Этот процесс подчиняется физическому закону диффузии: газ перемещается в сторону меньшего парциального давления, и скорость перемещения газа пропорциональна градиенту парциального давления газов.
1 Кислород из альвеолы, в которой его напряжение составляет 95-105 мм Нд, перемещается в капилляр, напряжение кислорода в крови которого составляет 35-42 мм Нд. Углекислый газ перемещается из крови капилляра (напряжение С02 в капиллярной крови составляет 42-48 мм Нд) в альвеолу, напряжение С02 в которой — 35-43 мм Нд.
Обращает на себя внимание существенная разница в градиенте парциальных давлений, обеспечивающем газообмен кислорода и углекислого газа. Градиент кислорода составляет 60-62 мм Нд, а углекислого газа только 5-7 мм Нд. Этот феномен находит объяснение в высокой диффузионной способности (DL) углекислого газа.
2 DL кислорода составляет в норме около 20 мл/мин/мм Hg. DL углекислоты — примерно в 20 раз больше, что частично объясняется более высокой растворимостью этого газа в плазме крови и образовании легко диссоциируемых солей натрия (бикарбонаты).
Именно поэтому при различных расстройствах газообмена, нарушения в выведении углекислого газа (гиперкапния) встречаются значительно реже, чем нарушения в насыщении крови кислородом (гипоксемия). Основываясь на данном феномене, М.К. Сайкс предлагал все виды дыхательной недостаточности разделить только на 2 группы: гиповентиляционную, характеризующуюся наличием гипоксемии и гиперкапнии, и гипоксемическую, характеризующуюся гипоксемией без гиперкапнии. Причем, по мнению автора, первую группу дыхательной недостаточности составляют только случаи альвеолярной гиповентиляции. Все остальные виды дыхательной недостаточности включались автором во вторую группу.
Транспорт кислорода при нормальной функции аэрона
Важной функцией аэрона является обеспечение газообмена между альвеолярным газом и кровью. Основным фактором, влияющим на эту его функцию, является скорость диффузии газов, на которую оказывают непосредственное влияние различные комбинации следующих основных причин.
• Скорость диффузии прямо пропорциональна градиенту парциального давления газов по обе стороны мембраны и времени диффузии.
• Скорость диффузии обратно пропорциональна сопротивлению диффузионного потока (толщине альвеоло-капиллярной мембраны, слою плазмы в капилляре, толщине мембраны эритроцитов и слою его протоплазмы).
Одним из наиболее важных факторов, обеспечивающих эффективный газообмен, является градиент парциальных давлений по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны. Величина градиента непосредственно связана:
• с альвеолярной вентиляцией и внутрилегочным распределением газов;
• с величиной легочного капиллярного кровотока;
• с вентиляционно-перфузионными соотношениями.
В «идеальном» легком все альвеолы и капилляры должны одинаково вентилироваться и перфузироваться, а вентиляционно-перфузионное соотношение (коэффициент) должен быть равен единице. Однако на онтогенетическом этапе формирования человека это соотношение (VA/QT) установилось равным 0,8 (у взрослого человека объему альвеолярной вентиляции 4 л/мин соответствует объем альвеолярной перфузии 5 л/мин), указывая на незначительное преобладание перфузии над вентиляцией.
В реальных условиях в вентиляционно-перфузионные соотношения вмешивается фактор гравитации, в связи с чем распределение вентиляции и перфузии существенно варьируются.
Расчеты показывают, что среднее гидростатическое давление в легочных капиллярах составляет 8-10 мм Нд. Причем под влиянием гравитационных сил при вертикальном положении тела оно увеличивается в нижележащих отделах в среднем на 0,7 мм Нд на каждый сантиметр вертикального размера легких. Вентиляция альвеол претерпевает такую же тенденцию. Заполнение альвеол в верхних отделах меньше, чем в нижних. Однако из-за того, что гравитационные силы влияют на кровь в значительно большей степени (примерно в 3 раза), в нижних отделах легких возникает существенное преобладание кровотока над вентиляцией, в связи с чем коэффициент VA/QT примерно в 5 раз меньше, чем в верхних отделах легких.
Диффузия кислорода в капилляры альвеол ткани
Диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит между альвеолярным воздухом и венозной, а также артериальной кровью легочных капилляров. В табл. 10.2 приведены стандартные величины напряжения дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров.
Таблица 10.2. Напряжение дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров
Читайте также: Дистрофия тканей при электроэпиляции
Градиенты парциального давления кислорода и углекислого газа обусловливают процесс пассивной диффузии через альвеолярную мембрану кислорода из альвеол в венозную кровь (градиент 60 мм рт. ст.), а углекислого газа — из венозной крови в альвеолы (градиент 6 мм рт. ст.). Парциальное давление азота по обе стороны альвеолярной мембраны остается постоянным, поскольку этот газ не потребляется и не продуцируется тканями организма. При этом сумма парциального давления всех газов, растворенных в тканях организма, меньше, чем величина атмосферного давления, благодаря чему газы в тканях не находятся в газообразной форме. Если величина атмосферного давления будет меньше, чем парциальное давление газов в тканях и в крови, то газы начинают выделяться из крови в виде пузырьков, вызывая тяжелые нарушения в кровоснабжении тканей организма (кессонная болезнь).
Скорость диффузии 02 и С02 в легких
Скорость диффузии (M/t) кислорода и углекислого газа через альвеолярную мембрану количественно характеризуется законом диффузии Фика. Согласно этому закону газообмен (M/t) в легких прямо пропорционален градиенту (ДР) концентрации 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны, площади ее поверхности (S), коэффициентам (к) растворимости 02 и С02 в биологических средах альвеолярной мембраны и обратно пропорционален толщине альвеолярной мембраны (L), а также молекулярной массе газов (М). Формула этой зависимости имеет следующий вид:
Структура легких образует максимальное по величине поле для диффузии газов через альвеолярную стенку, которая имеет минимальную толщину (рис. 10.16). Так, количество альвеол в одном легком человека приблизительно равно 300 млн. Суммарная площадь альвеолярной мембраны, через которую происходит обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, имеет огромные размеры (порядка 100 м2), а толщина альвеолярной мембраны составляет лишь — 0,3—2,0 мкм.
В обычных условиях диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит в течение очень короткого отрезка времени (не более 3/4 с), пока кровь проходит через капилляры легких. Даже при физической работе, когда эритроциты проходят капилляры легкого в среднем за 1/4 с, указанные выше структурные особенности альвеолярной мембраны создают оптимальные условия для формирования равновесия парциальных давлений 02 и С02 между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких (рис. 10.17). В уравнении Фика константы диффузии (к) пропорциональны растворимости газа в альвеолярной мембране. Углекислый газ имеет примерно в 20 раз большую растворимость в альвеолярной мембране, чем кислород. Поэтому, несмотря на существенное различие в градиентах парциальных давлений 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны, диффузия этих газов совершается за очень короткий отрезок времени движения эритроцитов крови через легочные капилляры.
Рис. 10.16. Диффузия газов через альвеолярную мембрану. Диффузия газов в легких осуществляется по градиентам концентрации 02 и С02 между альвеолярным пространством и кровью капилляров легких, которые разделены альвеолярной мембраной. При этом диффузия тем эффективнее, чем тоньше альвеолярная мембрана и области контакта альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Поэтому альвеолярная мембрана образована уплощенными частями альвеолоцитов I порядка (0,2 мкм) и эндотелиоцитов капилляров легких (0, 2 мкм), между которыми находится тонкая общая базальная мембрана (0,1 мкм) этих клеток. В состав мембраны входит также мономолекулярный слой сурфактант а. Мембрана эритроцитов является препятствием для диффузии газов в легких.
Газообмен через альвеолярную мембрану количественно оценивается диффузионной способностью легких, которая измеряется количеством газа (мл), проходящего через эту мембрану за 1 мин при разнице давления газа по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст.
Рис. 10.17. Градиенты парциального давления дыхательных газов в смешанной венозной крови легочной артерии, альвеолярном воздухе и артериальной крови. Равновесие парциальных давлений углекислого газа и кислорода между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров достигается в течение короткого времени (1/4—3/4 с) движения плазмы крови и эритроцитов в капиллярах легких.
Читайте также: Формы для вырубки из ткани
Наибольшее сопротивление диффузии 02 в легких создают альвеолярная мембрана и мембрана эритроцитов, в меньшей степени — плазма крови в капиллярах. У взрослого человека в покое диффузионная способность легких 02 равна 20—25 мл • мин-1 • мм рт. ст.-1. С02, как полярная молекула (0=С=0), диффундирует через указанные мембраны чрезвычайно быстро, благодаря высокой растворимости этого газа в альвеолярной мембране Диффузионная способность легких С02 равна 400—450 мл•мин-1• мм рт. ст.-1.
Диффузия кислорода в капилляры альвеол ткани
а) Транспорт кислорода артериальной кровью. Около 98% объема крови, входящей в левое предсердие после прохождения легких, прошло через легочные капилляры и было оксигенировано до PO2, равного приблизительно 104 мм рт. ст. Оставшиеся 2% объема крови ушли из аорты в бронхиальное кровообращение, которое снабжает в основном глубокие ткани легких, и не вошли в контакт с альвеолярным воздухом. Эту часть кровотока в легких называют «шунтирующей», т.к. она направляется мимо газообменных участков легких.
На выходе из легких напряжение кислорода шунтированной крови находится примерно на уровне нормальной системной венозной крови — около 40 мм рт. ст. При смешивании этой крови в легочных венах с оксигенированной кровью из альвеолярных капилляров эта так называемая венозная примесь крови приведет к снижению PO2, входящей в левую половину сердца и выбрасываемой оттуда в аорту крови, примерно до 95 мм рт. ст. Эти изменения PO2 в крови в разных точках системы кровообращения показаны на рисунке ниже.
Изменения PO2 в капиллярной крови легких, системной артериальной крови и системной капиллярной крови, демонстрирующие эффект «венозной примеси» (смесь с легочной шунтовой кровью) 
Диффузия кислорода из тканевого капилляра к клеткам (PO2 в интерстициальной жидкости — 40 мм рт. ст., в клетках ткани — 23 мм рт. ст.)
б) Диффузия кислорода из периферических капилляров в тканевую жидкость. При достижении артериальной кровью периферических тканей PO2 в ней находится на уровне 95 мм рт. ст. На рисунке выше видно, что в окружающей тканевые клетки интерстициальной жидкости PO2 достигает только 40 мм рт. ст. Таким образом, имеется большой градиент давления, под влиянием которого кислород начинает быструю диффузию из капиллярной крови в ткани — настолько быструю, что PO2 в капиллярах почти сравняется с PO2 (40 мм рт. ст.) в интер-стиции, поэтому PO2 в крови, покидающей капилляры и поступающей в системные вены, составляет около 40 мм рт. ст.
1. Влияние скорости кровотока на PO2 интерстициальной жидкости. Если кровоток через какую-нибудь ткань повышается, в ткань попадает большее количество кислорода, и PO2 в ткани, соответственно, повышается. Обратите внимание, что повышение кровотока до 400% относительно кровотока в покое повышает PO2 от 40 мм рт. ст. до 66 мм рт. ст.. Однако высшей границей для подъема PO2 даже при максимальном кровотоке является 95 мм рт. ст., т.к. это является парциальным давлением кислорода в артериальной крови. Соответственно, при понижении кровотока в ткани снижается и PO2 в ткани.
Влияние кровотока и скорости потребления кислорода на PO2 в ткани
2. Влияние интенсивности тканевого метаболизма на PO2 интерстициальной жидкости. Если клеткам для метаболизма потребуется больше кислорода, чем обычно, то PO2 в интерстициальной жидкости снижается. Это влияние также видно на рисунке выше, где при повышении потребления кислорода клетками прослеживается снижение PO2 в интерстициальной жидкости и повышение его при снижении потребления.
В итоге величина PO2 ткани определяется равновесием между:
(1) скоростью транспорта кислорода кровью в ткани;
(2) скоростью потребления кислорода тканями.
в) Диффузия кислорода из периферических капилляров в клетки ткани. Клетки непрерывно потребляют кислород. Следовательно, PO2 в клетках периферических тканей постоянно ниже, чем PO2 в периферических капиллярах, поэтому нормальное PO2 внутри клеток может оказаться как низким (5 мм рт. ст.), так и довольно высоким (40 мм рт. ст.) и в среднем (при прямом измерении у низших животных) составляет 23 мм рт. ст. Обычно для полного обеспечения кислородом клеточных процессов вполне достаточно PO2, равного 1-3 мм рт. ст.
Читайте также: Ткани в новосибирске фатин
г) Диффузия двуокиси углерода из клеток периферических тканей в капилляры и из легочных капилляров в альвеолы. Кислород в клетках практически весь превращается в двуокись углерода, в результате в клетке повышается PCO2. Из-за повышения PCO2 двуокись углерода диффундирует из клеток в тканевые капилляры и переносится кровью в легкие. Там она диффундирует из легочных капилляров в альвеолы и выводится из легких.
Таким образом, в каждой точке транспортного конвейера направление диффузии двуокиси углерода прямо противоположно направлению диффузии кислорода. Но в процессе диффузии двуокиси углерода и кислорода имеется одно большое различие: скорость диффузии двуокиси углерода примерно в 20 раз выше, чем скорость диффузии кислорода, поэтому градиенты давления, необходимые для диффузии двуокиси углерода, в каждой точке намного меньше таковых для диффузии кислорода. Парциальное давление CO2 в разных точках имеет приблизительно следующие значения.
1. PCO2 внутри клетки равно 46 мм рт. ст., PCO2 в интерстициальной ткани — 45 мм рт. ст. Таким образом, градиент составляет только 1 мм рт. ст. (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже)
Связывание двуокиси углерода кровью в тканевых капиллярах (PCO2 в клетках ткани — 46 мм рт. ст., в интерстициальной жид кости — 45 мм рт ст.)
2. PCO2 в артериальной крови, поступающей в ткани, равно 40 мм рт. ст., PCO2 в венозной крови, покидающей ткани, — 45 мм рт. ст. Таким образом, PCO2 крови в тканевых капиллярах практически уравновешивается с PCO2 в интерстициальной ткани (45 мм рт. ст.).
3. PCO2 крови, поступающей в артериальный конец легочных капилляров, равно 45 мм рт. ст.;
PCO2 в альвеолярном воздухе — 40 мм рт. ст. Таким образом, для обеспечения всей необходимой диффузии двуокиси углерода из легочных капилляров в альвеолы достаточно градиента парциального давления двуокиси углерода, равного 5 мм рт. ст. Далее (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже) PCO2 в крови легочных капилляров падает и становится практически равным PCO2 в альвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.) прежде, чем эта кровь пройдет через первую треть капилляра. Такую же картину мы наблюдали ранее при рассмотрении процесса диффузии кислорода, но только в противоположном направлении.
Диффузия двуокиси углерода из капиллярной крови в альвеолу 
Влияние кровотока и скорости метаболизма на PCO2 в периферической ткани
д) Влияние интенсивности метаболизма ткани и тканевого кровотока на PCO2 интерстициальной ткани. Капиллярный кровоток в ткани и метаболизм ткани оказывают на PCO2 действие, противоположное их влиянию на PO2 в ткани. На рисунке выше показано, что:
1. Снижение кровотока от нормального уровня до 1/4 нормы приводит к повышению PCO2 в периферической ткани от нормы 45 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст., а повышение кровотока в 6 раз относительно нормы (точка В) снижает PCO2 в интерстициальной ткани от 45 мм рт. ст. до 41 мм рт. ст., что почти равно PCO2 во входящей в тканевые капилляры артериальной крови (40 мм рт. ст.).
2. Повышение интенсивности метаболизма ткани в 10 раз намного повышает PCO2 в интерстициальной жидкости при всех уровнях кровотока, а снижение метаболизма до 1/4 от нормального уровня вызывает падение PCO2 в интерстициальной жидкости примерно до 41 мм рт. ст., что близко к уровню PCO2 в артериальной крови (40 мм рт. ст.).
Видео физиология газообмена в легких и транспорта газов кровью — профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021