Дистрофия клеток и тканей (греч. dys- + trophe питание) — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения.
Причины, ведущие к Дистрофии клеток и тканей, очень разнообразны: расстройство крово- и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция, интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития Д. к. и т. лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является в таких случаях основным патогенетическим звеном и выражением Д. к. и т. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови, лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных Д. к. и т. С расстройством эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушения иннервации, опухоль головного мозга и др.) — нейротрофической и церебральной Д. к. и т. Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию Д. к. и т., различают инфильтрацию (напр., инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе), извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологического гликопротеида — амилоида при плазмоцитоме), трансформацию и декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, напр, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании). Изучение механизмов развития Д. к. и т. стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гисто-спектрографии и др.
В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена различают белковые, жировые, углеводные и минеральные Д. к. и т. Изменения, связанные с нарушением обмена, могут проявляться преимущественно в специализированных элементах паренхимы или в строме либо в равной мере в паренхиме и строме. В связи с этим Д. к. и т. делят на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Д. к. и т. может иметь общий (системный) и местный характер.
Белковая Дистрофия клеток и тканей (см. Белковая дистрофия), или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физ.-хим. и морфологические свойства белка при этом изменяются. К паренхиматозной Д. к. и т. относят зернистую, гиалиново-капельную, водяночную, баллонную (см. Вакуольная дистрофия), ацидофильную (см. Ацидофилия) и роговую; к мезенхимальной — Мукоидное набухание (см. Слизистая дистрофия), фибриноидные превращения (см.), гиалиноз (см.) и амилоидоз (см.); к смешанным диспротеинозам — большую группу дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена: а) хромопротеидов — гемосидероз (см.), меланоз (см.), гемомеланоз, желтуха (см.), порфирии (см. Порфириновая болезнь); б) нуклеопротеидов — подагра (см.), мочекислый инфаркт (см.); в) глико-протеидов — слизистые и коллоидные Диспротеинозы.
Жировая Дистрофия клеток и тканей, или липидоз (см. Жировая дистрофия), характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Она может касаться как нейтрального жира жировой ткани, так и цитоплазматического жира, в основном липоидов. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется в уменьшении или увеличении его запасов; оно может быть общим или местным. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для истощения (см. Кахексия), местное — для регионарной липодистрофии (см.); общее увеличение запасов жира ведет к ожирению (см.), местное — наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при ряде нейроэндокринных расстройств. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) — паренхиматозный липоидоз, реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе — системные липидозы (см.), болезни накопления (см. Гоше болезнь, Ниманна-Пика болезнь). Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальный липоидоз) лежит в основе атеросклероза (см.).
Углеводная Дистрофия клеток и тканей (см. Углеводная дистрофия) касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена (см.). Они ярко выражены при сахарном диабете (см. Диабет сахарный), когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.
Читайте также: Дорогие нити в ткани
Минеральные дистрофии (см. Минеральная дистрофия) обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях отмечается при аддисоновой болезни (см.); дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни — периодического паралича (см. Пароксизмальная миоплегия). Нарушения обмена кальция — кальциноз (см.), известковая дистрофия, или тканевое обызвествление,— характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена (см. Гемосидероз, Гемохроматоз) связана с гемоглобиногенными пигментами — хромопротеидами (см.). При нарушениях обмена меди может возникнуть гепато-церебральная дистрофия (см.), при к-рой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.
Библиография: Давыдовский П. В. Общая патология человека, М., 1969; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; Струков А. И. Патологическая анатомия, с. 62, М., 1971; Allgemeine Pathologie, hrsg. v. A. Hecht u. a., B., 1973; Buchner F. Allgemeine Pathologie und Atiologie urban-Schwarzenberg, Miinchen u. a., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Buchner u. a., Bd 2, T. 5, B. u. a., 1968; Handbuch der Histochemie, hrsg. v. W. Graumann u. K. Neumann, Bd 1—7, Stuttgart, 1958—1960.
Дистрофическое изменение мягких тканей это
Текущий раздел: Медицинская практика
Роль остеохондроза позвоночника и грыж межпозвонковых дисков
Жарков П.Л. , ФГУ «Российский научный центр рентгенорадиологии федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации»
Адрес документа для ссылки: h ttp://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v6/papers/zharkov_v6. htm
Принято считать, что основной причиной болей в области туловища и конечностей является позвоночный остеохондроз или грыжи межпозвонковых дисков. Эти представления не находят подтверждения при детальном изучении топографоанатомических взаимоотношений в позвоночном столбе, которые показали, что в пределах позвоночника нет такого места, где корешки спинномозговых нервов или сами нервы могут быть повреждены остеохондрозными разрастаниями или грыжами дисков. Причина болевых синдромов кроется в повреждении дистрофически измененённых околопозвоночных мягких тканей. Поэтому хирургическое лечение при так называемых вертеброгенных болях абсолютно бессмысленно.
The role of vertebral osteochondrosis and intervertebral disks hernias in pains.
Federal State Enterprise “Russian Scientific Center of Roentgenoradiology of the Federal Agency for Health Care and Social Development of Russian Federation ”
According to the traditionally accepted theory, the main reasons of pains in the trunk and extremities are vertebral osteochondrosis and intervertebral disks hernias. Those notions are not supported by the detailed investigation of topograho-anatomical interrelationships in the vertebral column. The investigation has shown, that within the vertebral column there is no such place, where spinal nerves or their roots may be damaged by osteochondrosis growth or by intervertebral disks hernias.
The reason for pains is in dystrophic changes of paravertebral soft tissues. That is why surgical treatment of so called vertebrogenic pains is absolutely senseless.
Остеохондроз позвоночника относится к группе дистрофических изменений опорно-двигательной системы. В опорно-двигательной системе дистрофические изменения проявляют себя самой разнообразной патологией (табл. 1).
Таблица 1 – Дистрофические изменения опорно-двигательной системы.
позвоночника (синдром Форестье)
2. неврогенные изменения костей,
2. распространённый гиперостоз
(артроз суставов позвоночника)
3. ангиогенные изменения костей,
4. остеопеническая дистрофия
n при нарушениях витаминного
n при заболеваниях внутренних
органов (лёгких, почек, желу-
дочно-кишечного тракта и т.д.)
5. изменения суставов и костей
5. патологическая функциональная
перестройка растущего п-ка
6. локальная функциональная
7. асептический некроз костей
8.остеохондропатия у детей
9. дистрофические изменения
10. дистрофические изменения мышц
Дистрофия – понятие патоморфологическое, означает патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения местного или общего обмена веществ и проявляющийся накоплением в клетках и тканях количественно и качественно изменённых продуктов обмена. Этот термин в середине пятидесятых годов прошлого века пришёл на смену термину дегенерация, поскольку последний неверно отражает сущность происходящих изменений. Термин дегенерация остался в медицине и биологии для обозначения своего прямого смыслового значения – вырождения. С 60-х годов прошлого века в грамотной медицинской литературе для обозначения патологии, приобретённой вследствие нарушений обмена веществ, пользуются только термином дистрофия. Постепенное накопление дистрофических изменений в органах, тканях и организме в целом, по-существу, является процессом старения — «своевременного» или преждевременного. Поэтому ясно, что дистрофические изменения являются самой распространённой в биосфере патологией. Преждевременному старению позвоночника могут способствовать различные травмы, перенесённые воспалительные заболевания.
Читайте также: Льняные ткани родственные связи отчетливо размашистый егэ
Дистрофические изменения позвоночника занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости, им посвящено много вышедших за последние десятилетия статей и монографий, особенно неврологических, в которых во всех бедах, особенно болевых ощущениях, обвиняется позвоночник (1,3,4,5,15,16,17,18,20, 21,22,23,25,26,27,28,31). Практически все публикации, посвящённые остеохондрозу позвоночника, рассматривают болевые синдромы в области туловища и конечностей как клинические проявления этой патологии. Соответственно предлагаются различные способы лечения от пунктуротерапии (36) до удаления грыж дисков (21,22,24,25,26,31) и даже резекции тел нескольких позвонков (36).
Остеохондроз – термин, присвоенный Г. Шморлем дистрофическому процессу в кости и хряще. Процесс этот может развиться везде, где есть хрящ и кость: в позвоночнике. суставах, симфизах, рёбрах. Начинается он всегда с дистрофического изменения хряща, которое Шморль назвал хондрозом. В позвоночнике хондроз проявляется потерей тургора диска, фиброзированием пульпозного ядра, что ведёт к уменьшению высоты диска. По своей сущности дистрофические изменения в костно-хрящевой части позвоночного сегмента и любого сустава абсолютно идентичны. Как в позвоночнике, так и в суставе дистрофический процесс начинается с изменения хряща, что прижизненно может быть установлено рентгенологически по уменьшению его толщины (уменьшение высоты межпозвонкового диска, ширины суставной щели). Вследствие снижения амортизационной функции хряща увеличивается нагрузка на кость, что приводит к увеличению количества и толщины костных балок в субхондральных зонах (субхондральный остеосклероз) и краевым костным разрастаниям, увеличивающим площадь опоры (табл. 2,3).
Таблица 2 — Основные рентгенодиагностические признаки хондроза
1. Уменьшение высоты диска
2. Ровные, чёткие контуры прилежащих к диску тел позвонков
2. Ровные, чёткие контуры суставных поверхностей костей
3. Смещения позвонков (антеро- ретро- латеролистез)
4. Патологическая подвижность в сегменте (при функцион. исследов.)
5. Участки обызвествлений в диске
Таблица 3 — Основные рентгенодиагностические признаки остеохондроза.
1. Уменьшение высоты диска
2. Краевые специфические («остеохондрозные») остеофиты
2. Краевые специфические («артрозные») остеофиты
3. Субхондральный остеосклероз
3. Субхондральный остеосклероз
4. Ровные, чёткие контуры прилежащих к диску тел позвонков
4. Ровные, чёткие контуры суставных поверхностей костей
Изменения костей в позвоночнике и суставах являются компенсаторной реакцией организма на абсолютную или относительную функциональную механическую перегрузку, создавшуюся в результате истончения хряща. Следовательно, пока нет уменьшения высоты диска в позвоночнике или сужения суставной щели в суставе, никакого остеохондроза быть не может. Выдуманный непрофессионалами симптом «уплотнения замыкающих пластинок» тел позвонков при абсолютно нормальных дисках привёл к 90-95 % гипердиагностики остеохондроза позвоночника и суставов.
Процесс старения позвоночного сегмента очень медленный и уже поэтому – безболезненный. Большинство людей, имеющих остеохондроз позвоночника, не страдает ни болями, ни неврологическими расстройствами. Непричастность остеохондроза позвоночника к болям доказывается тем, что после лечения боли проходят, а остеохондроз как был, так и остаётся. Но главное, кости, имея в костном мозге нервы и различные рецепторы, не имеют болевых рецепторов. Поэтому все внутрикостные процессы, даже воспалительные и опухолевые, не проявляют себя болями до тех пор, пока не выходят за пределы кости. Хрящ же, как ноготь, вообще не имеет нервов и, естественно, — болевых рецепторов. Следовательно, ни кость, ни хрящ не могут быть источниками боли.
Грыжа межпозвонкового диска , как любая другая грыжа, подразумевает выпадение какого то содержимого через дефект стенки, ограничивающиечЯй это содержимое. При грыжах диска выпадает студенистое ядро через разрыв фиброзного кольца, как правило, в заднем его участке, где кольцо имеет наименьшую толщину. Разорвать межпозвонковый диск, имеющий громадную прочность, может только жидкое студенистое ядро. Поэтому настоящие грыжи дисков бывают только в молодом и детском возрастах. В зрелом и пожилом возрастах студенистое ядро подвергается фиброзированию, пронизывается прочными фиброзными тяжами и теряет подвижность. Фиброзное же кольцо диска утрачивает нормальный тургор и выпячивается во все стороны. Выпячивание диска в заднем направлении, выявленное при КТ и МРТ –исследованиях, чаще всего описывают как грыжу. Выпятившийся диск нередко подвергается гиперплазии, свойственной пожилому возрасту, за счёт которой выпяченные участки могут значительно увеличиться в размерах. В пожилом возрасте, если развивается хондроз, а затем и остеохондроз, то весь диск истончается, теряет упругие свойства, становится твёрдым, может растрескиваться и, в определённых ситуациях в поясничном отделе, часть диска может секвестрироваться и быть выдавлена в сторону позвоночного канала. Это может привести к сдавлению всего спинномозгового канала и находящихся в нём корешков спинномозговых нервов. В таких случаях развивается неврологическая картина, называемая синдромом «конского хвоста», который проявляется нарушением двигательных и чувствительных функций нижних конечностей и тазовых органов, а вовсе не болями. В грудном и шейном отделах таких ситуаций не бывает из-за меньшей толщины дисков.
Читайте также: Загадка про ткань человека
Истинная грыжа диска, которая встречается чрезвычайно редко, и, как уже говорилось, только в детском и молодом возрастах, сопровождается разрывом заднего участка фиброзного кольца и сращённой с ним задней продольной связки. Повреждение связки, имеющей, в отличие от диска, болевые рецепторы, ведёт к стойкому умеренному болевому синдрому.
Укоренившиеся в практике неврологов и ортопедов представления о болевых синдромах в области спины и конечностей как следствии сдавления нервных корешков грыжами дисков основаны на ошибочных умозрительных представлениях о взаимоотношениях анатомических образований в позвоночном столбе.
Во-первых , корешков спинномозговых нервов за пределами спинномозгового канала («дурального мешка») нет. Из спинномозгового в позвоночный канал выходят два корешка (чувствительный и двигательный) в одной оболочке и называется это образование спинномозговым нервом;
во-вторых, спинномозговой нерв проходит через верхнюю часть межпозвонкового отверстия, непосредственно под дугой вышележащего позвонка, тогда как межпозвонковый диск располагается на уровне нижней части межпозвонкового отверстия, то есть спинномозговой нерв и диск располагаются в разных поперечных плоскостях и контактировать друг с другом не могут;
в-третьих, спинномозговые нервы в позвоночном канале нигде не проходят мимо межпозвонковых дисков;
в-четвёртых, спинномозговые нервы и весь «дуральный мешок» легко смещаются в рыхлой клетчатке позвоночного канала при давлении на них небольших объёмных образований типа межпозвонковой грыжи;
в-пятых, при давлении на спинномозговой канал небольших объёмных образований, «дуральный мешок» легко деформируется без изменения объёма, а корешки (в поясничном отделе) легко перемещаются в спинномозговой жидкости;
в-шестых, в спинномозговом канале отдельные корешки сдавлены быть не могут; в поясничном отделе могут быть сдавлены все корешки в массе, что бывает при тяжёлых механических травмах, а также при массивных опухолях и абсцессах. Клинически это проявляется синдромом «конского хвоста», т.е. выпадением двигательных и чувствительных функций в нижних конечностях, нарушением функции тазовых органов;
в-седьмых, любое повреждение нервных проводников, в том числе и сдавление нервов, характеризуется не болями, а выпадением чувствительных и двигательных функций иннервируемых органов.
Источниками боли могут быть только те анатомические структуры, которые имеют болевые рецепторы . В опорно-двигательной системе это мягкие ткани: надкостница, капсула сустава, связки, сухожилия мышц, сами мышцы. Иными словами, боли могут возникнуть в дистрофически изменённых мягких тканях и только при условии их повреждения (табл. 1 графы 9, 10). Болевым синдромом сопровождаются также эпифизарные асептические некрозы и поперечные функциональные перестройки трубчатых костей, когда при первых вовлекаются в процесс мягкие ткани сустава, а при вторых — надкостница.
Дистрофические изменения связок и сухожилий мышц у большинства людей протекают безболезненно. Наши сравнительные рентгенологические и патоморфологические исследования (9, 10) показали, что дистрофический процесс в связках и сухожилиях мышц проходит несколько стадий: 1) замещение хрящом части связки или сухожилия у места прикрепления к кости, 2) обызвествление хряща внутри сухожилия (связки), 3) трансформация обызвествлённого хряща в кость (табл. 4).
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ТЕНДИНОЗА И ЛИГАМЕНТОЗА
в месте прикрепления к кости
развитие и нарастание количества волокнистого