Сведения о цементно-костной дисплазии в литературе разрозненны, немногочисленны, противоречивы, несмотря на то что данная патология встречается все чаще и чаще. Клиницисты в области стоматологии часто вместо цементно-костной дисплазии диагностируют одну из форм деструктивного периодонтита, начиная при этом эндодонтическое лечение зубов, корневые каналы которых вовлечены в патологический процесс.
Цементно-костная дисплазия относится к фиброзно-костным поражениям челюстей. Фиброзно-костные поражения челюстей представляют собой феномен, при котором нормальная костная ткань замещается тканью, состоящей из фибробластов и коллагена, которая содержит различные количества костных или цементоподобных кальцификатов. На рентгенограмме они выглядят в соответствии с размерами и относительного количества фиброзной и костной ткани. Так как на рентгенологических снимках фиброзно-костные поражения челюстей часто располагаются рядом и вокруг верхушек корней зубов, некоторые типы фиброостеозных поражений часто путают с эндодонтической патологией. Название «фиброостеозные поражения» не специфический диагноз, а только описание процесса. Фиброостеозные поражения челюстей включают эволюционные поражения, реактивные, диспластические процессы и неоплазмы. Наиболее часто встречаются следующие:
2) цементно-костная дисплазия:
Цементно-костная дисплазия располагается в участках челюстей, где находятся зубы, и является наиболее частой формой фиброзно-костных поражений челюстей, встречающейся в клинической практике. Так как эти поражения находятся близко к периодонтальной связке и выявляют похожие гистопатологические структуры, некоторые исследователи считают, что эти поражения происходят из периодонтальной связки [4]. Другие авторы полагают, что цементно-фиброзная дисплазия – это дефект экстралигаментарной кости, ремоделирование которой могут спровоцировать локальные факторы и, возможно, гормональный дисбаланс [1]. Различают три вида цементно-костной дисплазии: фокальная, периапикальная и цветущая. Хотя фокальная дисплазия имеет отличия от двух других форм, возможно, она представляет вариант того же самого патологического процесса. Следует отметить, что цементно-костная дисплазия не относится к опухолям [2].
Фокальная (очаговая) цементно-костная дисплазия наблюдается как одиночное поражение. Концепция этого поражения была неясна до середины 90-х годов ХХ века. До этого времени во многих случаях ставился ошибочный диагноз «оссифицирующая фиброма». Оссифицирующая фиброма на рентгенограмме выглядит как очаговая цементно-костная дисплазия, но гистологически относится к истинным опухолям и обладает значительной способностью к прогрессирующему росту. Оссифицирующая фиброма относительно редкое заболевание.
Эпидемиология фокальной цементно-костной дисплазии отличается от двух других цементно-костных дисплазий. Около 90% всех случаев очаговой цементно-костной дисплазии наблюдается у женщин, средний возраст которых составляет 38 лет, преимущественно в 30-60 лет. Болеют в основном люди европеоидной расы в отличие от периапикальной и цветущей цементно-костной дисплазий [5].
Очаговая цементно-костная дисплазия может встречаться в любом участке челюстей, но чаще поражаются задние отделы нижней челюсти. Заболевание обычно протекает бессимптомно и выявляется только на рентгенограмме. Большинство поражений менее 1,5 см в диаметре.
Рентгенологически поражение варьирует от полностью рентгенопрозрачного (участок просветления) до плотного рентгеноконтрастного с тонким периферическим рентгенопрозрачным ободком (краем). Но наиболее часто выявляется смешение участков затемнения и просветления.
Поражение имеет тенденцию к отграничению, но границы могут быть неровные. Фокальная цементно-костная дисплазия наблюдается как в зонах с зубами, так и в беззубых участках, часто поражение возникает в участках с удаленными зубами. Иногда поражение может представлять раннюю стадию в переходе в множественное поражение, это чаще наблюдается у женщин негроидной расы [5].
Периапикальная цементно-костная дисплазия (костная дисплазия, цементная дисплазия, цементома). Перирадикулярная цементная дисплазия также обозначается как перирадикулярный остеофиброз, или более обычно цементома. Периапикальная цементно-костная дисплазия преимущественно поражает передние отделы нижней челюсти. Могут встречаться одиночные поражения, но чаще наблюдаются множественные очаги. Преимущественно этим заболеванием страдают женщины (в соотношении 10:1, 14:1), преимущественно негроидной расы. Первоначально диагноз ставится в возрасте 30-50 лет, почти никогда эта форма дисплазии не встречается до 20 лет. Зубы, ассоциируемые с поражениями, неизменно витальны и редко имеют реставрации. Частота поражения, по данным разных авторов, от 1 до 5,9% [3; 5].
Перирадикулярная цементная дисплазия имеет интересную эволюцию. Происходит прогрессирующая резорбция нормальной альвеолярной кости с замещением ее фиброзной тканью, и процесс заканчивается переходом в плотную атипичную реоссификацию. Начальная (остеолитическая) стадия гистологически характеризуется пролиферацией фибробластов и коллагеновых волокон в апикальной области периодонтальной связки. Возникающая в результате этого масса вызывает резорбцию мозгового вещества кости, окружающего апекс, и заканчивается образованием очагов деструкции костной ткани, очень похожих на периапикальный очаг пульпарного происхождения. В этой стадии часто возможны ошибки, и поэтому необходимо проводить ЭОД каждого зуба с «периапикальными очагами».
Периапикальная цементно-костная дисплазия является бессимптомным поражением и выявляется на рентгенограмме случайно. Ранние поражения — это округлой формы очаги просветления (деструкции) костной ткани, вовлеченные в апикальную зону зубов. В этой стадии поражения рентгенологически невозможно отличить от периапикальной гранулемы или радикулярной кисты (остеолитическая стадия).
В отличие от верхушечного периодонтита и радикулярной кисты, перирадикулярная цементная дисплазия носит не воспалительный характер. Очаги не препятствуют кровообращению и иннервации зуба. Со временем цементобласты дифференцируются в пределах мягких тканей и появляются центральные очаги кальцификации (промежуточная стадия).
Это отложение твердой ткани может продолжаться годы, до тех пор, пока почти вся фиброзная ткань не реоссифицируется. Когда это случится, эволюция достигает третьей финальной стадии (зрелой стадии). Со временем на серии рентгенограмм выявляется «созревание» поражений: смесь очагов просветления и радиоплотности.
Читайте также: Вязание с тканью для мужчин
В конечной зрелой стадии поражение выглядит как ограниченной плотности кальцификация, окруженная узким радиопрозрачным ободком. Однако периодонтальная связка интактна. Отдельные поражения не превышают 1.0 см в диаметре, не распространяются на кортикальную пластинку, прогрессивный рост бывает редко.
Проблема дифференциального диагноза возникает еще в начальной стадии перирадикулярной цементной дисплазии. Клинически поражение всегда асимптоматично, и зубы витальны. Если внимательно посмотреть: на рентгенограмме обычно видна сквозь очаги деструкции костной ткани интактная компактная пластика альвеолы вокруг апексов.
Хирургическое лечение не проводится, рекомендуют динамическое наблюдение. Прогноз — благоприятный.
Цветущая цементно-костная дисплазия проявляется множественными очагами, не ограниченными передними отделами нижней челюсти. Хотя во многих случаях множественные очаги обнаруживаются в задних отделах челюстей, у многих пациентов синхронно поражаются передние отделы нижней челюсти.
Подобно периапикальной цементно-костной дисплазии, эта форма преимущественно встречается у женщин среднего и пожилого возраста негроидной расы (более 90% случаев) [5].
Поражения имеют заметную тенденцию к билатеральности и довольно симметричные. Нередко встречаются обширные поражения во всех четырех задних квадратах обеих челюстей. Заболевание может быть бессимптомным и случайно обнаруживается только на рентгенограмме. В других случаях пациент может жаловаться на тупую боль, возможно наличие свища на альвеолярной кости, обнажение желтой, аваскулярной кости в полости рта (рис. 1).
Рис. 1. Цветущая цементно-костная дисплазия. Желтый бессосудистый цементоподобный материал начинает отторгаться слоями через слизистую оболочку полости рта
На рентгенограмме поражения выглядят типично как стадии созревания первых двух форм цементно-костной дисплазии. Первоначально поражение рентгенопрозрачное, затем смешанное, потом рентгеноплотное с тонким ободком просветления. Иногда поражения бывают тотально плотные без ободка просветления и сливаются с подлежащей нормальной костной тканью. Могут поражаться как беззубые участки челюсти, так и участки челюсти с зубами.
Патологическая анатомия цементно-костной дисплазии. Все три формы цементно-костной дисплазии выглядят одинаково при гистологическом исследовании и состоят из фрагментов мезенхимальной ткани, фибробластов и коллагеновых волокон с многочисленными небольшими кровеносными сосудами; типичны кровоизлияния, проходящие через всё поражение. Между соединительной тканью располагаются костные трабекулы и цементоподобные частицы (рис. 2).
Рис. 2. Гистология цементно-костной дисплазии, начальное увеличение х400
Пропорции каждого минерализованного материала варьируют от поражения к поражению, от зоны к зоне, по мере созревания делаются более склеротическими, соотношение соединительной ткани к минерализованному материалу уменьшается. В финальной радиоплотной стадии костные трабекулы сливаются в дольчатые массы, состоящие из полос или слившихся относительно бесклеточных глобул и дезорганизованного цементно-костного материала.
Лечение и прогноз цементно-костной дисплазии. Три формы цементно-костной дисплазии не проявляют опухолевого роста, поэтому не требуют удаления. Однако эти заболевания являются причиной значительных клинических проблем для пациентов. При наличии значительного склероза цементно-костная дисплазия из-за гиповаскуляризации имеет склонность к некрозу при малейшей провокации. При бессимптомном лечении наилучшая тактика состоит в наблюдении и повторных осмотрах для профилактики и улучшения качества гигиены полости рта, контроле периапикальных поражений и предотвращении потери зубов.
Так как возникновение симптомов обычно ассоциируется с обнажением склеротических масс в полость рта, биопсии или избирательного удаления зубов следует избегать. В других случаях симптом обнажения склерозированных масс в полость рта является результатом атрофии альвеолярного отростка под протезом. Пациента следует убедить сохранить эти зубы для предотвращения развития симптомов позже.
Тактика лечения больных с клиническими симптомами более трудна. В этой стадии присутствует воспалительный компонент заболевания, процесс является по существу хроническим остеомиелитом, в который вовлечены диспластические кость и цемент. Могут быть показаны антибиотики, но часто они неэффективны. Секвестрация склеротических цементоподобных масс происходит медленно и заканчивается выздоровлением. Формирование блюдцеобразного углубления омертвевшей кости может ускорить выздоровление. Хотя могут возникать из очаговой и цветущей цементно-фиброзной дисплазии отдельные случаи злокачественной фиброзной гистиоцитомы, такая неопластическая трансформация уникальна. Прогноз цементно-костной дисплазии хороший. Поскольку зубы витальны, эндодонтическое лечение не показано.
Особенно следует подчеркнуть важность в понимании клиницистом данного процесса и его индивидуального течения. Для постановки окончательного диагноза необходимо учитывать клинические, рентгенологические данные в строгой совокупности с результатами гистологического исследования. В то же время целая патология должна быть качественно классифицирована и сегментирована для облегчения постановки диагноза и назначения подходящего, строго специфичного лечения.
Михальченко Д.В., д.м.н., доцент, заведующий кафедрой пропедевтики стоматологических заболеваний ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Волгоград;
Михальченко В.Ф., д.м.н., профессор кафедры терапевтической стоматологии, ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Волгоград.
Дисплазия костной ткани челюсти
1. Сокращения:
• Фиброзная дисплазия (ФД)
2. Синонимы:
• Черепно-лицевая фиброзная дисплазия (ЧЛД), фиброзный остеит, фиброзная остеодистрофия
• Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта (СМО): один из наиболее частых синдромов фиброзной дисплазии (ФД)
• Дисплазия Яффе-Лихтенштейна (моностозная фиброзная дисплазия (ФД))
3. Определение:
• Врожденное заболевание, характеризующееся наличием увеличивающихся в размерах поражений, состоящих из смеси фиброзной ткани, грубоволокнистой костной ткани
• Дефект дифференцировки, созревание остеобластов
• Одно из наиболее частых фиброзно-костных поражений
1. Общие характеристики фиброзной дисплазии:
• Лучший диагностический критерий:
о Структура поражения кости по типу «матового стекла» по данным КТ
• Локализация:
о Могут поражаться любые отделы черепа
о ЧЛД: у большинства поражается > одной кости:
— Наиболее часто поражение верхней челюсти, глазницы и лобной кости в одном случае; поражение решетчатой и клиновидной костей — в другом
Читайте также: Полотенца из микрофибры состав ткани
2. Рентгенологические признаки:
• Рентгенография:
о Утолщение костных структур по типу «матового стекла» о ЧЛД: аномалии прикуса в 20% случаев
(Слева) КТ, костное окно, аксиальный срез: у девятилетней пациентки наблюдается кистозный вариант фиброзной диспла -зии. Обратите внимание на зоны явной кистозной трансформации в области более характерных изменений по типу «матового стекла» и в смежных с ними отделах.
(Справа) КТ, костный режим, корональный срез: у этой же пациентки определяется экспансивная фиброзная дисплазия (ФД) носорешетчатой области; поражения имеют кистозные структуры, которые характеризуются тонкими, но скперозированными стенками..
3. КТ признаки фиброзной дисплазии:
• Бесконтрастная КТ:
о КТ-картина зависит от относительного содержания фиброзной и костной ткани
о Поражение кости с ее утолщением, утолщение диплоическо-го пространства
о Склеротические, кистозные, смешанные изменения костей, а также изменение из структуры по типу «матового стекла»
— При кистозном характере может иметь толстую склеротическую «кожуру”
4. МРТ признаки фиброзной дисплазии:
• Т1-ВИ:
о Обычный: ↓ интенсивности сигнала
• Т2-ВИ:
о Обычный: ↓ интенсивности сигнала от всего образования (при солидной его структуре) или по типу ободка (при его кистозной структуре)
о ↑ клинико-патоморфологической активности приводит к ↑ интенсивности сигнала
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Характер контрастного усиления зависит от характера поражения (кольцевидного, диффузного характера или отсутствует)
5. Радионуклидная диагностика:
• Остеосцинтиграфия:
о Вариабельная степень поглощения радионуклида: перфузионная/отсроченная фазы
о Неспецифический, но чувствительный метод к степени поражения скелета при полиостозной фиброзной дисплазии (ФД)
• ПЭТ:
о Накопление 11С-МЕТ
о Возможно обнаружение горячего очага вариабельной степени выраженности при ПЭТ с ФДГ:
— Не следует путать с метастатическим поражением
— Помогает корреляция с рентгенограммой, КТ
6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о КТ в костном режиме
• Совет по протоколу исследования:
о КТ или МРТ для определения протяженности локальных изменений
о Остеосцинтиграфия для поиска дополнительных поражений других костных структур
(Слева) МРТ, Т1 -ВИ, сагиттальный срез: у юноши 77 лет с медленно увеличивающейся в размерах «шишкой на волосистой части головы» определяется объемное образование свода черепа, которое имеет умеренно гипоинтенсивный сигнал.
(Справа) МРТ, Т2-ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у этого же пациента отмечается, что поражение имеет слегка неоднородный гипоинтенсивный сигнал.
в) Дифференциальная диагностика фиброзной дисплазии:
1. Болезнь Педжета:
• Педжетоидный характер «матового стекла» при ФД имитирует болезнь Педжета
• Болезнь Педжета: вовлечение свода черепа, а не мозгового и лицевого его отделов; «череп из ваты» на КТ-изображениях
2. Склерозирующий остеомиелит Гарре:
• Увеличение в размерах костных структур, имеющих неоднородную склеротическую структуру; ± истончение до полного исчезновения коркового слоя кости; ± периостальная реакция
3. Синдром Яффе-Кампаначчи (СЯК):
• Неоссифицирующие фибромы, веснушки в подмышечной области и пятна на коже по типу «кофе с молоком» (при отсутствии нейрофибром)
• Имитирует полиостозную форму фиброзной дисплазии (ФД)
о Пятна по типу «кофе с молоком» при СЯК: побережье Калифорнии (как при нейрофиброматозе 1 типа)
о Пятна по типу «кофе с молоком» при СМО: побережье штата Мэн
4. Черепно-метафизеальная дисплазия:
• Гиперостоз и склероз костей лицевого и мозгового черепа → деформация лица, компрессия черепных нервов
• Аномальное моделирование метафизов длинных трубчатых костей; выпуклость стенок околоносовых пазух
5. Менингиома:
• Гиперостоз при менингиоме имитирует фиброзную дисплазию (ФД)
• МР-спектроскопия: характерный пик аланина
6. Другие заболевания, характеризующиеся утолщением и аномальной плотностью костных структур:
• Талассемия: характерно вовлечение в процесс придаточных пазух носа; периостальная реакция по типу «волос дыбом»
• Остеопетроз: вовлечение всех костей
• Нейрокожные заболевания: кистозно-фиброзный остеит:
о Туберозный склероз
о Нейрофиброматоз 1 типа
• Хроническая почечная недостаточность: почечная остеодистрофия может имитировать краниосклероз
• Гиперостоз внутренней пластинки лобной кости при синдроме Морганьи:
о Женщины постменопаузного возраста, изменения ограничены лобной костью
(Слева) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, сагиттальный срез: у этого же пациента определяется два поражения свода черепа, умеренно интенсивно, но гетерогенно накапливающие контрастное вещество.
(Справа) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: интенсивное, но гетерогенное контрастное усиление поражений. Данные рентгенологические признаки характерны для активной фиброзной дисплазии.
1. Общие характеристики фиброзной дисплазии:
• Этиология:
о Мутация гена белка Gsa в клетках-предшественниках остеобластов приводит к ↑ их пролиферации; аномальная дифференцировка клеток
• Генетика:
о Описаны многочисленные позитивно/негативно регулируемые гены:
— Мутации в регуляторном белке Gsa (кодируются геном GNAS1) часто наблюдаются при моностозной, полиостозной формах фиброзной дисплазии (ФД) и СМО
При фиброзной дисплазии (ФД) наблюдается чрезмерная экспрессия гена ADAMTS2 в тканях
2. Стадирование и классификация фиброзной дисплазии:
• Моноостозная и полиостозная формы
• Специфическая форма поражения (педжетоидная, склеротическая, кистозная) обусловлена активностью болезни:
о Считается, что активность форм фиброзной дисплазии убывает в следующем порядке: кистозная, педжетоидная и склеротическая:
— Кистозная фиброзная дисплазия (ФД) (11-21 %): гиподенсная структура поражения (за исключением его наружных отделов)
— Педжетоидная смешанная фиброзная дисплазия (ФД) (56%): «матовое стекло» + кистозные изменения
— Однородная склеротическая фиброзная дисплазия (ФД) (23-34%)
Читайте также: Как определить название цвета ткани
3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Фиброзная ткань, имеющая «песчаную» структуру и цвет от желтовато-коричневого до серого
• Вариабельная консистенция, которая зависит от фиброзного и костного компонентов
• Грубоволокнистая костная ткань незрелая, непрочная, склонна к переломам
• Могут присутствовать геморрагические, кистозные изменения
4. Микроскопия:
• Фиброзная строма, обычно бессосудистая, низкая целлюлярность
• Метаплазия костей: костные трабекулы, состоящие из незрелой, грубоволокнистой костной ткани, которые выглядят как фигуры необычной формы, «плавающие» в фиброзной строме
о Похожи на «китайские иероглифы» или «алфавитный суп»
1. Проявления фиброзной дисплазии:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Отек и/или деформация, боль
• Клинический профиль:
о Экзофтальм, нейропатия черепных нервов (диплопия, потеря слуха, слепота), атипичная лицевая боль или онемение, головная боль
о Множественные эндокринные расстройства характерны для тяжелой полиостозной фиброзной дисплазии
• Проявления: моностозная, полиостозная, черепно-лицевая (ЧЛД), синдромальные (многие известные синдромы) формы:
о Моностозная фиброзная дисплазия (ФД):
— 70% всех случаев фиброзной дисплазии (ФД); поражение одной костной области:
Вовлечение в процесс мозгового, лицевого черепа в 27% случаев
о Наиболее часто: верхняя челюсть (особенно скуловой отросток), нижняя челюсть (молярная область):
Менее часто: лобная > решетчатая, клиновидная > височные > затылочная кости
— Дети старшего возраста/молодые взрослые (у 75% пациентов заболевание проявляется в возрасте 2 отдельных областей
— Вовлечение в процесс мозгового, лицевого черепа в 50% случаев
— Более молодой возраст, у 2/3 симптомы появляются в возрасте до 10 лет
о ЧЛД:
— Аутосомно-доминантный тип наследования, стабилизируется по мере созревания скелета
о Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта:
— Подтип односторонней полиостозной фиброзной дисплазии (ФД): клиническая триада, включающая полиостозную фиброзную дисплазию (ФД), гиперфункциональные эндокринопатии, пятна «кофе с молоком»
— 5% случаев фиброзной дисплазии (ФД); проявляется в более раннем возрасте; поражается большее количество костей, состояние имеет более высокую степень тяжести
— Потеря фосфатов почками (50%), связанная с повышением циркулирующего фактора FGF-23; может приводить к рахиту и остеомаляции
о Синдром Мазабрауда:
— Полиостозная ФД, внутримышечная миксома
о Херувизм: семейная двусторонняя ФД челюсти
о Нанизм MULIBREY (muscle-liver-brain-eye): тяжелое прогрессирующее нарушение роста; констриктивный перикардит; встречается преимущественно в Финляндии:
Muscle-liver-brain-eye (мышцы, печень, головной мозг, глаза) = треугольное лицо, желтый пигмент в глазном дне, гипопластический язык, своеобразный высокий голос, пламенеющий невус (65%)
Фиброзная дисплазия (ФД) длинных костей в 25% случаях
2. Демография:
• Возраст:
о 10 лет (39%)
• Пол:
о СМО обычно (но не исключительно) встречается у женщин
• Эпидемиология:
о Реальная встречаемость неизвестна:
— Моноостозная форма фиброзной дисплазии (ФД) встречается в шесть раз чаще полиостозной
— Отличие поражения свода черепа: полиостозная ФД (50%) > моностозная ФД (25%)
— Моноостозная ФД (75%): в 25% случаев наблюдаются поражения мозгового и лицевого черепа
— Полиостозная ФД (25%): в 50% случаев наблюдаются поражения мозгового и лицевого черепа
3. Течение и прогноз:
• До фибро-, остео-, хондро- и мезенхимальной саркомы прогрессирует редко:
о Обычно полиостозная/синдромальная формы
о Практически 1/2 возникают после лучевой терапии (заметное увеличение при злокачественном потенциале)
• Моностозная черепно-лицевая ФД имеет очень благоприятный прогноз
• Большинство спонтанно «исчезают» в подростковом возрасте, в возрасте до 30 лет
4. Лечение фиброзной дисплазии:
• Агрессивная резекция используется при потере зрения, наличии выраженной деформации (свод черепа более доступен, чем его основание)
• Отсутствие лучевой терапии → злокачественное перерождение
• Лечение алендронатом не приводит к изменению количества баллов по шкале оценки боли, баллов бремени заболеваний скелетной системы или функциональных параметров
е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Моноостозная и полиостозная фиброзная дисплазия (ФД), вероятно, представляют собой компоненты одного и того же спектра фенотипической экспрессии; рассмотрите возможность генетического тестирования для предсказания осложнений
2. Советы по интерпретации изображений:
• Характерны изменения потипу «матового стекла» при рентгенографии или КТ, однородное уменьшение сигнала на Т2-ВИ
ж) Список литературы:
1. Bowers СА et al: Surgical treatment of craniofacial fibrous dysplasia in adults. Neurosurg Rev. 37(1):47—53, 2014
2. Boyce AM et al: A randomized, double blind, placebo-controlled trial of alendronate treatment for fibrous dysplasia of bone. J Clin Endocrinol Metab. 99(11):4133—40, 2014
3. Frisch CD et al: Fibrous dysplasia of the temporal bone: A review of 66 cases. Laryngoscope. ePub, 2014
4. Neelakantan A et al: Benign and malignant diseases of the clivus. Clin Radiol. 69(12)4295-303, 2014
5. Rossi DC et al: Extensive fibrous dysplasia of skull base: case report. Neurol Sci. ePub, 2014
6. Thomsen MD et al: Clinical and radiological observations in a case series of 26 patients with fibrous dysplasia. Calcif Tissue Int. 94(4):384-95, 2014
7. Zhou SH et al: Gene expression profiling of craniofacial fibrous dysplasia reveals ADAMTS2 overexpression as a potential marker. Int J Clin Exp Pathol. 7(12):8532—41, 2014
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.5.2019
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом