Дисплазия ткани мочевого пузыря

Выражаю свою благодарность врачу терапевту! Обращалась за консультацией — оказался очень грамотный и опытный врач. Назначил нужные анализы, после которых уже точно назначил лечение. Огромное спасибо Вам!

Ольга Х.

Спасибо, администраторам, которые не остались равнодушними и востановили мои потерянные результаты анализов.

Записаться на консультацию

Дисплазия мочевого пузыря – заболевание, с одной стороны довольно опасное, но в то же время довольно безобидное, при условии его своевременной диагностики. Дисплазией в медицине называется неправильное развитие тканей, изменения в структуре клеток, т.е. состояние, которое можно охарактеризовать как «предраковое». Клетки в определенном месте организма приобрели свойства раковых (то есть приобрели способность быстро и бесконтрольно делиться), но они еще не прорастают в ткани и не распространяются к другим органам и системам.

Дисплазия мочевого пузыря – это состояние, при котором предраковые клетки обнаруживаются в эпителии мочевого пузыря. Данное заболевание имеет три разновидности: легкую, умеренную и выраженную. Чем более выражена дисплазия, тем больше вероятность возникновения рака мочевого пузыря. Однако на стадии дисплазии еще возможно полное излечение, так как клетки еще не распространяются за пределы эпителия, не поражают кровеносные или лимфатические сосуды, а также за счет их способности к реверсии, то есть возвращению пораженной ткани к первоначальному состоянию.

Симптомы дисплазии мочевого пузыря

Благодаря тому, что поражение тканей при данном заболевании является незначительным и измененные клетки еще не проникают сквозь базальные мембраны, не затрагивают кровеносных и лимфатических сосудов, то симптоматика дисплазии мочевого пузыря может быть смазанной или отсутствовать вообще. В этом и заключается наибольший риск: на ранних стадиях диагностику дисплазии можно осуществить только при сопутствующих исследованиях.

Однако, существует ряд симптомов, общих практически для всех заболеваний мочевыводящих органов, на которые можно обратить внимание и которые должны стать поводом для обращения к врачу-урологу. Это может быть:

• Гематурия (следы крови в моче). Это первый и наиболее яркий симптом всех опухолей в мочевом пузыре. Другие симптомы могут не наблюдаться, хотя возможно наличие еще ряда признаков.
• Расстройства мочеиспускания (частые позывы, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, болезненное, затрудненное мочеиспускание и т.п.
• Совокупность симптомов, которые наблюдаются при любых видах опухолей: слабость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита и т.п.

Дисплазия мочевого пузыря у женщин и у мужчин проявляется одинаково. Особенную склонность к возникновению опухолевых заболеваний мочевого пузыря имеют мужчины, злоупотребляющие курением, работающие на вредных производствах, имеющие хронические воспалительные заболевания моче-половой системы.

Лечение дисплазии мочевого пузыря

Консервативное (медикаментозное) лечение дисплазии мочевого пузыря признано учеными и врачами-урологами неэффективным. Поэтому для избавления от этого состояния проводится оперативное вмешательство. В отличие от собственно рака мочевого пузыря, при котором показано полное его удаление, дисплазию проводят с сохранением основного органа. Резекции подвергается только деформировавшаяся ткань слизистой оболочки (эпителия).

В клинике «Доброе здоровье» вам будет проведена комплексная диагностика и лечение дисплазии мочевого пузыря с использованием современного оборудования и хирургических технологий. Опытные врачи урологи ведут прием больных по удобному им графику, все интересующие вопросы относительно лечения урологических заболеваний вы можете задать по телефону в Москве: 8(499) 530-11-43.

Первичная консультация уролога в нашем центре осуществляется бесплатно!

Дисплазия мочевого пузыря

Вопрос посетителя о дисплазии мочевого пузыря

Доброго времени суток, уважаемые врачи «ПриватКлиник». У меня вопрос к урологу. Подскажите, пожалуйста, что такое дисплазия мочевого пузыря? На приеме в поликлинике врач молча написал диагноз в моей карте пациента под знаком вопроса. Вы же знаете, как проходит прием. Я не успела расспросить ничего. Это можно лечить? Опасен ли диагноз? Вообще, я обратилась с очередным циститом, но прошла более обширное обследование по своей инициативе.

Ответ врача, уролога, андролога — Силаев Дмитрий Сергеевич

Здравствуйте! В ряде случаев действительно ошибочно ставится неверный диагноз и дисплазию мочевого пузыря путают с хроническим циститом. Ведь симптоматика похожа. Очень хорошо, что Вы прошли обследования и диагностировали именно дисплазию, т.к лечение имеет различия.

Дисплазия – это собирательный термин, заболевание мочевого пузыря, вызывающее замену переходного слоя слизистой оболочки плоским эпителием. Что способствует нарушению функциональности органа, развитию воспалительных процессов в острой или хронической форме. К разновидности относят и лейкоплакию мочевого пузыря. Но это не совсем одно и то же. Но оба эти заболевания имеют схожую этиологию и лечение. В основном ориентированы на женщин в связи с особенностями строения мочеполовой системы. Участки оболочки мочевого пузыря ороговевают, нарушается его функция, возникают условия для развития острых и хронических воспалительных заболеваний.

Причины возникновения

Самыми сильными вредителями здоровья репродуктивной и мочевыделительной функции являются инфекции, передающиеся половым путем. Такие как уреплазма, микоплазма, трихомонада, гонококк, хламидии, вирус герпеса, ВПЧ.

А также другие хронические очаги воспаления кариес, хронический тонзиллит, гайморит.

• эндокринные заболевания,
• частые стрессы,
• переохлаждения,
• беспорядочные половые связи и
• пренебрежение барьерными средствами контрацепции при разных половых партнерах,
• травмирование мочевого пузыря (в том числе при выходе камней),
• низкий уровень двигательной активности (что приводит к местному застою крови).

Читайте также: Краска спрей для ткани lilack

Симптомы дисплазии мочевого пузыря:

Симптоматика схожа с хроническим циститом, как я говорил выше. Это частые позывы к мочеиспусканию, боли в низу живота. Часто пациенты ощущают показывания при опорожнении, возможна примесь крови в моче и состояние общего недомогания.

Диагностика.

Включает очный прием врача-уролога, биохимический анализ крови, ПЦР 12, УЗИ органов малого таза, цистоскопию.

Также сдается общий анализ мочи и крови.

Лечение.

Секрет успешного лечения заключается, в первую очередь, в правильной диагностике. При наличии инфекций назначается антибактериальная терапия.

При выраженном болевом синдроме выписываются нестероидные противовоспалительные препараты. А для восстановления поврежденного эпителия подключают лекарства, содержащие хондроитин и гиалуроновую кислоту. Особо важно динамическое наблюдение.

Когда острый этап пройден, может быть подключена магнито-лазеротерапия. В «ПриватКлиник» мы имеем кабинет физиотерапии, приходите на консультацию и можете проходить лечение в рамках нашего медицинского центра. Мы проведем все необходимые анализы и УЗИ и определим точность диагноза и дальнейшую методику действий. Желаю Вам здоровья, ваш уролог Дмитрий Сергеевич.

Наши Врачи

Прием осуществляется по предварительной записи

Особенность морфологических проявлений дисплазии соединительной ткани у детей с аномалиями мочевыделительной системы

С.В. Минаев 1 , И.В. Павленко 1 , П.И. Чумаков 1 , А.Э. Мационис 2
1 ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Ставрополь, Россия
2 ГБУ РО «Патолого-анатомическое бюро»; Ростов-на-Дону, Россия
Автор для связи: Минаев Сергей Викторович
Тел.: +7 (962) 450-76-53; e-mail: sminaev@yandex.ru

Аномалии мочевыделительной системы (АМВС) относятся к достаточно часто встречающейся врождённой патологии, так как их распространенность в популяции составляет в среднем 5–14% [1]. Также отмечается тенденция к прогрессирующему увеличению частоты рождаемости детей с подобными пороками развития [2, 3]. Кроме того, значимость патологии обусловлена её ассоциацией с выраженными отклонениями в развитии и нарушением у ребенка функции органов, что приводит к значительному снижению качества жизни.

Клиническую симптоматику АМВС существенным образом отягощают нередкие сопутствующие явные пороки развития других органов: репродуктивной системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и пр. [4, 5]. Несмотря на то что у значительной части пациентов с АМВС отсутствуют выраженные дефекты других органов, при этом повышается риск появления изменений строения соединительной ткани по типу её дисплазии (ДСТ), подразумевающей морфологическую дезорганизацию этой ткани с появлением функциональных нарушений органов или даже их малых аномалий [6].

С этих позиций проблема АМВС до настоящего времени остается мало изученной. Не проводились исследования, посвящённые изучению взаимосвязи АМВС при отсутствии пороков развития других органов, с одной стороны, и общего соединительнотканного статуса, с другой стороны [7]. Важно также и то, что лечение детей с АМВС включает хирургический этап коррекции порока, что предъявляет повышенные требования к компенсаторному потенциалу организма ребенка [8, 9, 10].

Цель исследования: определить влияние тяжести проявления ДСТ на тактику лечения детей с аномалиями мочевыделительной системы.

Материалы и методы

Работа основана на результатах обследования и лечения 143 больных детей в возрасте от 6 месяцев до 18 лет с диагнозом обструкция ПУС с гидронефрозом различной степени и дисплазией устьев мочеточников с ПМР I–V степени. Исследование проводилось с 2005 по 2015 гг. в урологическом отделении ГБУЗ СК «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи» г. Ставрополя. Среди исследуемых больных не выявлено дифференцируемых форм ДСТ по типу синдрома Марфана, Элерса-Данлоса и др. Оценку выраженности проявлений ДСТ осуществляли по классификации Т.И. Кадуриной и В.Н. Горбуновой [11].

Всего обследованы 48 детей с гидронефрозом. В группу вошли 37 (77,1%) мальчиков и 11 (22,9%) девочек. В зависимости от степени гидронефроза пациенты распределились следующим образом: с гидронефрозом I степени — 9 (18,8%) человек; с гидронефрозом II степени — 12 (25,0%); с гидронефрозом IIIА степени — 27 (56,3%). Дети с гидронефрозом IIIБ степени в исследование не вошли.

В группу пациентов с ПМР вошли 95 детей в возрасте от 6 месяцев до 18 лет (средний возраст составил 4,7±1,8 года). Из них мальчиков было 13 (13,7%), девочек — 82 (86,3%). В зависимости от степени ПМР пациенты распределились следующим образом: с I степенью — 18 (18,9%) человек; со II степенью — 30 (31,6%); с III степенью — 27 (28,42%); с IV степенью — 12 (12,4%); с V степенью — 8 (8,4%).

Детям с ПМР I-III степени и фенотипическими проявлениями ДСТ легкой степени проводили эндоколлагенопластику. Пациентам с умеренной или выраженной степенями ДСТ и нарастании ПМР, а также при IV-V степенях ПМР проводили внутрипузырную пластику по методике П.И. Чумакова и А.П. Татаркина [12].

Пациентам при прогрессировании гидронефроза, начиная со второй его степени с фенотипическими проявлениями ДСТ легкой степени, проводили баллонную дилатацию мочеточника с последующим стентированием. В случае дальнейшего прогрессирования гидронефроза и при IIIА степени проводили оперативное лечение по методу Андерсона–Хайнса.

Читайте также: Микровелюр ткань для одежды

Морфологическое исследование проводилось на базе патологоанатомического отделения ГБУЗ СК «ГКБ СМП» г. Ставрополя (заведующая отделением Л.П. Гордеева) и лаборатории иммуноморфологии ГБУ Ростовской области «Патолого-анатомическое бюро» (заведующий лабораторией д.м.н. А.Э. Мационис). Пациентам, подвергшимся оперативному лечению, проводилось гистологическое исследование участка мочеточника и кожи, взятой из области операционного разреза. Выполнялась сравнительная оценка у детей, которые имели выраженные признаки ДСТ, и пациентов, не имевших признаков ДСТ.

Полученные срезы окрашивали гематоксилином и эозином для выявления ретикулиновых волокон использовался метод серебрения по Футу (набор Silver Impregnation производства Bio-Optika, Италия), трехцветное окрашивание по Массон с анилиновым синим (набор Masson Trichrome производства Bio-Optika, Италия) [13].

С помощью иммуногистохимического исследования определяли экспрессию белков Collagen I и Collagen IV с использованием первичных моно- и поликлональных антител и системы визуализации Dako EnVision System + Peroxidase (DAB) (antirabbit, antimouse), (Dako Denmark A/S)., Mouse/Rabbit PolyScan™ HRP/DAB Detection System (Cell Marque Corporation, США) , UltraVision LP Detection System HRP Polymer & DAB Plus Chromogen (Lab Vision Products Thermo Fisher Scientific, Великобритания) в соответствии с протоколами фирм-производителей. Использовали следующие первичные антитела: Collagen I Type, clone EP236, mouse, 1:200 (Epitomix, USA) и Collagen IV, клон CIV 22, разведение 2:100 (Dako Denmark A/S) [14].

При оценке степени ДСТ проявлений у пациентов с различной выраженностью гидронефроза выявлено: у пациентов с гидронефрозом I степени легкая ДСТ – 5 (62,5%), умеренная – 3 (37,5%), выраженная ДСТ в данной группе не встречалась (табл. 2). У пациентов с гидронефрозом II степени легкая ДСТ встречалась у 6 человек (40%), умеренная у 6 (40%), выраженная у 3 (20%). Среди пациентов с III степенью гидронефроза легкая степень ДСТ встречалась у 5 (20,8%), умеренная у 10 (41,6%), выраженная у 9 человек (41,6%).

Таблица 2. Распределение степени выраженности гидронефроза у пациентов в зависимости от тяжести ДСТ

Степень ДСТ	Степень гидронефроза			Достоверность
	I	II	IIIА
Выраженная	—	3	9	p = 0,091, χ2 = 4,792
Умеренная	3	6	10	p = 0,978, χ2 = 0,045
Легкая	5	6	5	p = 0,083, χ2 = 4,987
Всего	8	15	24

Детям, которым проводилось оперативное лечение, выполняли гистологическое исследование участка мочеточника и кожи, взятой из области оперативного доступа. В результате проведенного исследования отмечался ряд отличий в структурных изменениях соединительной ткани у пациентов с ДСТ по сравнению с детьми, не имевшими ДСТ. Морфологические изменения, имевшие место в мочеточниках и коже, взятой из области оперативного доступа, показали наличие достоверных изменений (p=0,001, χ2 =17,7) со стороны структуры соединительной ткани у пациентов с тяжелой степенью ДСТ. Полученные данные сравнительного фенотипического анализа, проведённого у детей с АМВС, указывают на присутствие системного характера вовлеченности соединительной ткани всего организма в процесс её дезинтеграции даже при отсутствии больших пороков развития в других органах и тканях.

Главным признаком дисплазии соединительной ткани в мочеточниках являлось нарушение ориентации гладкомышечных волокон, которые в норме формируют два слоя ориентированных в перпендикулярном направлении по отношению друг к другу мышечных пучков. При этом при дисплазии такая стратификация была плохо различима: между мышечными волокнами отмечалось повышенное количество соединительной ткани и сглаживание сосочковых складок мочеточников (рис. 1). Соединительная ткань представлена коллагеновыми волокнами, венозные сосуды, как правило, паретически расширены. Эластические волокна становились более грубыми и плохо ориентированными. За счет этого изменялась способность мочеточника к расширению и перистальтическим сокращениям. В мышечном слое и адвентиции эластические волокна располагались хаотично и были неравномерно утолщены. Эластическая мембрана артерий практически не прослеживается.

Рисунок 1. Гистологическое исследование мочеточника у ребенка с тяжёлой степенью ДСТ: А – трехцветное окрашивание по Массону. Увеличение х200; Б – окраска импрегнацией серебром по Футу. Увеличение х200; В – ИГХ против Collagen I. Увеличение х200; Г – ИГХ против Collagen IV. Увеличение х200

При иммуногистохимическом исследовании волокна коллагена I типа при ДСТ в стенке мочеточника были утолщены и распределены не равномерно. Вокруг сосудов артериального типа отмечалось повышенное содержание волокон коллагена I типа. При этом эластическая мембрана была неразличима. С другой стороны, в собственной пластинке уротелия слизистой мочеточника коллаген IV типа был различим в виде фрагментов и обнаруживался в стенках сосудов. Особенно обращала на себя внимание особенность отложения IV типа коллагена в крупных артериях. Последний приобретал патологический характер, поскольку волокна коллагена IV типа оплетали практически каждую гладкомышечную клетку стенки артерий.

В стенке стенозированного мочеточника при трехцветном окрашивании по Массону отмечалось развитие коллагеновых волокон. Коллагеновые волокна утолщены и хаотично расположены (рис. 2). Массивные отложения коллагена выявлялись и периваскулярно. В участках, где мышечные волокна еще сохранены, было видно, как грубые коллагеновые волокна прорастали в мышечные пучки с их деформацией. Значительным изменениям при формировании стриктур подвергался и эластический каркас мочеточника. При этом эластические волокна располагались хаотично и были неравномерно утолщены.

Читайте также: Как ткань не из китая сатин

Рисунок 2. Гистологическое исследование стриктуры мочеточника у ребенка с тяжёлой степенью ДСТ: А – трехцветное окрашивание по Массону. Увеличение х400; Б — окраска импрегнацией серебром по Футу. Увеличение х400

Среди детей с легкой степенью тяжести ДСТ рецидивов и осложнений после оперативного лечения гидронефроза и ПМР не отмечали. Вместе с тем, использование баллонной дилатации катетером с последующим стентированием и учетом степени выраженности ДСТ позволило сократить количество отрицательных результатов (рестеноз ПУС, нарастание степени гидронефроза, ухудшение секреторно–выделительной функции, истончение почечной паренхимы) до 10,0%. Среди 28 детей с выраженными проявлениями ДСТ, оперированных по поводу гидронефроза (операцией Андерсона–Хайнса) отрицательных результатов не наблюдали.

Результаты лечения детей с ПМР, отягощённого ДСТ, также показали, что выздоровление (положительный результат) после эндоколлагенопластики и антирефлюксной пластики по Чумакову-Татаркину отмечали достоверно (p = 0,001, χ2 = 22,689) чаще после открытого оперативного вмешательства. После оперативного лечения 33 детей отмечался 1 рецидив рефлюкса после антирефлюксной пластики по Чумакову-Татаркину.

ДСТ связана с нарушением синтеза и функционирования белков коллагена и эластина. При этом ДСТ представляет собой полисистемную патологию, в основе которой лежат дефекты синтеза и/или катаболизма компонентов внеклеточного матрикса. В результате неблагоприятных воздействий на плод в период внутриутробного развития на фоне генетической предрасположенности к нарушению нормального эмбриогенеза возникают недифференцированные формы ДСТ у детей АМВС [2, 4, 8].

Таким образом, использование комплексного подхода у детей с АМВС, учитывающего выраженность ДСТ, позволяет не только уменьшить количество послеоперационных осложнений и рецидивов заболевания, но и наметить пути для дальнейшего развития подходов в лечении данной патологии в детском возрасте.

1. У детей с врожденными АМВС имеется сильная прямая корреляция между степенью выраженности ДСТ и степенью тяжести заболевания. При этом для тяжелых пороков развития характерны симптомы выраженной дисплазии, а для пороков легкой степени – легкие и умеренные проявления синдрома ДСТ (p = 0,001, χ2 = 20,985).
2. При морфологическом исследовании мочеточников с использованием иммуногистохимического анализа у больных с тяжелой степенью ПМР и гидронефроза на фоне выраженных проявлений ДСТ были обнаружены достоверные изменения строения волокон соединительной ткани по сравнению с пациентами контрольной группы. Вследствие значительной фрагментации и хаотичного расположения волокон коллагенов I и IV типов эластический каркас мочеточника подвергался значительным изменениям (p = 0,001, χ2 = 26,796).
3. Всем пациентам, которым производится хирургическая коррекция АМВС, необходимо обязательное иммуногистохимическое исследование коллагенов I и IV типов.

Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1. Добросельский М.В., Чепурной Г.И., Коган М.И., Сизонов В.В. Современные подходы к лечению пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей (обзор литературы). Медицинский вестник Юга России. 2014;(1):23-27.
2. Минаев С.В., Тимофеев С.И., Мационис А.Э., Павленко И.В. Морфологическая диагностика проявлений недифференцированной дисплазии соединительной ткани в детской хирургической практике. Медицинский Вестник Северного Кавказа. 2016;11(2.2):334- 338. doi: 10.14300/mnnc.2016.11070
3. Болотов Ю.Н., Минаев С.В., Шляхов П.И., Агапов И.В. Мета-анализ: вероятность атрофии яичка при острых заболеваниях гидатид яичка в детском возрасте. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2013;172(3):64- 67.
4. Capuano A, Bucciotti F, Farwell KD, Tippin DB, Mroske C, et al. Diagnostic Exome Sequencing Identifies a Novel Gene, EMILIN1, Associated with Autosomal-Dominant Hereditary Connective Tissue Disease. Human Mutation. 2016;37(1):84-97. doi:10.1002/humu.22920
5. Пасечник Д. Г., Коган М. И., Митусова Е. В., Набока Ю. Л., Газаеви З. И. и др. Вызывают ли неклостридиальные анаэробные бактерии острый пиелонефрит при мочеточниковой обструкции? Медицинский Вестник Северного Кавказа. 2016;11(2):207-210. doi: 10.14300/ mnnc.2016.11038
6. Ягода А. В. Малые аномалии сердца. Ставрополь: «СтГМА»;2005:248.
7. Гетман Н.В., Минаев С.В., Сумкина О.Б., Романеева Н.М. Гистоструктура и гистометрия селезеночной вены в норме и при портальной гипертензии. Медицинский Вестник Северного Кавказа. 2014;9(1):58-62. doi: 10.14300/mnnc.2014.09017
8. Craig JC, Simpson JM, Williams GJ. Prevention of Recurrent Urinary Tract Infection in Children with Vesicoureteric Refl ux and Normal Renal Tracts (PRIVENT) investi- gators. Antibiotic prophylaxis and recurrent urinary tract infection in children. Engl. J. Med. 2009;29(3):1748– 1759.
9. Nagler EV, Williams G, Hodson EM, Craig JC. Interventions for primary vesicoureteric refl ux. Cochrane Database Syst Rev. 2011;15(6):CD001532. doi: 10.1002/14651858. CD001532.pub4
10. Tasian GE, Casale P. The robotic-assisted laparoscopic pyeloplasty: gateway to advanced reconstruction. Urologic Clinics 2015;42(1):89–97 doi: 10.1016/j.ucl.2014.09.008
11. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей. — СПб.: Элби-СПб; 2009:704.
12. Чумаков П.И. Внутрипузырная пластика устья мочеточника при ортотопическом уретероцеле у детей. Урология. 2005;3:52-54.
13. Dabbs D. Diagnostic immunohistochemistry.3rd ed. Philadelphia; 2010:952.
14. Minaev SV, Obozin VS, Barnash GM, Obedin AN. The infl uence of enzymes on adhesive processes in the abdominal cavity. Eur. J. Pediatr. Surg. 2009;19(6):380-383. doi: 10.1055/s-0029-1241847

Статья опубликована в журнале «Вестник урологии» №3 2017, стр. 22-29

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом