Для заболеваний с быстро прогрессирующим лизисом тканей пародонта характерно

9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона — Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера — Зиве и Хенда— Шюллера — Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Для большинства заболеваний этой группы ведущими являются следующие признаки:

? Неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающиеся на протяжении 2–4 лет выпадением зубов.

? Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смешением, дистопией зубов.

? Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладает быстро прогрессирующее рассасывание костной ткани с образованием лакун и полным растворением костной ткани на протяжении сравнительно короткого периода времени.

? В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).

? При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале молочные зубы, а затем по мере прорезывания и постоянные.

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.

Эозинофильная гранулема. Наблюдается и у детей. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм [Цегельник Л. Н., 1961; Колесов А. А. и др., 1976]. В полости рта отмечаются гингивит, пародонтальные карманы, подвижность зубов. Характерно, что на ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Болезнь Летера — Зиве. В развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.

Болезнь Хенда — Шюллера— Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Она клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона — Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляются наличие инфильтрата, заполняющего всю десну и состоящего преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.

Публикации в СМИ

Заболевания пародонта идиопатические

Идиопатические заболевания пародонта (пародонтолизис) характеризуются прогрессирующим лизисом тканей пародонта и в первую очередь кости альвеолярного отростка и тела челюсти. К ним относят десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие генетически обусловленные заболевания, — эозинофильную гранулёму, болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена, болезнь Леттерера–Сиве. Наблюдают крайне редко.

Клинические проявления. Заболевания развиваются в раннем детском возрасте, вскоре после прорезывания временных (молочных) зубов. Характерно образование зубодесневых карманов с серозно-гнойными отделяемым, подвижность временных зубов и их преждевременная потеря. При десмодонтозе наблюдают симметричность поражения пародонта в области моляров и резцов. При остальных заболеваниях клиническая картина имеет схожие признаки с пародонтитом. Патологический процесс локализуется не только в альвеолярном отростке и теле челюстей, а также в других костях скелета и в органах, участвующих в кроветворении.

Инструментальные данные. На рентгенограмме определяют выраженный остеопороз и разрушения костной ткани альвеолы ограниченного или диффузионного характера.

Дифференциальная диагностика • Ограниченный и генерализованный пародонтит.

Лечение — симптоматическое; в развившихся стадиях — удаление зубов в зоне поражения и последующее ортопедическое лечение.

МКБ-10. К05.5 Другие болезни пародонта.

Код вставки на сайт

Заболевания пародонта идиопатические

Дифференциальная диагностика • Ограниченный и генерализованный пародонтит.

МКБ-10. К05.5 Другие болезни пародонта.

Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 11 Заболевания пародонта / 04 Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Как указывалось ранее, в эту группу заболеваний отнесены десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийон-Лефевра и др.

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз). Пародонтолиз — патологическое состояние пародонта, характеризующееся прогрессирующим лизисом тканей пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией.

Читайте также: Коробки украсить с ткани

Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта; быстрое образование пародонтальных карманов, определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полной резорбции костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2—3 лет.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается значение наследственного фактора или энзимопатий. Заболевают чаще подростки в период полового созревания и молодые женщины. Этот процесс наблюдается у детей при тяжелых некомпенсированных заболеваниях и генетически обусловленных синдромах: некомпенсированном сахарном диабете, заболеваниях крови, синдроме Папийона-Лефевра, гистиоцитозе X и др.

Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания:

— первая стадия десмодонтоза характеризуется отсутствием симптомов воспаления. Ранними симптомами являются деформация зубных рядов; в частности, веерообразное расхождение зубов. В результате этого появляются диастемы, тремы. Характерна симметричность поражения (центральные резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен, однако, имеет место кровоточивость. Зубные отложения скудны или отсутствуют. Что касается индексов, то ИГ в пределах нормы, РМА составляет 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах наблюдается резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами;

— вторая стадия десмодонтоза — прогрессирует патологическая подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляется боль в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Патологическая подвижность варьирует от высокой степени до полной устойчивости и — наоборот. Возникает вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде чаши.

Клинические признаки пародонтолиза у детей выявляются в возрасте 1,5-2 лет. Через год-два ребенок теряет сначала резцы, потом — другие молочные зубы. То же самое происходит с постоянными зубами: происходит лизис костной ткани, приводящий к образованию глубоких пародонтальных карманов, затем смещению, подвижности и выпадению сначала резцов, потом первых моляров, далее — других зубов.

Гистологически: в эпителии не обнаруживается структурных изменений, в подслизистом слое имеет место гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте возникает отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости определяется истончение компактной пластинки, остеолиз. При этом остеокластическая реакция отсутствует. На рентгенограмме определяется значительная убыль костной ткани межзубных перегородок в том числе и в участках, где воспаление десны визуально не выявляется или слабо выражено.

Дифференциальная диагностика. Пародонтолиз необходимо дифференцировать с сахарным диабетом. При сахарном диабете изменения в пародонте, соответствующие понятию «пародонтолиз», наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные I жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен быстро нарастающую патологическую подвижность зубов, из- менение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение зубов.

При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тяжелой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет отека, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Опре- деляются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов от незначительной в одних отделах до II—III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклю- зия. На рентгенограммах определяется значительная деструкция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.

В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глюкозы и др. Обязательна консультация эндокринолога.

Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур могут наблюдаться и у взрослых. Это возможно в случаях долгое время не диагностированного и, следовательно, не леченого диабета. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в пародонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компенсированном типе обмена пародонт может оставаться интактным, изменения могут соответствовать гингивиту или пародонтиту.

Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, пролиферация эндотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образования гиалиновых тромбов в артериолах. Отмечается склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облитерации их просвета. Тяжелым сосудистым изменениям сопутствуют выраженные изменения стромы десны: явления склероза, гиалиноза со скудными клеточными реакциями. В эпителии наблюдаются явления акантоза, очаговая атрофия с исчезновением гликогена. В этих условиях значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в прогностическом отношении изменения в пародонте.

Читайте также: Ткань из ели как называется

В костной ткани преобладают остеокластическое рассасывание, явления онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистрофических и деструктивных изменений.

При некомпенсированном сахарном диабете десневой край сильно отечен, ярко гиперемирован с цианотичным оттенком, при прикосновении кровоточит. Пародонтальные карманы с гнойным содержимым и сочными грануляциями, выбухающими за пределы кармана. Зубы сильно подвижны, смещены по вертикальной оси и покрыты мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни. Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.

Аечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование.

Гистиоцитоз X объединяет группу заболеваний (эозинофильная гранулема, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве) с неясной этиологией. Предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.

При всех формах наблюдаются поражения (вместе или по отдельности) внутренних органов (печень, селезенка), лимфатических узлов, костей скелета, черепа и челюстных костей. Наблюдаемая при этом диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Общее состояние нарушено, температура тела повышена. На рентгенограммах костей определяются единичные или множественные дефекты кости округлой или овальной формы с четкими контурами. При биопсии тканей участка поражения обнаруживают большое количество эозинофилов или ксантомных клеток. Изменения в полости рта зависят от тяжести заболевания.

Локализованный гистиоцитоз X (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова) является локализованным ретикулогистиоцитозом. Поражает чаще детей и лиц молодого возраста (20—25 лет). В течении заболевания различают продромальный период и выраженную стадию.

В продромальном периоде возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). В полости рта наблюдается отечность и цианоз десневых сосочков (чаще в области премоляров и моляров), затем сосочки гипертрофируются, появляются патологическая подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы. В крови — увеличение количества нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Нередко процесс носит двусторонний характер. Течение быстрое — 1,5—2 месяца.

При генерализованном поражении костной системы или поражении ее вместе с лимфатической системой заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Язвенному гингивиту предшествуют выраженные общие симптомы болезни. Затем происходит обнажение корней и подвижность зубов, образуются глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зубов лунка долго не заживает и процесс развивается дальше. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1—4 см) с локализацией в области верхушек зубов, области угла нижней челюсти или восходящей ветви; иногда процесс захватывает и тело челюсти.

Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

Острый диссеминированный гистиоцитоз X (синдром Леттерера-Зиве) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой тела, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.

Диссеминированный хронический гистиоцитоз X (синдром Хенда-Шуллера-Крисчена) является ретикулоксантоматозом, в основе которого лежит нарушение липидного обмена. Клиническими признаками заболевания являются деструкция костной ткани челюстей, черепа и других костей скелета, несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени и селезенки, нарушения деятельности нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Периоды ремиссии сменяются обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажение корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом, являющимся пигментом разрушенных ксантомных клеток. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярной части.

Лечение гистиоцитозов X проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью патологической подвижности и ортопедическое лечение.

Синдром Папийона-Лефевра — наследственная кератодермия (аутосомно-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательной резорбции кости.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом

Для заболеваний с быстро прогрессирующим лизисом тканей пародонта характерно

9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

Читайте также

ЛЕКЦИЯ № 19. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Фурункул, карбункул

ЛЕКЦИЯ № 20. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Абсцесс, флегмона

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей

Глава 9 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА

9.5. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[4]

9.6. МОРФОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[5]

9.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

9.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта

9.9. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

9.10. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА

ИДИОПАТИЧЕСКИЕ СКОЛИОЗЫ

Глава 1 Заболевания суставов ног и околосуставных тканей

Публикации в СМИ

Заболевания пародонта идиопатические

Код вставки на сайт

Заболевания пародонта идиопатические

Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 11 Заболевания пародонта / 04 Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта