Эрозия костной ткани что это такое

Ревматоидный артрит — это аутоимунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии. Характеризуется хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов. Название обозначает «состояние воспаления».

Ревматоидный артрит — это причина ранней инвалидизации, переломов, остеопороза. Приводит к преждевременной смерти, которая обусловлена хронической почечной недостаточностью и присоединением вторичной инфекции.

Распространенность: 0,5 — 2% в мире. Чаще возникает у лиц женского пола — до 5%. У лиц старше 65 лет соотношение женщин и мужчин составляет 2−3:1. Орган мишени при ревматоидном артрите — синовиальная оболочка.

Варианты течения ревматоидного артрита:

Длительная, спонтанная клиническая ремиссия: менее 10%;
Интермитирующее течение: 15−30%;
Прогрессирующее течение: 60−70%;
Быстро прогрессирующее течение: 10−20% (постоянная активность).

Основные симптомы артрита:

Утолщение и уплотнение мягких тканей.
Остеопороз околосуставной, распространенный или генерализованный, истончение костных трабекул, уменьшение их, спонгиозация кортикальной кости.
Истончение кортикальной кости говорит о генерализованном остеопорозе. (Периостальная и субпериостальная резорбция характерна для Гиперпаратириоза и не бывает при РА)
Кистовидные просветления.
Сужение рентгеновской суставной щели.
Эрозии субхондральных пластин.
Вывихи, подвывихи.
Остеолиз, деформация костей кисти. Вдоль оси, варусные, вальгусные деформации, дивиации. Полное исчезновение больших фрагментов кости. Коллапс запястья смещение «кость в кость».
Костный анкилоз. Встречается в межзапястных, запястнопястных суставах. В стопе, в суставах предплюсны. По количеству 2 кости и более. Полный анкилоз группы костей (чаще запястных). Анкилоз хотя бы в одном суставе свидетельствует о 4 стадии ревматоидного артрита.

При классическом течении ревматоидного артрита типичными являются следующие признаки:

первые рентгенпризнаки обнаруживаются во 2, 3х ПФС, 3хпроксимальных МФС кистей, в запястья, л\запястных суставах, шиловидных отростках локтевых костей, 5 ПФС стоп;
симметричные изменения в запястьях, ПФС стоп, кистей, проксимальных МФС стоп, 1 МФС стоп;
при более выраженных стадиях РА изменения могут быт в дистальных МФСкистей, стоп;
ревматоидный артрит никогда не начинается с поражения дистальных МФС кистей, стоп;

Основным инструментальным методом диагностики ревматоидного артрита является: рентгенография. Этот метод является неинвазивным, несет небольшую лучевую нагрузку на организм.

Стадии ревматоидного артрита по Штейнброкеру (1949 г.):

1 стадия. Околосуставный остеопороз, единичные кисты;
2А стадия. Околосуставный остеопороз, единичные кисты, сужение суставной щели;
2Б стадия. Околосуставный остеопороз, единичные кисты, сужение суставной щели, единичные эрозии (до 5 лет);
3 стадия. Околосуставный остеопороз, единичные кисты, сужение суставной щели, множественные эрозии (более 5 лет);
4 стадия. Околосуставный остеопороз, единичные кисты, сужение суставной щели, множественные эрозии, единичные или множественные анкилозы.

Сроки появления основных ревматоидных симптомов:

(при активном течении) околосуставный остеопороз появляется в течении 1 месяца от начала заболевания;
множественные кисты и сужения суставной щели появляются в сроки от 3 до 6 месяцев;
эрозии выявляются в течении 1 года (при типичном течении) остеопороз, кисты проявляются в сроки от нескольких месяцев до года;
эрозии, через 2−3 года от начала заболевания;
костные анкилозы через 4−5 лет от начала заболевания.

Особенности ревматоидного артрита пожилого возраста:

Отсутствует околосуставный остеопороз;
Изменения возникают на фоне полиостеоартроза;
Эрозии возникают в суставах запястья, ПЛФ, ПЯФ.

Особенности ЮРА (ювенильного ревматоидного артрита):

Характерен остеопороз (регенераторный);
Эрозии и сужение суставной щели возникают на поздних стадиях заболевания;
Периостальные наслоения в пястных костях;
Костные анкилозы в мелких костях запястья.

Таким образом, диагностировать ревматоидный артрит можно в совокупности клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Берегите своё Здоровье!

имеются противопоказания, необходима консультация специалиста

Лицензия ЛО -24-01-003363 от 18 августа 2016 г

Дегенеративные процессы в суставах – простыми словами

Диагноз «артроз» подразумевает дегенеративные процессы в суставах. Что скрывается за этим термином? Какие стадии проходит сустав и что происходит на клеточном уровне? Зная ответы на эти вопросы, можно повлиять на протекание хронического заболевания и избежать осложнений.

Читайте также: Ремонт одежды с аппликации из ткани

Дегенеративные процессы в суставах характерны для каждого первого

В чем отличия между дегенеративными изменениями и поражениями?

Дегенеративные процессы в суставах не всегда опасны. Их разделяют на изменения и поражения:

изменения – это естественный процесс старения суставов, который не оказывает серьезного влияния на их функциональность;
поражения – это патологическое состояние, которое возникает в любом возрасте и приводит к развитию артроза колена, плеча или тазобедренного сустава.

Дегенеративные поражения могут иметь не одну, а несколько причин, которые накладываются и усиливают друг друга. Например, хрящ может быть генетически неполноценным, сустав может иметь анатомические дефекты или травматические повреждения. Развитию заболевания способствуют перегрузка, воспаление сустава, патология эндокринной системы. Одна или несколько причин запускают механизм разрушения сустава изнутри.

Механизм развития дегенеративных поражений суставов

Функционирование сустава зависит от состояния хрящей. В центре хрящ имеет гиалиновую основу, на периферии он волокнистый. Толщина гиалиновой части – от 1 до 6 мм. Клетки хряща, хондроциты, вырабатывают тоненькие фибриллы, нити, которые переплетаются в разных направлениях и формируют хрящ. Также клетки синтезируют хондрин, жидкость для смазки.

У новорожденного тканевая жидкость хряща включает 75-80 % воды. У взрослого человека в норме – 55-65 %. В период старения, во время дегенеративных изменений в суставах, этот показатель снижается ниже 50 %. В таких условиях развиваются первичные поражения хряща, которые, если ничего не предпринимать, распространяются сначала на суставную капсулу, а затем и дальше.

Главная причина дегенеративных изменений в суставах – дефицит влаги

Поэтапно дегенеративные поражения выглядят так:

в хряще снижается количество влаги – он теряет функциональность;
хондроциты в хрящевой ткани частично погибают и не восстанавливаются;
уменьшается количество протеингликонов – в основном хондроитина;
нарушается кровообращение в суставных концах костей;
изменяется биохимический состав синовиальной жидкости;
хрящ еще больше испытывает дефицит влаги, теряет эластичность, становится менее устойчивым;
в суставе нарушается баланс процессов повреждения и восстановления – в сторону повреждения;
стартуют дегенеративные поражения – начинается артроз.

Весь процесс отнимает годы. Человек не догадывается о том, что его суставы повреждены и деградируют. На определенных этапах еще можно приостановить разрушения, восстановить водный баланс с помощью протеза синовиальной жидкости. Иногда достаточно увеличить до нормы ежедневное потребление воды. Но, если артроз уже диагностирован, без лечения не обойтись.

Каждый бокал пива вместо стакана чистой воды – еще один шаг к артрозу

3 стадии дегенеративных поражений в суставах

Изменение хряща, вызванные недостатком жидкости.
Сморщивание суставной капсулы.
Структурные изменения окружающих тканей и костей.

В процессе потери жидкости хрящ высыхает, становится шероховатым и истончается. На его поверхности образуются эрозии и трещины. Вместо гиалиновой ткани возникает волокнистая, отдельные участки гибнут и разрушаются. На периферии формируются костные разрастания клювовидного характера. Волокнистая ткань увеличивается в объемах, стремясь компенсировать гиалиновую.

Страдает и подхрящевая костная пластина, которая на фоне разрушения хряща подвергается повышенным нагрузкам. Процесс разрушения сустава при артрозе голеностопа, плеча или колена – это сложный механизм, который затрагивает все близлежащие структуры:

Из-за недостаточного кровоснабжения суставные концы костей частично рассасываются и не могут полноценно функционировать (возникают очаги остеонекроза).
В синовиальной оболочке увеличиваются объемы фиброзной и жировой ткани.
Суставная капсула склерозируется и пустеет.
Сустав воспаляется, внутри накапливается жидкостный экссудат.

Завершение дегенеративных поражений – остеофиты

К сожалению, на ранних стадиях обнаружить дегенеративные поражения невозможно, поэтому пациенты отправляются на диагностику при более выраженных симптомах. На прием к ортопеду или ревматологу приходят с жалобами на затрудненное сгибание и разгибание сустава, боль, щелчки, хронический дискомфорт. Чем раньше обнаружены дегенеративные изменения, тем легче их скорректировать и вернуть человека к полноценной жизни.

Читайте также: Виды тканей анатомия нервная ткань

Ревматоидный артрит: обратимость изменений

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у бо

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

утренняя скованность суставов или вблизи суставов длительностью не менее 1 ч до ее полного исчезновения;
опухание мягких тканей (артрит) трех суставов или более, наблюдаемое врачом (т. е. в период осмотра или в анамнезе под наблюдением врача);
опухание (артрит) проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или запястных суставов;
симметричное опухание (артрит) как минимум в одной паре суставов;
ревматоидные узелки;
наличие ревматоидного фактора;
обнаружение при рентгенологическом исследовании эрозий и (или) периартикулярного остеопороза в суставах кистей и стоп.

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

Читайте также: Пальто из ткани букле с поясом

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице. Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Рис. 1. Рентгенограмма кистей больной В. 2003 г.: проявления полиостеоартроза, явных эрозий нет.
Рис. 2. Рентгенограмма кистей больной В. 2006 г.: множественные кисты и эрозии, отрицательная динамика с 2003 г.

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом: ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями (субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени, функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.). Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии. Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей (остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

Рис. 3. Рентгенограмма кистей больной В. 2007 г.: проявления полиостеоартроза, положительная динамика с 2006 г.

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день. Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед. Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу 5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3). Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3 мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин
СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом