ГИПЕРОСТОЗ (hyperostosis; греч, hyper- +ost [eon] кость + -osis) — патологическое (избыточное) разрастание костной ткани. Г. могут носить характер самостоятельного процесса или являться одним из симптомов какого-либо патол, состояния. Как симптом наблюдается при гипервитаминозе А, сифилитическом остеопериостите (см. Сифилис). Ограниченные в виде остеом и диффузные Г. встречаются также при Бамбергера-Мари периостозе (см.), Leontiasis ossea (см.) и других заболеваниях костной системы.
Группа самостоятельных заболеваний диспластического характера, основным проявлением которых являются Г., неоднородна. По мнению М. В. Волкова (1974), в ней следует выделять заболевания, связанные с избыточным развитием правильно сформированной костной ткани: врожденные системные диафизарных Г. (см. Камурати-Энгельманна болезнь), множественные кортикальные Г., мелореостоз (см.), остеопойкилия (см.) и заболевания, связанные с дисгармонией развития костной и кроветворной ткани в результате разрастания костной ткани в костномозговом канале: мраморная болезнь (см.), остеомиелодисплазия (см. Остеомиелофиброз).
Морфологически в большинстве случаев Г. представляют .собой разрастание уплотненной костной ткани, распространяющееся как эндостально, так и периостально. В одних случаях (мраморная болезнь, мелореостоз и др.) поражаются все элементы костной ткани: утолщение и уплотнение коркового и губчатого вещества, фиброзное уплотнение надкостницы, нарушение архитектоники кости; нередко обнаруживается много незрелого костного вещества, атрофия костного мозга за счет замещения его волокнистой соединительной тканью или эндостального распространения костных разрастаний. В других (напр., остеопойкилия) — поражение ограничивается скоплением склерозированной костной ткани лишь в губчатом веществе. При большинстве Г. отмечается утолщение и сужение просвета или запустевание сосудов, питающих кость. Локализация поражений разнообразна, но чаще поражаются трубчатые кости. Воспалительные изменения обнаруживаются при множественных кортикальных Г.
Множественные кортикальные гиперостозы у детей (син.: синдром Каффи — Силвермена, инфантильный кортикальный гиперостоз). Впервые описан в 1930 г. Роске (G. Roske); более детальное описание сделано в 1945 г. Каффи и Силверменом (J. Caffey, W. Silverman).
Этиология и патогенез остаются неясными. Некоторые авторы считают это заболевание вирусным, другие — наследственным. Описаны семейные случаи — заболевание нескольких детей в одной семье; известны случаи, когда один из родителей больного ребенка в детстве перенес подобное заболевание. Сообщалось о рождении детей с множественными кортикальными Г. у матерей, перенесших во время беременности респираторные инфекции. Делано и Батлер (Delano, Butler) считают, что этот множественный костный воспалительный процесс представляет собой извращенную реакцию на оспопрививание. Этой же точки зрения придерживался С. А. Рейнберг (1964). Существуют предположения о связи заболевания с нарушением витаминного или гормонального баланса.
Морфологически определяются отек, периостальные наслоения и гиперплазия нормально сформированной кости. В ранней стадии заболевания обнаруживаются незначительные очаги острой лейкоцитарно-воспалительной реакции в соединительнотканной строме растущего периоста. В мягких тканях некрозы с фибротическими проявлениями. Лимф, узлы не поражены.
Заболевание встречается исключительно у грудных детей, чаще в возрасте 3—4 мес. Начало острое с признаками общей интоксикации — высокая температура, лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, ускоренная РОЭ, потеря аппетита; дети беспокойны и раздражительны. На конечностях и лице развиваются плотные, резко болезненные припухлости мягких тканей, чаще без воспалительных явлений. Особенно характерно развитие припухлости в области нижней челюсти (лунообразное лицо). Описаны псевдопарезы пораженных конечностей. Биохимически в крови определяется повышение активности щелочной фосфатазы; имеется наблюдение, при к-ром выявлена значительная аминоацидурия.
Рентгенологически — выраженные симметричные периостальные наслоения, утолщение компактного и склероз губчатого вещества диафизов длинных и коротких трубчатых костей верхних и нижних конечностей (рис.), а также ключицы и нижней челюсти. Эпи- и метафизарные отделы костей остаются не пораженными. Периостальные наслоения часто резко ограничены и иногда имеют пластинчатый вид.
Отмечаются дугообразные искривления большеберцовой кости.
Дифференциальный диагноз проводится с гематогенным остеомиелитом, костно-суставным туберкулезом, врожденным сифилисом, Бамбергера — Мари периостозом, гипервитаминозом А (токсическая остеопатия), врожденными диафизарными гиперостозами Камурати — Энгельманна.
Лечение общеукрепляющее; антибиотики и сульфаниламиды не эффективны. Имеются сообщения о благоприятном действии анаболических гормонов и преднизолона.
Читайте также: Выцветание ткани это химическая или физическое явление
Прогноз для жизни и в отношении выздоровления благоприятный. Большинство авторов сообщают о спонтанном клин, и рентгенол, излечении через несколько месяцев.
Библиография: Волков М. В. Болезни костей у детей, М., 1974; Левин Р. С. О так называемом кортикальном гиперо-стозе у детей, Вестн, рентгенол, и радиол., № 3, с. 30, 1957; Потанин Н. В. и Добронравов А. В. Два наблюдения детского кортикального гиперостоза, Педиатрия, № 9, с. 83, 1967; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, т. 1, с. 341, М., 1964;Berio A., PelizzaA.e Di Stefa n о A. La sindrome di de Toni—Caffey— Sylverman, Minerva pediat., v. 23, p. 1567, 1971; Buchem F. S. P. Hyperostosis corticalis generalise ta, Acta med. scand., v. 189, p. 257, 1971, bibliogr.; C a f f e у J, Infantile cortical hyperostosis, J. Pediat., v. 29, p. 541, 1946; MaroteauxP. e. a. L’hyperostose corticale g6n6ralis6e, к transmission dominante (type Worth), Arch., franc- Pediat., t. 28, p. 685, 1971, bibliogr.; Toochinda P., Varavi-thyaW. a. Kashemsant G. Infantile cortical hyperostosis (Gaffey’s disease)# J. med. Ass. Thailand, v. 55, p. 50, 1972
Гипертрофия костной ткани это
а) Терминология:
1. Синонимы:
• Утолщение костей черепа (УКЧ), утолщение костей свода черепа
2. Определение:
• Расширение диплоитического пространства ± утолщение кортикального слоя
1. Общие характеристики утолщения костей черепа:
• Лучший диагностический критерий:
о Диффузное/локальное увеличение ширины черепа; вариабельной степени
• Локализация:
о Возможно вовлечение в процесс любой кости; свод > основание черепа > чешуя затылочной кости
• Морфология:
о Генерализованный, регионарный или очаговый характер (в зависимости от этиологии)
2. Рентгенологические признаки утолщения костей черепа:
• Рентгенография
о Не полезна для выявления диффузного утолщения костей, кроме случаев выраженной его степени
о Локальное утолщение намного легче подвергается оценке
(Слева) КТ, костное окно: у женщины 64 лет с неспецифическими головными болями, нормальным неврологическим статусом определяется диффузное утолщение костей свода черепа по всему периметру. Наиболее часто диффузное утолщение костей черепа является вариантом нормы.
(Справа) Кости черепа могут утолщаться при аномально малых размерах головного мозга. У этого ребенка наблюдается вентрикуломегалия и атрофия головного мозга вследствие его тяжелого перинатального поражения, свод черепа выражено утолщен, а лобные пазухи значительно увеличены в размерах.
3. КТ признаки утолщения костей черепа:
• Бесконтрастная КТ:
о Утолщение костей черепа: изменения могут быть классически-ми/патогномоничными:
— Локальная атрофия головного мозга: ипсилатеральная компенсаторная гипертрофия костей черепа/гиперпневматиза-ция околоносовых пазух
— β-талассемия: гиперостоз по типу «волос дыбом»
— Шунтированная гидроцефалия: утолщение костей черепа + шунт + хроническое спадение желудочков
— Фиброзная дисплазия: утолщение продолговатого мозга, структура костей по типу «матового стекла»
4. МРТ признаки утолщения костей черепа:
• На Т1 Т2-ВИ может определяться расширение диплоитического пространства; изменения зависят от этиологии
• Любая последовательность: смещение синусов твердой мозговой оболочки при локальном утолщении костей
5. Радионуклидная диагностика:
• Остеосцинтиграфия:
о Вариабельные изменения, зависят от причины утолщения костей черепа
• ПЭТ:
о Редко полезна у детей
6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ для диагностики большинства причин УКЧ о МРТ для оценки головного мозга
• Совет по протоколу исследования:
о Тонкосрезовая высокоразрешающая МСКТ
— Корональные и сагиттальные реформации
— Цель: тщательная оценка отверстий и каналов
в) Дифференциальная диагностика утолщения костей черепа:
1. Вариант нормы:
• В норме могут иметься симметричные зоны утолщения костей черепа
2. Микроцефалия:
• Чрезмерный рост костей черепа у детей обусловлен уменьшением размеров головного мозга
3. Другие причины:
• Шунтированная гидроцефалия
• Локальная атрофия (например, болезнь Стерджа-Вебера)
• Хронические анемии
(Слева) Свод черепа может утолщаться при целом спектре наследственных состояний. У данного мужчины 19 лет с известной краниометафизеальной дисплазией отмечается заметное утолщение затылочной кости (в том числе и ската), а также увеличение размеров верхнечелюстных пазух.
(Справа) На более краниальном аксиальном срезе у этого же пациента определяется, что кости свода черепа также диффузно и симметрично утолщены, что наиболее выражено в теменных отделах.
Читайте также: Проводящая ткань клеточное строение листа
1. Общие характеристики утолщения костей черепа (УКЧ):
• Этиология:
о Генерализованное утолщение костей черепа (УКЧ): лекарственные средства (фенитоин), микроцефалия, гиперпаратиреоз, остеопетроз
о Региональное утолщение костей черепа (УКЧ): кальцинированная кефалогематома, локальная атрофия большого мозга, синдром эпидермального невуса, фиброзная дисплазия
• Ассоциированные аномалии варьируют в зависимости от генетического статуса/предрасположенности и системных причин состояния
2. Микроскопия:
• Специфическая гистопатологическая картина сильно варьирует в зависимости от причинного состояния
1. Проявления утолщения костей черепа (УКЧ):
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Наиболее часто бессимптомное течение; варьируют в зависимости от этиологии
о При отсутствии вовлечения основания черепа: большинство симптомов связаны с поражением основным заболеванием других систем органов вне черепа
о У пациентов с УКОЧ могут развиваться симптомы, обусловленные вовлечением в процесс отверстий и каналов черепа:
— Состояние манифестирует недостаточностью функции черепного нерва(ов)
— Осложнения при вовлечении в процесс придаточных пазух носа, глазниц и структур уха
2. Течение и прогноз:
• Агрессивные поражения, особенно при вовлечении в процесс костей основания черепа, обычно приводят к недостаточности функции черепного нерва(ов)
3. Лечение утолщения костей черепа (УКЧ):
• Обычно лечение не требуется
е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Что является причиной утолщения черепа?
2. Советы по отчетности:
• Локальный или диффузный характер? Имеется ли поражение других костей, изменения со стороны внутричерепных структур?
ж) Список литературы:
1. Borra VM et al: Localization of the gene for X-linked calvarial hyperostosis to chromosome Xq27.3-Xqter. Bone. 58:67-71,2014
2. Sharma В et al: Dyke-Davidoff-Masson syndrome: a dinicoradiological amalgam. BMJ Case Rep. 2014, 2014
3. May H et al: Intracranial volume, cranial thickness, and hyperostosis frontalis interna in the elderly. Am J Hum Biol. 24(6):812—9, 2012
4. Suoranta S et al: Thickened skull, scoliosis and other skeletal findings in Unverricht-Lundborg disease link cystatin В function to bone metabolism. Bone. 51(6)4016-24,2012
5. Akhaddar A et al: Nonsuppurative calvarial thickening: a new form of Garr disease? J Neurosurg. 110(4):808, 2009
6. Lisle DA et al: Imaging of craniofacial fibrous dysplasia. J Med Imaging Radiat Oncol. 52(4):325-32, 2008
7. Waclawik AJ: Hyperostosis frontalis interna. Arch Neurol. 63(2):291, 2006
8. Sharma RR et al: Symptomatic cranial fibrous dysplasias: clinico-radiological analysis in a series of eight operative cases with follow-up results. J Clin Neurosci. 9(4): 381-90, 2002
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.5.2019
Гипертрофия костной ткани это
Гиперостоз — это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз — это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.
Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы, к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.
Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.
Деструкция кости — это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс — просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных, характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.
Читайте также: Выкройка куклы из ткани своими руками 50см
Воспалительная деструкция. Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.
Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый тазобедренный сустав в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.
Специфическая воспалительная деструкция — это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.
Гуммозный сифилис, наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.
Опухолевая деструкция. Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.
При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.
Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.
Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.
Доброкачественные опухоли, анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина — «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.
Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом