• Петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах. • Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам — геморрагическая пурпура.
Значение кровоизлияний: Значение кровоизлияния определяется его размерами, быстротой развития и местом образования. Небольшие кровоизлияния рассасываются без лечения; кровоизлияния могут окружаться капсулой, нагнаиваться, что часто требует специального лечения. Кровоизлияние может приводить к разрушению ткани, в связи с чем особенно опасны кровоизлияния в мозг
Значение кровотечения определяется его видом и причиной, и объемом потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты ведет к быстрой потери крови, а продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение ведет также к потере большого объема крови.
Также значение кровоизлияния для организма зависит от локализации. Опасно кровоизлияние в мозг, легкие. Массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах часто не представляют какой-либо опасности для жизни.
Это увеличение содержания тканевой жидкости. В тканях накапливается отечная жидкость или транссудат.
Накопление отечной жидкости в:
• подкожной клетчатке – анасарка
• полости сердечной сорочки – гидроперикард
• плевральной полости – гидроторакс
• влагалищной оболочки яичка – гидроцеле
Этиология: сердечная, легочная, почечная, печеночная недостаточности; ↓ объема дренажа лимфы и крови и при других расстройствах водно-электролитного обмена, содержания тканевой жидкости, крово- и лимфообращения.
Патогенез: избыток жидкости, т.к. ↑ всасывание и (или) ↓ выделение воды с возрастанием гидростатического и уменьшением осмотического и плазменного онкотического давления => ↑ проницаемость сосудов микроциркулятороного русла, межклеточного вещества соединительной ткани и резорбционная недостаточность лимфатической и кровеносной систем.
Патологические изменения: ↑ органов и тканей в размере, мягкая тестоватая консистенция, бледная окраска. При надавливании – медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза сочная, блестящая, при сжатии – бледно-желтоватая жидкость (в просвете бронхов – пенистый вид). Микроскопически: увеличение и расширение жидкости в межклеточных пространствах, разволокнение соединительнотканной основы органов, клеточные элементы набухают (=> дистрофия => некроз).
Отеки кожи появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего кожи век, под глазами, на тыльной поверхности кистей, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены, приобретают
тестообразную консистенцию, с поверхности разреза обильно стекает прозрачная пенистая жидкость. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случае преобладает. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.
Микроскопическое исследование. В межуточном веществе много отечной жидкости, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавлены отечной жидкостью или находятся в состоянии набухания, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток, и они погибают. В серозных полостях отмечают набухание, а затем десквамацию мезотелия, иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагни и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечают деструкцию глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отекают портальные тракты и перисинусоидальные
пространства, в почках — интерстиций, прежде всего мозгового вещества.
Механизмы развития. Среди факторов, определяющих отек, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление плазмы, проницаемость капиллярной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). При повышении гидростатического давления в микросасудах увеличена
фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к онкотическим отекам. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны в основном с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов,
преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы так называемые — лимфогенные отеки.
•Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей.
• Сердечные отеки, наблюдаемые при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдаетерана и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.
Читайте также: Ручка исчезающая при нагревании для ткани
• Почечные отеки. Главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онктоического давления крови.
• Дистрофические отеки связаны с недостаточным содержанием белков в пищи. Возникающая вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относят марантические
(кахектические) отеки. Воспалительные отеки вокруг очага воспаления (перифокальные отеки) обусловленьi повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.
Исходы часто благоприятны: отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке сдавление сосудов микроциркуляторного русла и снижение в них кровотока в тканях приводит к гипоксии и вслед за ней — к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза. Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропроходящи. Сердечные,
почечные отеки существуют длительное время, и от них зависит нередко исход заболевания. Отек головного мозга или легких — частая причина смеpти, водянка полостей приводит к нарушению функций органов.
В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией.
Кровотечение, кровоизлияние. Причины, механизмы развития, виды, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Примеры наружного кровотечения — кровохарканье, носовое кровотечение, рвота кровью, выделение крови с калом (мелена), маточное кровотечение. При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).
Скопление крови в тканях — кровоизлияние — частный вид кровотечения. Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности носит название «гематома» (рис. 4-6), при сохранении тканевых элементов — «геморрагическое пропитывание» или «геморрагическая инфильтрация».
Плоскостные кровоизлияния в коже, слизистых оболочках называются «кровоподтеки», мелкие точечные кровоизлияния — «петехии», или «экхимозы».
Причины кровотечения (кровоизлияния): разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда возникает при ранении или травме сердца.
Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кровотечение происходит в момент ранения, вторичное — спустя определенный период времени в связи с нагноением раны и расплавлением тромба, который закрывает дефект сосуда.
Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда, или аррозивное кровотечение (от греч. diabrosis — аррозия, разъедание), возникает при многих патологических процессах, чаще при воспалении, некрозе и злокачественной опухоли. Таковы аррозивные кровотечения при разъедании стенки сосуда протеолитическими ферментами в очаге гнойного воспаления, например при гнойном аппендиците, желудочным соком — в дне язвы желудка, казеозном некрозе в стенке туберкулезной каверны, при изъязвлении раковой опухоли, например, при изъязвленном раке прямой кишки, желудка, молочной железы. Аррозивное кровотечение возникает и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной (фаллопиевой) трубы и ее сосуды.
Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда, или диапедезное кровоизлияние (от греч. dia — через и edao — скачу) (рис. 4-7), возникает из артериол, капилляров и венул по многим причинам. Наиболее значительны ангионевротические нарушения, изменения микроциркуляции, тканевая гипоксия. Диапедезные кровоизлияния часто встречаются при повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозах и анемиях), коагулопатиях. Диапедезные кровоизлияния — мелкие, точечные кровоизлияния, или геморрагическая пурпура. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.
Исход различен: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Значение кровотечения определяется его видом и причиной, объемом потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого объема крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти от острого кровотечения. Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может обусловить потерю значительного объема крови и смерть от острого малокровия. Длительные, периодически повторяемые кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) приводят к хроническому малокровию — постгеморрагической анемии.
Значение кровоизлияния для организма в значительной мере зависит от локализации. Особо опасно, нередко смертельно кровоизлияние в головной мозг — проявление геморрагического инсульта при гипертонической болезни, разрыва аневризмы артерии мозга. Нередко смертельно и кровоизлияние в легкие при разрыве аневризмы легочной артерии, аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах часто не представляют какойлибо опасности для жизни.
Тромбоз. Причины, механизм формирования тромба. Местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза.
Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образуемый при этом сверток крови называют тромбом.
Свертывание лимфы — тоже тромбоз; внутрисосудистый сверток лимфы — тромб. Однако закономерности гемо- и лимфотромбоза различны.
Свертывание крови проходит 4 стадии:
I — протромбокиназа + активаторы + тромбокиназа (активный тромбопластин);
Читайте также: Ткань domiart alpina 8
II — протромбин + Са2+ + тромбокиназа + тромбин;
III — фибриноген + тромбин + фибрин-мономер;
IV — фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор + фибринполимер.
Свертывание крови совершается в виде каскадной реакции (теория «каскада») при последовательной активации белков-предшественников или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях. На этом основании различают внутреннюю (кровь) и внешнюю (ткань) свертывающие системы (рис. 4-9).
Помимо системы свертывания существует и противосвертывающая система. Это обеспечивает регуляцию системы гемостаза — жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз — проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.
Механизм развития. Тромбообразование складывается из 4 стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена и образования фибрина, агглютинации эритроцитов, преципитации белков плазмы.
В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое количество эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречаемом смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — особый вид тромбов, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.
Пристеночный тромб оставляет большую часть просвета сосуда свободной, обтурирующий тромб закрывает просвет полностью. Пристеночный тромб часто обнаруживают:
— на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит);
— в ушках сердца и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца);
— в крупных артериях при атеросклерозе;
— в венах при их воспалении (тромбофлебит);
— в аневризме сердца или сосудов.
Обтурирующий тромб образуется часто в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже — в крупных артериях и аорте.
Увеличение размеров тромба происходит наслоением тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови. Иногда тромб, который начал образовываться в вене, например, голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например, нижней полой вены, — это прогрессирующий тромбоз. Растущий тромб левого предсердия может оторваться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — это шаровидный тромб. Тромб в аневризмах называют дилатационным.
Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия взаимодействующих друг с другом местных и общих факторов, которые ведут к образованию тромба. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.
Из местных изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которое способствует прилипанию к нему тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т.е. началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способствующих развитию тромбоза, различна. Нередко воспаление — васкулит (артериит и флебит) при многих инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Тромбоз на почве васкулита — тромбоваскулит (тромбоартериит или тромбофлебит). К этой же категории относят тромбоэндокардит — эндокардит, осложненный тромбозом. Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения артерий, особенно при изъязвлении бляшек. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазм артериол и артерий. При этом особенно повреждаются эндотелий и его мембрана, что способствует как плазморрагии, так и тромбозу. Неудивительны частые тромбозы при артериальной гипертензии. Однако одного изменения стенки сосуда недостаточно для тромбоза. Нередко он не возникает даже при выраженных воспалительных и атеросклеротических изменениях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения. С замедлением кровотока можно связать значительно более частое (в 5 раз) образование тромбов в венах по сравнению с таковым в артериях. Часто образуются тромбы в венах ног, особенно голеней, в участках варикозного расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует и частое возникновение тромбов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно-сосудистой декомпенсации — застойные тромбы. Роль нарушения тока крови в образовании тромбов подтверждена частой их локализацией в месте ветвления сосудов, которое благоприятно для оседания тромбоцитов. Однако нарушение кровотока без участия других факторов не приводит к тромбообразованию.
Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит нарушениям взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системой в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Имеет значение как активация свертывающей системы, так и подавление противосвертывающей системы. Угнетением противосвертывающей системы определяется развитие претромботического состояния. Однако основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей системы, а в нарушении регуляторных взаимоотношений между ними.
Читайте также: Материал блестящий как называется ткань
В образовании тромбов велика роль изменения состава (качества) крови — увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение количества тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклерозе, аутоиммунных заболеваниях, гемобластозах), которые часто осложняются тромбозами.
Тромбоз — ведущий пусковой фактор патологии гемостаза, которая существует в ряде синдромов: синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) и тромбоэмболическом синдроме.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) — образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным множественным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неукротимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке.
Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:
I стадия — гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. Продолжительность — 8-10 мин, клинически может проявляться шоком;
II стадия — нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом — множественными кровоизлияниями;
III стадия — глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2-8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови. В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей — кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми». В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность — почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная;
IV стадия — восстановительная (остаточные проявления), характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей.
Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50%.
В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома. По продолжительности течения различают острую (от нескольких часов до 1 сут), подострую (от нескольких суток до 1-й недели) и хроническую (несколько недель, иногда месяцев) формы заболевания.
Исход тромбоза различен. Благоприятный исход — асептический аутолиз тромба под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Часто тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью т.е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит канализация тромба (см. рис. 4-11). Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды — происходит васкуляризация тромба, которая нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни — флеболиты.
Неблагоприятные исходы тромбоза — отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и исходом. В некоторых случаях тромбоз имеет благоприятное значение, например, тромбоз аневризмы укрепляет ее стенку. В подавляющем большинстве случаев тромбоз — явление опасное, так как обтурирующие тромбы в артериях приводят к инфаркту или гангрене. Пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах не ведут к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.
Обтурирующие тромбы в крупных венах проявляются по-разному в зависимости от их локализации. Тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии (тромбофлебитической спленомегалии). При тромбозе почечных вен развивается нефротический синдром или венозный инфаркт почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда-Киари, при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (воспаление вены, осложненное тромбозом) вен нижних конечностей, флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии.
Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний, причем частота тромбоэмболических осложнений возрастает.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом