Наибольшее увеличение цитозольной фракции кальция наблюдается в условиях деградации клеточных мембран, нарушений структурной целостности мембран митохондрий, повышения проницаемости лизосомальных мембран с лабилизацией лизосомальных ферментов. Все перечисленные изменения влекут за собой увеличение зоны деструкции в очаге воспаления. Принято считать, что появление в плазмолемме дефектов на протяжении более 3-4 нм, а также снижение цитоплазматического рН на 2 единицы и более свидетельствует о необратимом повреждении клетки (Пермяков Н.К., 1986).
В развитии летальных клеточных изменений существенную роль играет активирование свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов. Воздействие патогенных факторов, вызывающих альтерацию, приводит к нарушению оптимального для неповрежденной клетки соотношения функциональной активности прооксидантных и антиоксидантных систем, что сопровождается активированием свободнорадикальных процессов.
В ходе альтерации наблюдается ухудшение сопряжения окисления и фосфорилирования, приводящее к нарушениям утилизации кислорода. Это создает дополнительные условия для увеличения интенсивности свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов.
Активирование свободнорадикальных процессов влечет за собой повреждение клеточных мембран, в результате чего нарушаются основные их функции (транспортная, каталитическая и рецепторная). Изменения структуры полиненасыщенных жирных кислот, входящих в состав мембранных фосфолипидов, сопровождаются снижением гидрофобности фосфолипидного бислоя, уменьшением молекулярной подвижности фосфолипидов и нарушениями процессов липид-белковых взаимодействий. Это приводит к увеличению пассивной проницаемости клеточных мембран для ионов, изменениям ионных градиентов, нарушениям процессов биоэлектрогенеза, дисбалансу обмена жидкости между клеткой и внеклеточной средой.
Свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий сопровождается снижением уровня активности мембраносвязанных ферментов, участвующих в процессах окислительного фосфолирирования, в результате чего снижается его интенсивность.
Повреждение в ходе альтеративных процессов клеточных мембран сопровождается нарушением их рецепторных свойств. При этом понижается, вплоть до полного угнетения, способность клетки реагировать на физиологические концентрации биологически активных веществ. Результатом альетеративных изменений в клеточных мембранах является ингибирование процессов, протекающих с участием таких внутриклеточных посредников, как цАМФ и цГМФ, а также триггерных белков.
Таким образом, альтеративная стадия воспаления, независимо от вида ткани, в которой оно развивается, имеет преимущественно патологический характер, выраженность которого коррелирует с глубиной и тяжестью деструктивных процессов.
В ответ на повреждение в клетке происходят защитно-приспособительные изменения:
— снижение функциональной активности клетки, направленное на экономное расходование кислорода;
— интенсификация бескислородных путей метаболизма;
— увеличение степени сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях, не подвергшихся деструктивным процессам в поврежденной клетке;
— активирование антиоксидантных систем клетки;
— увеличение интенсивности микросомального окисления;
— увеличение сродства функционирующих рецепторов к физиологически активным веществам, регулирующим метаболические процессы в клетке;
— активирование синтеза компонентов клеточных мембран, направленное на устранение мембранных дефектов в случае, если повреждение клетки имеет обратимый характер.
воспаление
ВОПРОС N 1. Укажите медиаторы воспаления клеточного происхождения:
1. лимфокины; 3. гистамин; 4. простагландины
ВОПРОС N 2. Кто предложил физико-химическую теорию воспаления?
ВОПРОС N 3. Активатором каллекриин-кининовой системы является:
ВОПРОС N 4. Укажите медиаторы воспаления, освобождающиеся в процессе дегрануляции клеток:
ВОПРОС N 5. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов,
плазматических клеток, макрофагов характерно для:
3. хронического воспаления
ВОПРОС N 6. Укажите физико-химические изменения в очаге воспаления:
1. Ацидоз; 2. Гиперонкия; 3. Гиперосмия
ВОПРОС N 7. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:
1. повышение внутрисосудистого гидростатического давления; 2. повышение проницаемости сосудистой стенки
ВОПРОС N 8. Альтеративное воспаление характеризуется:
1. преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессов
ВОПРОС N 9. Воспаление – это процесс, причиной которого является:
Читайте также: Биоптат ткани что это
1. местное действие повреждающего фактора
ВОПРОС N 10. Дестабилизатором мембран лизосом при воспалении является:
ВОПРОС N 11. В состав гноя входят:
1. гнойные тельца; 3. микроорганизмы; 5. коллагеновые волокна
ВОПРОС N 12. Экссудативное воспаление НЕ может быть:
ВОПРОС N 13. Укажите обычно встречающуюся последовательность выхода клеток крови в очаг
2. Гранулоциты — моноциты — лимфоциты
ВОПРОС N 14. Отрицательное значение экссудации:
3. развитие болевого синдрома; 4. усугубление альтерации; 5. ухудшение кровоснабжение тканей
ВОПРОС N 15. Какие вещества угнетают процесс пролиферации в очаге воспаления?
4. глюкокортикоиды; 5. кейлоны
ВОПРОС N 16. Местными признаками воспаления являются:
2. припухлость; 3. боль; 5. покраснение; 7. повышение температуры в зоне повреждения
ВОПРОС N 17. Первичная альтерация:
1. возникает под влиянием повреждающего фактора
ВОПРОС N 21. Этапами процесса эмиграции лейкоцитов являются:
1. краевое стояние лейкоцитов; 2. выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 4. направленное движение
лейкоцитов в очаге воспаления
ВОПРОС N 22. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:
2. серотонин; 3. тромбоксан; 4. гистамин
ВОПРОС N 23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:
2. ацидоз; 3. гиперосмия; 4. гиперонкия
ВОПРОС N 24. Краснота при воспалении является следствием:
ВОПРОС N 25. Гиперосмотичность тканей при альтерации вызывается:
3. Массивным выходом К+ из клеток
ВОПРОС N 26. Какие процессы присутствуют при воспалении:
2. альтерация; 4. экссудация; 5. пролиферация
ВОПРОС N 27. Причинами вторичной альтерации является действие:
1. активных форм кислорода; 2. микроциркуляторных нарушений; 3. медиаторов воспаления
ВОПРОС N 28. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Цельса?
1. dolor; 2. tumor; 4. calor; 5. rubor
ВОПРОС N 29. Какие нарушения периферического кровообращения наблюдаются в очаге воспаления?
3. венозная гиперемия; 4. артериальная гиперемия; 5. спазм артериол; 6. стаз
ВОПРОС N 30. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?
ВОПРОС N 31. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?
ВОПРОС N 32. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?
ВОПРОС N 33. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и
ВОПРОС N 34. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:
2. уменьшением проницаемости капилляров; 3. торможением процесса экссудации; 4. угнетением активности
ВОПРОС N 35. Местом действия эндогенных пирогенов являются:
2. нейроны центров терморегуляции гипоталамуса
ВОПРОС N 36. Причинными факторами воспаления являются:
ВОПРОС N 37. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:
1. супероксид-анион радикал; 3. гипохлорид
ВОПРОС N 38. Характерными чертами воспаления являются:
3. сложный, комплексный характер; 4. защитно-приспособительный характер
ВОПРОС N 39. Какие процессы характерны для очага воспаления?
1. интенсивный протеолиз; 2. альтерация; 3. фагоцитоз; 4. пролиферация
ВОПРОС N 40. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Галена?
ВОПРОС N 41. Укажите особенности терморегуляции в 1 стадию лихорадки:
3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается
ВОПРОС N 42. Боль при воспалении возникает в результате:
4. сдавления рецепторов экссудатом и клеточным инфильтратом
ВОПРОС N 43. Признаками экссудата являются:
3. удельный вес выше 1018; 4. высокая концентрация водородных ионов
ВОПРОС N 44. Припухлость при воспалении возникает в результате:
3. клеточной инфильтрации; 4. экссудации
ВОПРОС N 46. Как изменяется рН в очаге воспаления?
ВОПРОС N 47. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов,
нейтрофилов характерно для:
2. геморрагического выпота
ВОПРОС N 48. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:
ВОПРОС N 49. Абсцесс – это гнойное воспаление:
ВОПРОС N 50. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием
ВОПРОС N 51. Вещества, вызывающие развитие лихорадки называются
Читайте также: Ссылки таобао сток тканей
ВОПРОС N 52. Причинами гиперонкии в очаге воспаления являются:
2. увеличение дисперсности коллоидов в условиях усиленного распада; 3. выход белков крови в очаг
воспаления; 5. увеличение гидрофильности коллоидов в условиях ацидоза
ВОПРОС N 53. Перечислите физиологически активные вещества, активизирующие адгезию
нейтрофилов к эндотелию микрососудов при воспалении:
1. С5а фрагмент системы комплемента; 3. Фактор некроза опухолей альфа; 4. Интерлейкин-1
ВОПРОС N 54. Укажите особенности терморегуляции в 3 стадию лихорадки:
4. теплоотдача преобладает над теплопродукцией
ВОПРОС N 55. Макрофагами являются:
1. моноциты; 2. гистиоциты; 3. купферовские клетки печени
ВОПРОС N 56. Стабилизаторами мембран лизосом является:
ВОПРОС N 57. Кто впервые доказал роль гормонов в развитии воспаления?
ВОПРОС N 58. Какой экссудат наиболее близок по составу к транссудату?
ВОПРОС N 59. Выберите НЕправильное утверждение:
2. Гранулематозное воспаление является экссудативным
ВОПРОС N 60. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?
ВОПРОС N 61. Адгезию лейкоцитов к эндотелию микрососудов активирует увеличение количества и
1. Интегринов; 2. Факторов нейтрофилов и клеток мембран сосудов (катионные белки, лейкотриены,
простагландины Е, биоокислители и пр.); 3. Селектинов
ВОПРОС N 62. В процессе фагоцитоза участвуют:
ВОПРОС N 63. При хроническом воспалении в очаге преобладают:
ВОПРОС N 64. Основными эффектами гистамина в очаге воспаления являются:
2. расширение просвета сосудов; 3. повышение проницаемости сосудистых стенок
ВОПРОС N 65. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является:
4. действие биологически активных веществ (медиаторов)
ВОПРОС N 66. Какова биохимическая природа компонентовкаллекреин-кининовой системы?
ВОПРОС N 67. Гуморальными медиаторами воспаления являются:
4. Каллидин, брадикинин, фактор Хагемана
ВОПРОС N 68. Для стаза в очаге воспаления характерно:
1. остановка кровотока в сосудах
ВОПРОС N 69. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:
1. повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения; 4. cнижение лимооттока
ВОПРОС N 70. Процессы пролиферации в очаге воспаления стимулируют:
4. Эндотелиальный фактор роста; 5. Трефоны
ВОПРОС N 72. Флегмона – это гнойное воспаление:
ВОПРОС N 73. Укажите лизосомальные ферменты
ВОПРОС N 74. Источником эндогенных пирогенов являются:
ВОПРОС N 75. Положительное значение экссудации:
1. препятствует распространению микробов и токсинов по организму; 4. разведение микробов, их токсинов и
биологически активных веществ
ВОПРОС N 76. Основным составным компонентом геморрагического экссудата является:
ВОПРОС N 77. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют:
3. лимфоциты; 4. клетки Пирогова-Лангханса
ВОПРОС N 78. Признаками экссудата являются:
3. содержание белка более 3%; 4. содержание клеток более 3000 в 1 мм3
ВОПРОС N 79. Возникновению артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:
1. брадикинин; 2. повышение тонуса вазодилятаторов; 3. гистамин
ВОПРОС N 80. Укажите основоположника клеточной (нутритивной) теории воспаления:
ВОПРОС N 81. Причинами первичной альтерации является действие:
ВОПРОС N 82. Эмпиема – это гнойное воспаление:
3. в полостях и полых органах
ВОПРОС N 83. Какова биохимическая природа простагландинов?
1. производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути
ВОПРОС N 84. Системными признаками воспаления являются:
2. лейкоцитоз; 3. повышение температуры тела
ВОПРОС N 85. Биохимические изменения в зоне альтерации:
1. повышение процессов гидролиза; 2. повышение анаэробного гликолиза; 5. активация перекисного окисления
ВОПРОС N 86. Источником медиаторов в очаге воспаления становятся:
2. базофилы; 4. моноциты; 5. нейтрофилы; 6. лимфоциты; 7. эозинофилы; 8. лаброциты
ВОПРОС N 87. Что такое эмиграция лейкоцитов?
3. проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления
ВОПРОС N 88. Что НЕ явяляется стадией фагоцитоза?
ВОПРОС N 89. Факторами, способствующими экссудации, являются:
1. гиперонкия в очаге воспаления; 2. повышение проницаемости капилляров; 5. гиперосмия в очаге воспаления
Читайте также: Декорирование ткани методом батика
ВОПРОС N 90. Общими изменениями в организме при воспалении являются:
2. замедление СОЭ; 4. лейкоцитоз; 5. лихорадка
ВОПРОС N 91. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?
1. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
ВОПРОС N 92. Кто является основоположником биологической (фагоцитарной) теории воспаления?
ВОПРОС N 93. Какие вещества НЕ влияют на процесс пролиферации в очаге воспаления?
1. ингибиторы протеаз; 4. ионы калия
ВОПРОС N 94. Какова биохимическая природа лейкотриенов?
4. производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути
ВОПРОС N 95. Что фагоцитируют макрофаги в очаге воспаления?
1. продукты распада тканей; 3. бактерии
ВОПРОС N 96. По виду экссудата различают воспаление:
2. Гнойное; 3. Серозное; 4. Катаральное
ВОПРОС N 97. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?
ВОПРОС N 98. Развитию венозной гиперемии в очаге воспаления способствуют:
1. сгущение крови; 4. сдавление вен экссудатом; 5. микротромбообразование
ВОПРОС N 99. Боль при воспалении обуславливают:
1. Н+ гипериония; 3. Гистамин, серотонин
ВОПРОС N 100. Признаками транссудата являются:
1. низкая концентрация водородных ионов; 2. удельный вес ниже 1018
ВОПРОС N 101. Важную роль в процессе развития пролиферации при воспалении играют:
3. Фибробласты; 4. Эндотелиоциты капилляров
ВОПРОС N 102. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?
ВОПРОС N 103. Краевому стоянию лейкоцитов способствуют:
1. изменение электростатического заряда мембран лейкоцита и клеток эндотелия; 3. образование кальциевых
мостиков; 4. разрыхление фибринового слоя стенки сосуда
ВОПРОС N 104. Высокая проницаемость сосудов в очаге воспаления вызвана:
1. усилением микропиноцитоза; 2. механическим растяжением сосудов избытком крови; 3. округлением клеток
эндотелия сосудов под влиянием БАВ и ацидоза
ВОПРОС N 105. Источником гистамина в очаге воспаления являются:
2. базофилы; 5. тучные клетки
ВОПРОС N 106. Первичная альтерация в очаге воспаления вызвана:
ВОПРОС N 107. Укажите виды воспаления в зависимости от особенностей иммунологической
1. гипергическое; 2. нормергическое; 4. гиперергическое
ВОПРОС N 108. К экзогенным флогогенам относятся:
2. инфекция; 3. термические воздействия; 5. кислоты
ВОПРОС N 109. Вторичная альтерация:
2. возникает в ходе самого воспалительного процесса
ВОПРОС N 110. По скорости развития и длительности течения различают следующие виды воспаления:
2. Хроническое; 4. Подострое; 6. Острое
ВОПРОС N 111. Исходом острого воспаления может быть:
2. Рубец; 3. Полное восстановление структур, метаболизма, функций
ВОПРОС N 112. Какие процессы играют защитную роль в очаге воспаления?
2. экссудация; 3. пролиферация
ВОПРОС N 113. Что фагоцитируют микрофаги в очаге воспаления?
1. стафилококки; 4. стрептококки
ВОПРОС N 114. Развитию экссудации способствуют:
2. Повышенная проницаемость микрососудов; 3. Гиперонкия тканей; 4. Венозная гиперемия
ВОПРОС N 115. В развитии пролиферации при воспалении важную роль играют:
1. Продукты распада клеточно-тканевых структур; 2. Продукты метаболизма клеточно-тканевых структур; 3.
ВОПРОС N 116. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов:
3. лактоферрин; 4. неферментные катионные белки
ВОПРОС N 117. Признаками транссудата являются:
3. содержание клеток менее 3000 в 1 мм3; 4. содержание белка менее 3%
ВОПРОС N 118. Медиаторами плазменного происхождения являются:
1. система комплемента; 5. кинин
ВОПРОС N 119. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием
ВОПРОС N 120. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?
ВОПРОС N 121. Выраженной способностью к фагоцитозу обладают:
2. гистиоциты; 5. моноциты; 6. нейтрофилы
ВОПРОС N 122. Укажите местные признаки острого воспаления:
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности
Мастерица © 2023
Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер