий остеопороз. Он является самой частой (25 %) костной патологией скелета у женщин пожилого и старческого возраста.
Мужские половые гормоны в оптимальных дозах также стимулируют рост кости, увеличивают интенсивность минерализации.
В многочисленных наших исследованиях [10, 21] выявлена четкая количественная взаимосвязь между концентрацией половых гормонов и МПК регенерата. Изменения в менструальном цикле при травмах корково-гипофизарного происхождения: импульсация из места травмы, ведет к тому, что больные ощущают боль, порой сильную, которая нарушает сон, отрицательно воздействует на психику. О наличии стрессовой реакции свидетельствует повышенная концентрация АКТГ, соматотропина, кортикостероидов. При функционировании очага стойкого возбуждения в коре, в лимбической системе снижается продукция кортиколиберинов. Поэтому тормозится деятельность структур гипофиза и меньше вырабатывается гонадотропинов. Вследствие этого нарушается развитие фолликула и продукция половых гормонов и возникают нарушения в менструальном цикле.
Изменение концентрации половых гормонов имеет существенное значение для регенерации. Уменьшение ее сопровождается сокращением синтеза белка и увеличением выведения азота из организма. Снижается воздействие на белковую матрицу кости и уровень её минерализации за счет кальция и фосфора. Ослабляется обмен веществ в трубчатых костях и функциональное состояние остеогенных клеток костного мозга [11].
Изложенное показывает, что для корректировки дисбаланса гормонов важна заместительная терапия. Сама по себе эта идея в ортопедии и травматологии не нова. Анаболические стероиды с успехом используются при лечении хронического остеомиелита, в гериатрии, при сложных операциях (за неделю до операции и в течение 2-3 недель после неё). Они способствуют увеличению массы мышц, улучшают аппетит и общее состояние больного, ускоряют время сращения костей [22].
У значительной части молодых женщин может наблюдаться существенное уменьшение МПК костей скелета за многие годы до «естественного» снижения вследствие:
3) низкого содержания жировой ткани в теле;
4) пищи с высоким содержанием фосфора, животного белка, кислой ее реакции в результате чего уменьшается абсорбция кальция или стимулируется экскреция его [4, 8].
Определенный вклад в уменьшение МПК в костях аменорейных спортсменок вносит нервная анорексия в результате неадекватного поглощения кальция и витамина D на фоне низкого уровня эстрадиола [7]. У таких спортсменок наблюдается выраженное уменьшение толщины кортикального слоя кости и они становятся особенно чувствительными к переломам [19]. Лечение аменореи направлено на устранение причины, вызывающей заболевание. Большое внимание уделяют устранению конфликтных ситуаций, нормализации условий быта, проведению общеукрепляющей терапии, включающей занятия утренней зарядкой с водными процедурами, соблюдение режима питания, труда и отдыха. В комплекс лечебных средств включают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, токоферола ацетат по 50 мг в сутки.
У женщин после 40-45 лет ситуация осложняется прекращением функционирования фолликула и синтеза эстрогенов, что приводит к преобладанию процессов резорбции над образованием новой кости и у 25-30 % женщин, развивается постменопаузный первичный остеопороз.
Индивидуальные, генетические факторы и наследственность. Существенную роль играют факторы внешней среды [11]: индивидуальные (возрастно-половые, биомеханические, алиментарно-механические) и на популяционном уровне (раса, климатогеографические условия, уровень индустриализации региона, увеличение средней продолжительности жизни и др.). Важно учитывать генетические факторы или наследственную предрасположенность. Величина снижения МПК зависит в том числе от биохимического профиля и типа структуры ткани. Многие заболевания внутренних органов (эндокринной системы, ЖКТ, почек) сопровождаются вторичным остеопорозом.
Имеет значение изменение уровня качества жизни и полноценности питания. Если не улучшится питание, то через 20-30 лет вырастит поколение людей, у которых остеопороз будет появляться у женщин в 40 лет, а у мужчин – в 50 и кости будут иметь плотность соответственно 60-70-летних стариков [15].
Читайте также: Ткани для детских рубашек
Накапливаются данные, позволяющие ассоциировать широту диапазона нормы с полиморфизмом генов, ответственных за синтез белков костного матрикса, в частности, рецепторов витамина D, интерлейкина 6, коллагеназы и, возможно, коллагена и рецепторов эстрогенов [21].
Роль тиреоидных гормонов. Понижение тиреоидной функции сопровождается уменьшением уровня кальция и неорганического фосфора в крови, усилением проявлений остеохондроза позвоночника. В период нарушенного менструального цикла тиреоидная активность возрастает. В крови повышается уровень кальция (до 2,67 ммоль/л), неорганического фосфора (до 0,75 ммоль/л), понижается коэффициент Са/Р.
С приближением климактерического периода тиреоидная активность уменьшается. Несколько понижается уровень кальция в крови (до 2,59 ммоль/л) и заметно – неорганического фосфора (до 0,57 ммоль/л). Коэффициент Са/Р практически изменен от клинически проявляющегося остеохондроза позвоночника.
На протяжении климакса состояние функции щитовидной железы неодинаково: в первые месяцы тиреоидная активность возрастает, затем снижается и вновь – повышается. После наступления менопаузы функция щитовидной железы понижается, в крови уменьшается содержание кальция (2,58 ммоль/л) и фосфора (0,66 ммоль/л), возрастает коэффициент Са/Р.
Обобщая результаты, можно назвать следующие причины возникновения переломов и замедления образования регенерата:
1) эндокринная дисфункция (недостаток эстрогенов, тестостерона), ведущая к существенной потере или уменьшению накопления МПК, в частности, в трабекулярной кости добавочного скелета;
2) уменьшение концентрации соматотропина, катехоламинов, тиреостимулирующего гормона и увеличение концентрации кортизола и паратирина. Это приводит к генерализованной потере минералов;
3) ослабление кровотока в конечности, нарушение проницаемости сосудов;
5) резорбция трабекул и снижение прочности соединения между ними;
6) возрастное увеличение ширины костномозгового канала;
7) увеличение микропереломов в связи с ростом числа полостей в компактном веществе, приводящее к дальнейшему снижению МПК и прочности;
8) снижение способности кости противостоять действию ударной силы;
9) снижение силы мышц, нарушение согласованности в их работе и зависящее от этого изменение координации конечности, поэтому люди пожилого и старческого возраста часто падают;
10) длинная шейка бедренной кости и особенности строения ее головки;
11) тонкий кортикальный слой головки (в норме он равен 1 мм) и его порозность;
12) нарушение синтеза и абсорбции витамина D и, как следст-
вие, – деминерализация;
13) ухудшение функционального состояния почек;
14) почечнокаменная болезнь;
15) нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта;
17) малая масса тела (у женщин менее 55 кг) и, следовательно, низкая МПК. При переломах шейки бедренной кости и позвоночника масса тела обычно снижена на 7 кг;
18) небольшая величина жировой ткани в ягодицах,
20) малое количество одежды (за рубежом делают специальные подушки на область тазобедренного сустава).
В условиях лечебного процесса и на начальных этапах инволюционного остеопороза основная причина деминерализации состоит в снижении двигательной активности, в том числе и нередкое отсутствие сокращения мышц в поврежденном сегменте. Но и сильное их напряжение при дистракции также оказывает аналогичное действие. Изменение механического влияния на кость приводит к тому, что кристаллы минералов, функционирующие как пьезоэлектрические источники, меньше или больше генерируют энергии, в результате чего изменяется просвет кровеносных сосудов конечности.
Имеется большая разница между причинами возникновения шеечных и вертельных переломов бедренной кости. Шеечные – напрямую связаны с гибелью остеоцитов и возникают при снижении содержания минералов на 15-20 %. Переломы вертелов существенно зависят от количества и качества трабекулярной кости. Поэтому нередко при их переломах одновременно бывают повреждения позвоночника.
Своеобразие строения позвоночника состоит в том, что у молодых людей трабекулярная ткань несет 50 % нагрузки. У стариков эта величина снижается до 30 %. Прочность позвонков у здоровых людей довольно сильно (на 50-60 %) зависит от плотности трабекул. Разное содержание соединительной ткани дает различие в плотности на 20 %.
Но самое существенное значение для риска переломов позвонков, особенно у стариков и при остеопорозе, в условиях уменьшенной массы трабекулярной кости, имеет целостность тонкого компактного слоя, окружающего тело позвонка. Полноценная компактная кость удваивает у стариков прочность трабекулярной кости и дает увеличение жесткости в 4 раза. Истончение компактной кости бывает особенно заметно в передней части тела позвонка. Поэтому исследование МПК следует проводить в боковой проекции, а не в передне-задней, так как в этом случае происходит усреднение показателя плотности.
В проксимальном отделе бедренной кости трабекулярной ткани меньше, чем в позвоночнике, поэтому прочность здесь меньше на 50 % и она несет только 30 % нагрузки тела, а позвонки – 50 %. В 50 лет у женщин переломы проксимального конца бедренной кости составляют 15 %, у мужчин – только 5 %.
Таким образом, отмеченная динамика МПК в регенерате, зависящая от концентрации гормонов, свидетельствует о достаточно сложном механизме регуляции репаративного процесса.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом