Дисплазия соединительных тканей чем опасно

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – это нарушение формирования соединительной ткани в момент зачатия, когда формируется генетический материал будущего плода. Это иной тип комбинации аминокислот влияющих на соединительную ткань организма. Соединительная ткань в организме присутствует по всех системах: сердечно-сосудистой, костно-мышечной, дыхательной, мочевыделительной, системы зрительных и слуховых анализаторов, нервной системе и др.
ДСТ происходит из-за генетического отклонения, при котором возникают мутации при образовании коллагена – строительного белка организма. Если он мутирует значительно, это приводит к серьезным повреждениям органов и проблемам в их функционировании.

Дисплазия соединительной ткани бывает дифференцированной и недифференцированной.

К первой относятся:

синдром Элерса-Данлоса – очень подвижные суставы, тонкая кожа, склонная к повреждениям, образование шрамов вместо правильного заживления ран, тонкие и хрупкие сосуды;
Синдром Марфана – встречается у пациентов с высоким ростом, длинными конечностями и пальцами, характеризуется недостаточным образованием жировой клетчатки, проблемами зрения и сердечно-сосудистыми нарушениями, а также гипермобильностью суставов;
синдром Стиклера: ассиметрия лица, проблемы зрения и глаз, сниженный слух и суставная патология;
синдром несовершенного остеогенеза: ломкие изогнутые кости, слабость связок, атрофия мышц и другие проявления.

Недифференцированная ДСТ (НДСТ) – это сочетание разнообразных клинических проявлений отклонения, которые выходят за рамки вышеперечисленных генетически определяемых синдромов, которые мы рассмотрим ниже.

Синдромы ДСТ

Каждый больной дисплазией является носителем уникального дефекта, что затрудняет создание общей классификации патологий для врачей. Известно одно: нарушения в соединительной ткани при ДСТ проявляются, как правило, сразу в нескольких органах и системах организма больного и могут принимать следующие формы:

близорукость, астигматизм, миопия;
сколиоз, плоскостопие, остеопороз, ранний остеохондроз, деформация диафрагмы;
нарушения в работе ЖКТ, почек;
аритмия, изменение кровяного давления, нарушения клапанного аппарата сердца и работы сосудов;
гипермобильность суставов, например, кистей, стоп, плечей, лопаток;
заболевания бронхов и легких;
астения: пониженная работоспособность, повышенная утомляемость;
нарушения имунной системы: иммунодефицит, аллергии;
неврологические нарушения: панические атаки, вегето-сосудистая дистония;
ассиметричные черты лица, неправильное расположение и рост зубов, кривизна шеи и т.д.;
тонкость, прозрачность и растяжимость кожи;
психические нарушения: депрессии, расстройства питания, ипохондрия и т.д.

Диагностика и поддерживающие лечение

Так как ДСТ зачастую видна уже с рождения, детей с данным отклонением необходимо с самого раннего возраста регулярно обследовать у врача-педиатра и проходить диагностику у врачей по назначению.

Многим кажется, что гипермобильность и подвижность суставов – хорошая база для занятий профессиональным спортом, но здесь родителям нужно быть особенно осторожными. Ребенку с ДСТ не стоит заниматься тяжелой и легкой атлетикой, гимнастикой, фигурным катанием, играть в футбол. Необходимо следить за тем, чтобы он не выполнял упражнений на растяжение, в том числе позвоночника. Профессиональный спорт с его высокими нагрузками и нацеленностью на рекордные результаты противопоказан особенно.

Однако это не значит, что физические упражнения запрещены. Людям с дисплазией полезны физкультура или ЛФК, хореография, ОФП – как в учебных учреждениях и досуговых центрах, так и самостоятельно либо на базе медицинских центров. Полезно укреплять мышечный каркас.

Следует также обратить внимание на виды активности, которые укрепляют сердце и сосуды, например, прогулки пешком, на велосипеде и лыжах, настольный теннис, умеренная работа с тренажерами, лечебное плавание, способствующее расслаблению позвоночника. Чтобы не спровоцировать растяжения и ухудшение состояния суставов, не стоит поднимать большие тяжести.

В плане питания необходимо достаточное количество белка, витамины С, А, Е, РР, витамины группы В, кальций, фосфор, магний и другие микроэлементы. Проконсультируйтесь со специалистом, какие поливитаминные препараты можно принимать для поддержания баланса веществ.

В профессиональной деятельности людям с ДСТ желательно исключить высокие физические и эмоциональные нагрузки, вибрации (например, от инструментов), высокие температуры, радиационное и химическое воздействие.

Дисплазия соединительной ткани – не приговор, а сочетание ограничений образа жизни, к которым нужно быть внимательным людям с генетическими отклонениями. Обратитесь к специалистам, чтобы получить рекомендации для вашего здоровья.

Центр реабилитации ЭйрМЕД предлагает индивидуально разработанные комплексные программы для улучшения качества жизни людей с диагнозом «дисплазия соединительной ткани». Консультации врачей, в том числе с привлечением сторонних специалистов, помогут точно определить зоны поражения и разработать стратегию поддерживающей терапии с использованием ЛФК, массажа, при необходимости – ортезирования. Задайте вопрос по телефону: +7 (812) 407-22-69, – или через форму на сайте.

Узнать о диагностике и лечении дисплазии соединительной ткани

Дисплазия соединительных тканей чем опасно

Целью настоящего исследования было изучение патологии внутренних органов у лиц с синдромом соединительнотканной дисплазии.

Материалы и методы

Обследовано 85 больных с признаками синдрома дисплазии соединительной ткани (СДСТ), 43 мужчины и 42 женщины, средний возраст больных составил 20.9±1.2 лет. Контрольная группа включала 20 практически здоровых лиц в возрасте 21.5±3.2 года, женщин было 11, мужчин — 9. В рамках общеклинического обследования проводилось: оценка анамнеза и объективного статуса больного, ультразвуковое исследование сердца с допплерографией на аппарате «SONOS 100» по общепринятой методике, регистрация ЭКГ синхронно в 12 стандартных отведениях, холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ, ультразвуковое исследование (УЗИ) почек органов брюшной полости, ангиография почек, бронхоскопия. Оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР) проводилась с использованием прибора Поли-Спектр-3 (программного анализа «Поли-Спектр»).

Полученные результаты и их обсуждение

В анамнезе больных с синдромом дисплазии соединительной ткани внезапная смерть родственников в молодом возрасте (до 50 лет) отмечалась у 8,9% пациентов, патология суставов в молодом возрасте (остеохондрозы, артралгии неясного генеза, частые подвывихи суставов) — 35%, распространенных мышечные боли — 7%, пролапс митрального клапана — 45%, невынашивание беременности — 18%, преждевременные роды — 4,2%, рождение детей с низкой массой тела имело место у 75,9% женщин.

Читайте также: Ткань мво пропитка что это

Анализ объективного статуса больных позволил выделить множество фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани: мезодермальные аномалии с изменениями со стороны скелета (астеническое телосложение — 72%, деформации грудной клетки — 13%, позвоночника — 56,9%, плоскостопие — 69,2%, гипермобильность суставов — 55,6%, черепа — 10%, «готическое небо» — 76%, замедление роста верхней и нижней челюсти — 14%, привычные вывихи — 13%); кожи и мягких тканей (гиперрастяжимость и истонченность кожи — 24%, гипоплазия мускулатуры и жировой ткани — 17%); глаз (ангиопатия сетчатки — 80%, миопия — 25%, голубые склеры — 74%); сосудов (повышенная проницаемость и хрупкость — 15%, ранняя варикозная болезнь — 31%). Кожа у больных с дисплазией соединительной ткани была тонкой, просвечивающейся, легко ранимой, чрезмерно сухой или гиперэластичной кожей, часто встречались келлоидные или напоминающие «папиросную бумагу» рубцы, стрии. Были также обнаружены пигментные и депигментированные пятна (витилиго), веснушки, обилие родинок. На голенях были видны мелкие узелки под кожей, подкожные сферулы (аномалии роста жировой ткани). Перепонки между пальцами встречались у 64% больных, деформация ушных раковин — 17%, эпикант — 10% больных.

У пациентов с синдромом дисплазии соединительной ткани часто наблюдался геморрагический синдром: частые носовые кровотечения (25%), петехиально-пятнистые элементы сыпи (7%), длительные и/или обильные менструации (15%), повышенная кровоточивость десен (23%).

Нарушение в иммунной системе таких больных выражались иммунодефицитом, который клинически проявлялся рецидивирующими и хроническими воспалительными процессами верхних дыхательных путей — 45%, ЛОР-органов — 56%, легких — 13%, почек — 23% и кожных покровов — 16%.

Самостоятельная клиническая значимость патологии соединительной ткани подтверждается данными о высокой частоте нейровегетивных расстройств, изменений центральной нервной системы (энурез, дефекты речи, вегето-сосудистая дистония) и психики [3]. Наиболее часто в наших исследованиях выявлялись депрессивные состояния, на долю которых приходится более половины обращений (53% больных). Психопатологическая картина этих состояний соответствует структуре «маскированных», стертых депрессий (субдепрессий). Эпизоды грусти, безразличия, скуки, тоскливости или угрюмости (предпочтительно в первую половину дня) сочетались с беспокойством, тревожностью и раздражительностью (предпочтительно во вторую половину дня, особенно вечером). Большинству больных (45%) были присущи патологические телесные ощущения — сенестопатии, которые чаще всего локализовались в голове, реже — в других частях тела. Вторым по частоте после аффективных нарушений при СДСТ является астенический симптомокомплекс (35% больных). Он проявлялся в жалобах на непереносимость яркого света, громких звуков, повышенную отвлекаемость.

При дисплазии соединительной ткани широко распространены и весьма разнообразны сердечно-сосудистые изменения [1, 2, 4]. При этом синдроме в наших исследованиях часто встречались: пролапс митрального клапана (ПМК) — 63,3%, аномально расположенные хорды левого желудочка — 45%, снижение сократительной функции миокарда — 18,0%, нарушений ритма и проводимости — 47% больных. ПМК I степени был выявлен у 57.6% больных, II степени — у 36.4%, III степени — у 6%. Чаще пролабировала передняя створка митрального клапана (88.4%). Ложные хорды наблюдались в 45% случаев, утолщение и удлинение створок МК в 25.4%, пролапс створок трикуспидального клапана в 3.2%. У 57.6% пациентов были выявлены нарушения ритма сердца: синусовая тахикардия — 55.56%, синусовая брадикардия — 13.61%, миграция суправентрикулярного водителя ритма — 24,83%, суправентрикулярная экстрасистолия — 49.44%. Желудочковая экстрасистолия обнаружена у 38.33% больных. Синоаурикулярная блокада выявлена в 8,33% случаев, синдром WPW — в 3,0%. По данным ритмограммы у больных с СДСТ имел место дисбаланс парасимпатической и симпатической вегетативной нервной системы с преобладанием активности последней, что вероятно, играет существенную роль в возникновении аритмического синдрома.

Бронхолегочные поражения при дисплазии соединительной ткани характеризуются как генетически обусловленные нарушения архитектоники легочной ткани, ведущие (при повышенной растяжимости и сниженной эластичности) к формированию прогрессирующей и буллезной эмфиземы, поликистоза легких, спонтанного пневмоторакса, бронхоэктазов, пролапса мембранозной части трахеи, гипоплазии легких. В нашем случае встречались: пролапс мембранозной части трахеи встречался у 10%, бронхоэктазы у 2% больных.

По данным многих авторов патология соединительной ткани тесно связана с патологией желудочно-кишечного тракта (5). Для этого контингента больных характерна также высокая частота микроаномалий развития, прежде всего желчного пузыря. По нашим данным дискинезии желчевыводящих путей встречались у 26,5% пациентов. Кроме того, эти пациенты были склонны к воспалительным заболеваниям слизистых оболочек желудка и кишечника: хронический гастрит типа В был выявлен у — 48% пациентов, язвенная болезнь желудка — 2%, язвенная болезнь 12-перстной кишки — 7%, хронические колиты — 10%.

Синдром дисплазии соединительной ткани довольно часто сочетается с патологией почек [2]. В наших исследованиях наблюдались следующие симптомы поражения мочевыделительной системы: частое мочеиспускание — 10%; чувство неполного опорожнения мочевого пузыря — 8%; энурез — 6%; симптомы дисметаболической нефропатии — 25%, а при углубленном обследовании (УЗИ, ангиография почек) выявлялись: поликистоз почек — 2%, нефроптоз — 18%, атония чашечно-лоханочной системы — 15%, удвоение почки — 6%, удвоение мочевыводящих путей — 11%. При ангиографическом исследовании сосудов почек у больных с дисплазией соединительной ткани нередко наблюдалась гипоплазия артерий среднего и мелкого калибра (15% пациентов) с высоким риском развития вазоренальной гипертензии.

Читайте также: Ткань с медной нитью

Таким образом, полученные данные дают основание утверждать, что синдром дисплазии соединительной ткани может проявляться диспластическими изменениями не только в одном органе, но и в нескольких органах или системах. Морфологические изменения в тканях и органах неспецифичны и проявляются сходным образом при различных дисплазиях, имея разную степень выраженности.

Врожденная несостоятельность соединительной ткани может быть диагностирована уже на этапе физикального обследования больного при комплексной оценке фенотипических маркеров ее дисплазии. Собранные воедино, эти признаки свидетельствуют о дисплазии соединительной ткани и, чем больше фенотипических признаков выявляется при осмотре, тем больше оснований ожидать патологические изменения и во внутренних органах.

Богослав Т.В., Медведева В.Н., Медведев В.В. //Вариабельность ритма сердца у больных первичным пролапсом митрального клапана. Вестник аритмологии. 2002. № 26. С 67-70.
Кадурина Т.Н. //Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани. Вести аритмологии. 2000. № 18. С 87.
Яковлев В.М.,Глотов А.В.,Нечаева Г.И. //Клинико-иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани. Терапевтический архив. 1994. №5. С.9 -13.
Котовская Е.С.,Мазаев В.П.,Жданова С.М. //Сердечно-сосудистые заболевания и дисфункция соединительной ткани. Деп. в ЦМБ. 1993. С 1-8.
Земцовский Э.В. // Соединительнотканные дисплазии сердца. 1998. Изд. ´´Политекс´´, С-Петербург. С.94.

Дисплазия соединительных тканей чем опасно

Под внезапной сердечной смертью (ВСС) в настоящее время понимают естественную смерть, связанную с сердечными причинами, которой предшествует внезапная потеря сознания и которая наступает в пределах 1 ч от изменения состояния пациента или появления первых клинических симптомов; пациент при этом может страдать заболеванием сердца, но время и характер смерти являются неожиданными; или смерть, наступившая без свидетелей, но если про больного известно, что в последние сутки он чувствовал себя хорошо [1]. Чаще всего ВСС возникает из-за фибрилляции желудочков (ФЖ), в некоторых случаях ФЖ предшествует желудочковая тахикардия (ЖТ). Асистолия первично развивается значительно реже; со временем наступления ВСС ее вероятность увеличивается, т.к. в нее трансформируется ФЖ; брадиаритмии, как причины ВСС, встречаются редко [7].

Частота ВСС значительно варьирует для различных регионов. В США она оценивается в 300000-400000 случаев в год (13 % от всех смертей, наступивших от естественных причин). В Европе данная цифра составляет 18,5 %, но в Европе и в России под ВСС понимают смерть, наступившую в течение 24 часов от наступления симптомов, в отличие от США, где временным периодом считается 1 час. Распространенность ВСС в общей популяции составляет 1-2 случая на 1000 случаев (т.е. 0,1-0,2 % в год). В России, по данным некоторых авторов, этот показатель составляет от 0,8 до 1,6 на 1000 человек в год [1]. Вероятность ВСС существенно выше у мужчин по сравнению с женщинами (в доменопаузальном периоде). Это обусловлено в основном тем, что основной причиной развития ВСС является ишемическая болезнь сердца (ИБС): примерно 50 % смертей при ИБС наступают внезапно. Вне зависимости от заболевания, приведшего к развитию ВСС, основной ее механизм – аритмический. В 75-80 % случаев это фибрилляция желудочков, в 15-20 % – различные брадиаритмии, включая атриовентрикулярную блокаду высокой степени и асистолию [7].

Многолетние наблюдения и исследование случаев внезапной смерти (ВС) показывают, что в 75-80 % случаев основой заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) является атеросклеротическое поражение сосудов крупного и среднего калибра, приводящее к стенозу, обструкции, а также поражение венозного отдела с развитием тромботических осложнений. Однако анализ случаев ВС лиц молодого возраста (до 39 лет), которые за последние годы имеют тенденцию к росту, показал, что среди прочих причин ВС превалирует значительное число случаев, обусловленных исключительно патологией сосудов различного калибра, связанной с нарушением развития сосудистой стенки, приводящей к формированию аневризм различного вида и строения [2, 8]. Основной причиной патологии сосудистой стенки у лиц молодого возраста является дисплазия соединительной ткани (ДСТ), проявляющаяся патологией эластического каркаса сосудов. В литературе имеются указания на поражение эластических структур сосудистой стенки и превращение резистивного характера артериального сосуда в емкостный [4]. Большинство аспектов ВСС при ДСТ изучено мало. Имеются лишь данные относительно частоты ВСС при четко очерченных моногенных наследственных нарушениях соединительной ткани (ННСТ), таких как синдром Марфана и пролапс митрального клапана (ПМК) [5].

По мнению Э.В. Земцовского, проблему ВСС следует рассматривать с позиций существования конкретных моногенных ННСТ и диспластических синдромов и фенотипов (ДСиФ), к последним относятся пролапс митрального клапана (ПМК), марфаноидная внешность (МВ), марфаноподобный, элерсоподобный, смешанный и неклассифицируемый фенотипы и синдром гипермобильность суставов. Основной причиной ВСС у пациентов с синдромом Марфана и ряда родственных ему ННСТ, является расслоение и разрыв аорты. Электрическая нестабильность миокарда нередко становится причиной ВСС при самых разных наследственных заболеваниях, к которым относятся аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка, синдромы предвозбуждения и различные наследственные каналопатии, проявляющиеся известными синдромами удлиненного или укороченного QT, синдромом Бругада и др. [4].

При синдроме ПМК весьма часто выявляются признаки нарушений электрогенеза миокарда, феномены предвозбуждения, признаки вовлечения костно-скелетной системы, кожи и суставов, что свидетельствует о необходимости детального анализа причин ВСС в каждом конкретном клиническом случае. ВСС является редким осложнением ПМК, наблюдающимся менее чем в 0,2 % случаев за период долговременного наблюдения, с ежегодной смертностью менее 0,1 %, что соответствует таковой в общей популяции [3]. Согласно руководству по ведению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и предотвращению ВСС. ПМК, как правило, не представляет угрозы для жизни, и его связь с ВСС никогда не была убедительно показана. Прогностически неблагоприятными факторами являются: наличие в семье пациента случаев ВС, обмороки, патологические изменения на ЭКГ в покое, удлинение интервала QT и желудочковая экстрасистолия, эпизоды ЖТ, наличие удлиненных и миксоматозно поврежденных створок митрального клапана [7]. Среди внезапно умерших в молодом возрасте у 10 % единственной патологией сердца был ПМК. У большинства больных ПМК характеризуется благоприятным течением. Его наличие учитывают только в случае хирургических вмешательств, сочетающихся с высоким риском бактериемии и возникновения инфекционного эндокардита (ИЭ), что обусловливает назначение антибиотикотерапии. При наличии симптомов (сердцебиение, перебои в работе сердца, чувство нехватки воздуха) обычно назначаются бета-адреноблокаторы (БАБ). По заключению экспертов они могут быть использованы для длительного лечения больных с повышенным риском ВС. Больным, которые перенесли реанимацию из-за ФЖ или ЖТ, рекомендуется с целью вторичной профилактики имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) [6].

Читайте также: Синус лифтинг без костной ткани

Непосредственной причиной ВСС при ПМК, вероятно, является желудочковая тахиаритмия – опубликованы данные о большей частоте сложных желудочковых нарушений ритма при суточном мониторировании ЭКГ у внезапно умерших пациентов с ПМК, у некоторых пациентов отмечено удлинение интервала QT [9]. Однако вопрос о том, что именно является субстратом возникновения злокачественных желудочковых нарушений ритма, ведущих к ВСС при ПМК, остается не вполне ясным. Сама клапанная патология вряд ли является причиной желудочковых аритмий, но может способствовать их возникновению в силу своего влияния на миокард [9]. Согласно руководству ESC по внезапной сердечной смерти стратификация риска ВСС при ПМК проводится по следующим критериям: остановка сердца или ЖТ в анамнезе (класс I), избыточные миксоматозные створки, семейный анамнез ВСС, QT интервал и QT дисперсия , частые или сложные желудочковые нарушения ритма, митральная регургитация (класс II, уровень доказательности: C) [10]. Наибольшее внимание заслуживают особые подгруппы ПМК с высоким риском развития ВСС. К таковым следует относить пациентов с тяжелой митральной недостаточностью, обусловленной молотящей створкой МК – грозного осложнения пролапса, существенно влияющего на прогноз. По данным Pearson G.D. et al. [10] из 348 пациентов за период десятилетнего наблюдения 25 умерли внезапно. Частота внезапной смерти составила 1,8 % в год, ее предикторами по данным мультивариантного анализа были: функциональный класс по NYHA, фракция выброса левого желудочка и наличие фибрилляции предсердий. Хирургическая коррекция митральной недостаточности у 186 из 348 пациентов привела к достоверному снижению риска ВСС. Однако официальная позиция ACC/AHA/ESC следующая: эффективность пластики или протезирования митрального клапана для снижения риска ВСС у пациентов с ПМК, выраженной митральной регургитацией и серьезными желудочковыми аритмиями не установлена (класс IIb, уровень доказательности: С) [7].

Основной причиной ВСС у больных с синдромом Марфана и ряда родственных ему ННСТ является расслоение и разрыв аорты. Известно, что около 1-2 % смертельных случаев связано с разрывом и расслоением аорты. При этом пациенты с разрывом аорты на фоне различных ННСТ составляют не более 7 % от общего количества пациентов с диссекцией аорты [10]. При кажущемся небольшом количестве пациентов, только в США количество случаев ВСС из-за расслоения и разрыва аорты на фоне заболеваний соединительной ткани составляет около 3500 в год. У пациентов с синдромом Марфана отмечается более высокая смертность при расслоении аорты, по сравнению с другими пациентами (40 % при синдроме Марфана и 21 % в целом при расслоении аорты). Кроме того, расслоение аорты у таких пациентов встречается в среднем в возрасте 27 лет, и может явиться первым осложнением данного заболевания. Традиционно показаниями для операции у пациентов с широкой аортой является размер аорты более 55 мм, однако у пациентов с синдромом Марфана и родственными заболеваниями расслоение аорты может происходить при меньших размерах. Именно поэтому, так важно своевременное выявление пациентов с высоким риском расслоения аорты и направление их на оперативное вмешательство [4].

В соответствии с последними рекомендациями Европейского кардиологического общества (ESC) по ведению пациентов с наследственными заболеваниями сердца выделены несколько показаний для кардиохирургического вмешательства у пациентов с синдромом Марфана. Пациент с синдромом Марфана должен быть направлен на операцию, если размер аорты на уровне синусов Вальсальвы более 50 мм. В том случае, если размер аорты 46-50 мм, пациенту должна быть рекомендована операция при наличии семейного анамнеза диссекции аорты, прогрессирующей дилатации аорты на 2 и более мм в год, наличии тяжелой аортальной или митральной регургитации или планируемой беременности. В случае, если другие отделы аорты более 50 мм, пациент должен быть дополнительно осмотрен кардиохирургом для определения показаний к оперативному лечению. Все пациенты с синдромом Марфана должны проходить динамическое наблюдение, включающее эхокардиографию [7].

Таким образом, основными методами профилактики ВСС у пациентов с ДСТ должны быть своевременное выявление у них сосудистых аномалий (прежде всего, расширения аорты, с последующей хирургической коррекцией по показаниям), а также клинически значимых аритмий. Необходимо также выделение среди этих пациентов групп высокого риска и активное динамическое наблюдение за ними, назначение медикаментозной профилактики и, по показаниям, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом