Кровь представляет собой ткань, которая находится в постоянном движении. Даже когда человек абсолютно неподвижен, сердце его продолжает ритмично сокращаться, легкие совершают дыхательные циклы, в нескольких местах осуществляется волнообразная перистальтика – но все эти органы находятся на своих фиксированных анатомических позициях. А вот кровь непрерывно струится по… впрочем, не будем повторять банальности вслед за лириками: кровь, конечно, струится не по просторечным и устаревшим «жилам», а по артериям, артериолам, венам, венулам, артериоло-венулярным анастомозам и капиллярам, да и не так чтоб она прямо уж «струилась», «закипала» или, скажем, «стыла» – нет, кровь дискретными толчками перемещается под действием перепадов давления, создаваемых насосной функцией миокарда. Подвижные среды (кровь, лимфа) внутри неподвижной структуры – поистине удивительное изобретение природы, позже скопированное человеком в бесчисленных машинах с механизмом циркуляции горюче-смазочных, абсорбирующих, охлаждающих материалов.
О составе, биологическом значении и функциях крови можно говорить очень долго, тем более что мы, по-видимому, не всё еще об этом знаем. Уже выяснили, однако, что кровь более чем наполовину состоит из жидкой плазмы (которая, в свою очередь, содержит 90% воды), а сухой остаток – это т.н. форменные элементы, разноцветные клетки эритроциты, лейкоциты и тромбоциты; знаем, что в крови растворен сложнейший коктейль из протеинов, витаминов, гормонов, нейромедиаторов, иммуноглобулинов, ферментов, газов, аминокислот, электролитов, сахаров, солей и бог знает чего еще. Мы понимаем, что кровь одновременно является тканью и органом иммунной, дыхательной, энергообменной, метаболической, эндокринной, экскреторной, репаративной, репродуктивной, терморегуляторной и, в целом, гомеостатической систем (пусть даже некоторые из этих названий не академичны, а придуманы ради связности изложения). Именно благодаря кровообращению мы имеем возможность травить сразу весь организм этанолом, усилителями вкуса и другими ядами, а затем эффективно лечиться пилюлями и инъекциями; благодаря гемодинамике и гидравлическому шедевру пещеристых тел мы можем рассчитывать на то, что некоторые органы изменят конфигурацию и размеры в соответствии с обстоятельствами.
Однако человек давно знает и другое: чем больше функций, тем больше дисфункций. Чем сложнее состав, тем он нестабильнее. Как и любая другая ткань, кровь подвержена многочисленным болезням; почти все они клинически тяжелы, почти все трудны в изучении, понимании и лечении. Но все же они поддаются, и можно надеяться, что медицинская наука гематология в своем быстром развитии принесет нам качественно новые, революционные знания о том, что такое кровь и как это работает. Во всяком случае, тяжелобольным кровь больше не «отворяют», а вот спасительная гемотрансфузия применяется повсеместно.
Ниже речь пойдет о самой обширной и распространенной группе заболеваний крови – об анемиях. Сегодня даже за пределами медицины анемию «малокровием» называют все реже, – потому что это не совсем и не всегда малокровие; так можно было бы назвать, скорее, гиповолемию (сокращение объема циркулирующей крови), а «анемия» с древнегреческого должна переводиться, по идее, как полное отсутствие крови, бескровие, обескровленность.
Однако анемия – и не бескровие тоже. Если уж впадать в грех неологизма, то это «малоэритроцитье» или «безгемоглобинница».
Оксигенация, аноксия, гипоксия
Органы внешнего дыхания, – дыхательная мускулатура, воздухоносные пути и легкие со своей газообменной паренхимой, – в норме обеспечивают бесперебойное поступление в организм кислородсодержащей газовой смеси (которую мы привыкли называть воздухом) и обратный выброс в атмосферу отработанной ее порции, для дыхания уже не пригодной. Это, так сказать, механическая часть процесса оксигенации, – насыщения крови и, затем, тканей кислородом.
С конечными, самыми тонкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами, – сопряжены т.н. легочные ацинусы, каждый из которых представляет собой гроздь альвеолярных ходов и мешочков. В свою очередь, стенка каждого мешочка образована множеством единичных микроскопических пузырьков-альвеол, через мембраны которых, собственно, и осуществляется диффузия кислорода в кровь, одновременно с ее очищением от углекислого газа.
Кислород для нас, аэробов – основа существования, топливо; углекислота – выхлопной газ. Можно возразить: а как же, мол, пища и вода, а как же продукты их переработки?…
Одним воздухом, и то правда, сыт не будешь. Но до пищи и воды дело попросту не дойдет, если вы попробуете пообедать в вакууме. В печке может быть сколько угодно дров, но без огня вы не согреетесь. Огня же без кислорода, как известно, не бывает; горение – это не что иное, как окислительно-восстановительная реакция с интенсивным выделением тепла. Только что вы прошли краткий курс катаболизма аэробных живых организмов.
Рассмотрение конкретных окислительно-восстановительных каскадов (начиная со знаменитого цикла Кребса, или цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих жизнедеятельность организма энергией, здесь вполне можно опустить: слишком сложно, долго, да и не важно в данном контексте. Важно то, что кислород для человека, – как электричество для компьютера. Это энергоноситель, в отсутствие которого останавливается и отключается буквально всё, а в нашем случае еще и всё погибает, поскольку сохраняться на диске мы пока не научились.
Встроенного аккумулятора человеческому организму хватает очень ненадолго. При абсолютной аноксии, т.е. полном отсутствии притока кислорода к тканям (например, в безвоздушном пространстве, при странгуляционной асфиксии или обтурации верхних дыхательных путей инородным телом) мучительная смерть наступает через несколько минут, и еще через несколько минут начинают необратимо отмирать наиболее чувствительные к аноксии ткани – в первую очередь, кора головного мозга.
Мы понимаем, что этот вариант является предельным, фатальным, – хотя и он, при всем трагизме, отнюдь не уникален в нашем несовершенном мире: летальность острой дыхательной недостаточности составляет примерно 35-40% (лет двести назад этот показатель практически не отличался от стопроцентного). Гораздо чаще встречается более или менее выраженная гипоксия, частичный «недобор» кислорода тканями. Человек об этом зачастую даже не знает, продолжая, например, курить табачные палочки. Но это до поры, до первой вынужденной остановки на лестнице, по которой раньше мы взлетали на пятый этаж бегом.
Если сложное электронное устройство работает «от розетки», а напряжение в сети по каким-то причинам постепенно снижается, то с определенного момента электроника не просто начинает сбоить, – она может самопроизвольно отключиться и/или серьезно повредиться.
Примерно то же самое происходит с тканями в условиях хронической гипоксии, нехватки кислорода, недостаточности тканевого дыхания. Но отчего возникает сама гипоксия?
Дыхательная функция крови
Тканевое (клеточное) дыхание обеспечивается не трахеей или, скажем, плеврой, а кровообращением. Это одна из функций крови, и без особой натяжки эту функцию можно назвать важнейшей, витальной, жизнеобеспечивающей.
Мы с детства знаем, что разрезанное яблоко на срезе темнеет и рыжеет, что кровь и планета Марс – красные, а беспризорный металл покрывается ржавчиной. Можем даже припомнить, что все перечисленные феномены объединены одним общим свойством: присутствием окислов железа, в частности, оксида Fe2O3 и/или его комбинаций с различными радикалами.
Читайте также: Пародонтоз это дистрофическое заболевание тканей
Кислород попадает к тканям в связанном виде, в составе сложных соединений с железом, из которых потом этакой птицей феникс восстанавливается внутри клеток, – дабы прореагировать с чем надо и исполнить свою энерговысвобождающую роль. Железо же входит в замысловатую формулу гемоглобина – сложного окрашенного белка (хромопротеина), состоящего как из органических, так и неорганических звеньев. Гемоглобин является транспортным веществом-челноком: он емко связывает не только кислород в альвеолах, но и углекислый газ на обратном пути.
Содержится гемоглобин в одном из трех форменных элементов крови – эритроцитах, дискообразных двояковогнутых красных кровяных тельцах. На самом деле они не настолько красные, как их рисуют, но тут все дело в количестве, расстоянии до наблюдателя и присутствии различных примесей. То, что содержит окислы железа в значительных концентрациях, издалека человеческому глазу действительно кажется красным или красновато-коричневым, ржавым.
Живая кровь – красная, а коагулированная на воздухе, – ржаво-темно-коричневая. В артериях, проложенных от легких к тканям, течет насыщенная кислородом ярко-алая кровь, а в отводящих венах – темная, деоксигенированная, нуждающаяся в очередном очищении и «заправке». Оттенок зависит от баланса между кислородом и углеродом в их сложных соединениях с гемоглобином.
Анемия
Теперь попробуем придумать логичные и правдоподобные причины кислородного голодания тканей – гипоксии. Вариантов на самом деле не так уж много.
- Кислорода может недоставать в самом воздухе – на высокогорье, например, или в душном тесном помещении.
- Кислород может в недостаточном количестве поступать к альвеолам – вследствие того, что:
- сокращаются воздухоносные просветы (забиваются слизью, бронхиальным секретом, гноем, кровью; сужаются из-за воспалительного отека, спазма, фиброзного утолщения стенок; перекрываются изнутри или продавливаются извне опухолью, абсцессом, инородным телом и т.д.);
- нарушаются функции дыхательной мускулатуры;
- повреждаются и/или дисфункционируют ткани легких.
- Кислорода тканям может не хватать при сердечно-сосудистой недостаточности (вспомним мучительную одышку и тяжелое дыхание людей, страдающих ишемической болезнью или пороками сердца, постинфарктным синдромом и другими кардиологическими заболеваниями).
- Наконец, причиной гипоксии может быть кровь сама по себе: ее количество, состав и свойства. Именно этот вариант называют анемией.
Таким образом, анемия – группа заболеваний и синдромов, обусловленных кислородным голоданием тканей в связи с нарушениями дыхательной функции крови.
Виды анемии. Основные симптомы
Основных, принципиальных видов анемии тоже много не придумаешь, и, «вычислив» их логически, мы самостоятельно получим наиболее общую классификацию (для нужд реальной клинической практики разработаны и применяются другие, значительно более обширные, разветвленные и дифференцированные классификации, построенные на патогенетическом, этиологическом и других критериях). Итак:
- Кровь полноценна в функциональном плане, но ее мало (вследствие, например, массивной кровопотери или хронического геморрагического синдрома какой-либо локализации).
- Крови достаточно, однако в ее составе слишком мало эритроцитов – вследствие:
- недостаточной их продукции костным мозгом (дисгемопоэтические анемии);
- ускоренного их разрушения (гемолитические анемии).
- Крови достаточно по объему, и эритроцитов тоже хватает, однако в самих эритроцитах слишком мало гемоглобина, – потому, например, что слишком мало железа потребляется/усваивается организмом (железодефицитные анемии).
В ряде источников в отдельную группу выделяются пернициозные анемии, обусловленные гиповитаминозом В, точнее, дефицитом фолиевой кислоты В9 и кобальтсодержащих витаминов В12.
Нередко рассматриваются отдельно анемии, обусловленные генетически, – например, серповидноклеточная анемия или талассемия, – а также псевдо- и истинные анемии беременных. Часть этих особых заболеваний и состояний уже освещена на сайте Лахта Клиники, другие будут непременно рассмотрены в будущем.
Вообще, многие специалисты резонно замечают, что считать анемию единой болезнью или даже группой болезней, – неправомерно. Анемия встречается и как симптом более общего заболевания, и как его патогенетическая почва, и как следствие одномоментного поражения, и как сравнительно самостоятельный наследственный синдром, и т.д. Слишком существенно, по мнению сторонников данной точки зрения, различаются этиопатогенез, клиника, подходы к терапии (к слову, по этой причине вопросы лечения в данном материале не затрагиваются).
Что касается симптоматики, попробуем из нашей «топливно-энергетической теории» вывести хотя бы наиболее общие следствия анемии. Ими должны быть (да и есть на самом деле) следующие симптомы:
- утомляемость, слабость, «хроническая усталость», эмоциональная неустойчивость;
- снижение интеллектуально-мнестической продуктивности;
- частые полуобморочные и/или обморочные состояния;
- чувство постоянной нехватки воздуха, плохая переносимость любых кислорододефицитных условий или энергозатратных нагрузок;
- тахикардия, т.е. ускоренное сердцебиение (как попытка организма компенсировать гипоксию).
Как указано выше, каждая анемия имеет свою клиническую специфику, и перечислить все многообразие симптомов совершенно немыслимо: в литературе описывается свыше 400 различных (различных!) вариантов анемии. В качестве заключения отметим лишь, что любая анемия, даже малосимптомная (не говоря уже о жизнеугрожающих) относится к самым глубинным, фундаментальным проблемам здоровья: она подрывает его энергетический базис, и, образно говоря, перекрывает организму кислород. Впрочем, почему «образно», – перекрывает вполне буквально. Поэтому, если какому бы то ни было врачу в рамках какого бы ни было обследования в вашем клиническом анализе крови «не понравятся» эритроциты, или гемоглобин, или гематокритное число, или цветовой показатель, или присутствие ретикулоцитов, – отнеситесь к этому серьезно и отреагируйте адекватно (в данном случае это означает выявить и устранить причину). Сделайте это, чтобы жить полнокровной жизнью.
Железодефицитная анемия — симптомы и лечение
Что такое железодефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Головко О. А., терапевта со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов. При анемии возникают нарушения со стороны кожи и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, головокружения и обмороки. Дефицит железа связан с нарушением его поступления, усвоения или повышенными потерями крови [1] .
По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире более двух миллиардов людей страдают ЖДА, в основном это женщины и дети [5] . Из всех анемий ЖДА составляют 80 % [2] . Эта проблема актуальна и для России, с ней сталкиваются врачи почти всех специальностей.
Основные причины развития ЖДА:
- Несбалансированное питание с нехваткой железа и преобладанием мучных и молочных продуктов (дефицит красного мяса и белка в пище, голодание, недоедание, однообразная пища, вегетарианство, искусственное вскармливание у детей, нервная анорексия) [1] .
- Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста и полового созревания, тяжёлая физическая работа, интенсивные занятия спортом, паразитарные инвазии кишечника) [1] .
- Повышенные хронические потери железа (наружные или внутренние):
- частые кровотечения из дёсен;
- носовые кровотечения;
- эрозивный эзофагит;
- желудочные кровопотери — эрозии и язвы желудка, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли желудка;
- кишечные кровопотери — эрозии и язвы двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, опухоли кишечника, полипы и дивертикулы кишечника (выпячивание кишечной стенки), геморроидальные кровотечения;
- маточные кровопотери — обильные и/или длительные менструации, аномальные маточные кровотечения, миома матки, эндометриоз, рак матки;
- почечные кровопотери — гематурическая форма хронического гломерулонефрита, рак мочевого пузыря, почек и мочевыводящих путей;
- геморрагические диатезы — коагулопатии (нарушение свёртываемости крови), тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов), тромбоцитопатии (дефект тромбоцитов), васкулиты (воспаление кровеносных сосудов) и коллагенозы (поражение соединительной ткани);
- донорство при регулярной сдаче крови пять и более раз в год [2][8] .
- Нарушение ионизации железа в желудке — атрофический гастрит, гиповитаминоз С, резекция желудка (операция по удалению значительной части желудка).
- Нарушение всасывания железа в кишечнике — дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), хронические энтериты (воспаление тонкого кишечника), целиакия, резекция кишечника [2][8] .
- Нарушение транспорта железа вследствие уменьшения количества трансферрина — белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу гемоглобина (при циррозах, инфекционных заболеваниях, уремии, туберкулёзе).
- Недостаточный исходный уровень железа в организме у детей, рождённых от матерей с низким уровнем гемоглобина крови.
Читайте также: Какие натуральные ткани имеют растительное происхождение
Группы риска по ЖДА:
- дети (недоношенные, дети от 6 месяцев до 3 лет, подростки старше 12 лет);
- менструирующие женщины;
- женщины в период беременности и лактации;
- доноры;
- люди старше 60 лет.
Симптомы железодефицитной анемии
Недостаток железа в организме проявляется двумя синдромами — сидеропеническим и анемическим [2] [8] .
Сидеропенический синдром связан с недостатком железа в тканях и проявляется нарушениями со стороны кожи и слизистых оболочек:
- сухость, дряблость, шелушение и трещины на коже;
- ломкость и слоистость ногтей, их поперечная исчерченность, койлонихия (ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму);
- ангулярный стоматит (изъязвления и трещины в уголках рта);
- ломкость и выпадение волос (волосы теряют блеск, истончаются, секутся, редеют и рано седеют);
- извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам — к мелу, извести, глине, углю, краскам, земле и т. д.; причина этого симптома неизвестна, но он часто встречается при ЖДА;
- изменение обоняния и тяга к токсическим веществами — к бензину, керосину, мазуту, ацетону, лакам, краскам, гуталину, выхлопным газам, т. е. токсикомания; данный симптом необъясним, но тоже достаточно специфичен для ЖДА и полностью проходит на фоне приёма препаратов железа;
- дистрофические процессы в желудочно-кишечном тракте — глоссит (болезненность и жжение языка), гингивит, кариес, склонность к пародонтозу, атрофический гастрит и энтерит, сидеропеническая дисфагия или синдром Пламмера — Винсона (затруднённое глотание сухой и твёрдой пищи и даже слюны) [8] ;
- недостаточность мышечных сфинктеров (недержание мочи при кашле, смехе, непреодолимые позывы к мочеиспусканию, возможно ночное недержание мочи).
При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, часто с зеленоватым оттенком («хлороз») и симптом голубых склер — дистрофические изменения роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие «синеву» [2] [8] .
Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением.
При ЖДА может наблюдаться умеренное повышение температуры тела (до 37,5 ° С), которое исчезает после лечения железосодержащими препаратами.
Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам.
Патогенез железодефицитной анемии
Железо — жизненно важный для человека микроэлемент, который входит в состав гемоглобина крови, миоглобина мышц, отвечает за транспорт кислорода в организме и протекание многих биохимических реакций.
Железо поступает в организм в виде двухвалентного (мясная пища) и трёхвалентного (растительная пища) ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное. В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином (белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени). Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием.
При недостатке железо поступает в кровоток и соединяется, как уже упоминалось, с трансферрином. Далее через систему воротной вены железо направляется в печень, где запасается в составе белка ферритина. Другая часть железа в составе трансферрина транспортируется к клеткам красного костного мозга и используется для образования гемоглобина, а также участвует в тканевых окислительно-восстановительных реакциях [5] [9] .
При снижении кислотности в желудке (атрофический гастрит, резекция желудка, приём препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С) нарушается ионизация железа в желудке, что ведёт к дальнейшему нарушению всасывания железа и развитию ЖДА. При резекции и хронических заболеваниях кишечника (дуоденит, хронический энтерит, целиакия) нарушается всасывание железа, что опять же приводит к развитию ЖДА.
Если нарушается включение железа в трансферрин, то оно не доходит до органов депо и клеток красного костного мозга. При этом нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты), что также ведёт к развитию анемии [9] .
Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании иммунитета, поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и весь обмен веществ.
Классификация и стадии развития железодефицитной анемии
Выделяют три стадии железодефицитных состояний: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию (ЖДА).
Для прелатентного дефицита железа характерно снижение запасов железа в костном мозге:
- снижение железа в депо (снижение ферритина);
- нормальный уровень сывороточного железа;
- нормальный уровень гемоглобина и эритроцитов;
- отсутствие тканевых проявлений (нет сидеропенического синдрома) [4][6] .
На этой стадии симптомов может не быть.
Латентный (скрытый) дефицит железа влияет на тканевой обмен. На этой стадии запасы железа начинают истощаться, но организм ещё не успел отреагировать снижением гемоглобина. Возникают первые проявления заболевания — человека может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос. Но эти симптомы пока выражены незначительно.
Латентный дефицит железа характеризуется:
- снижением железа в депо (снижение ферритина);
- снижением уровня сывороточного железа;
- нормальным уровнем гемоглобина и эритроцитов;
- повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
- отсутствием гемосидерина (пигмента, состоящего из оксида железа, он образуется при распаде гемоглобина) в макрофагах костного мозга;
- наличием тканевых проявлений (сидеропенический синдром) [4][6] .
На третьей стадии (собственно ЖДА) снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.
Для железодефицитной анемии характерно:
- снижение железа в депо (снижение ферритина);
- снижение уровня сывороточного железа;
- снижение уровня гемоглобина и эритроцитов;
- повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
- отсутствие гемосидерина в макрофагах костного мозга;
- наличие тканевых проявлений (сидеропенический синдром);
- повышение растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР);
- снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ);
- анизоцитоз — изменение размеров эритроцитов;
- пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов [4][6] .
Читайте также: Бычок или корова из ткани с выкройками
Для этой стадии характерна ярко выраженная клиническая симптоматика, хотя зачастую люди списывают эти проявления на переутомление.
В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л.
Степени тяжести ЖДА (на основании снижения уровня гемоглобина Hb):
- I — лёгкая степень: Hb от 90 до 120 г/л;
- II — средняя степень: Hb от 70 до 89 г/л;
- III — тяжёлая степень: Hb менее 70 г/л.
Осложнения железодефицитной анемии
Осложнения возникают при анемии, нелеченной более 5 лет. Тяжёлая ЖДА может привести к развитию миокардиодистрофии — поражению мышечного слоя сердца, снижению его сократительной функции и развитию сердечной недостаточности .
При ЖДА возникают сбои в работе иммунной системы, а это приводит к частым бактериальным и вирусным инфекциям (ОРВИ, гриппу , обострениям тонзиллита , бронхита, гайморита) [2] [8] .
У беременных с ЖДА повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода. У детей недостаток железа приводит к задержке роста и интеллектуального развития.
Также при длительном и тяжёлом течении ЖДА нарушаются функции печени и происходят изменения со стороны репродуктивной сферы (нарушается менструальный цикл) [2] [8] .
Нередко встречаются проблемы и со стороны нервной системы — повышенная раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти, внимания, мышления и др. С длительным дефицитом железа связывают развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера, так как железо участвует в процессах миелинизации нервных волокон центральной нервной системы [6] . Конечно, сама по себе ЖДА не может привести к развитию этих заболеваний, но в пожилом возрасте в совокупности с хроническим воспалением в ЖКТ, повышенным уровнем холестерина в крови и сахарным диабетом анемия ускоряет развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Редким и тяжёлым осложнением ЖДА является гипоксическая кома. Ей предшествует резкое побледнение кожных покровов и видимых слизистых, судороги, а затем потеря сознания. Гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-лёгочных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма , хроническая ишемия головного мозга и способствует развитию неотложных состояний — острому или повторному инфаркту миокарда и острому нарушению мозгового кровообращения ( инсульту ).
Диагностика железодефицитной анемии
Минимальный объём исследований:
- клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой;
- биохимический анализ крови (ферритин, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом, растворимые трансферриновые рецепторы).
Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой показывает снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветового показателя крови, среднего объём эритроцита (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), повышение степени анизоцитоза эритроцитов (RDW), иногда может быть увеличена скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [1] .
Биохимический анализ крови покажет снижение уровня сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки и растворимых трансферриновых рецепторов, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ).
Лечение железодефицитной анемии
Лечение проводится железосодержащими препаратами, в основном для приёма внутрь и значительно реже для внутримышечного или внутривенного введения. Препараты нельзя принимать без назначения врача, так как переизбыток железа опасен своими последствиями — поражением зубов, развитием гепатита, цирроза печени, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Также возможны тяжёлые аллергические реакции.
При анемии следует изменить рацион питания и включить в него продукты, содержащие железо в наиболее усвояемой форме — телятину, говядину, баранину, мясо кролика, печень, язык. Важно помнить, что из мяса усваивается до 30 % железа, из рыбы — 10 %, а из растительной пищи — всего лишь 3-5 %.
При анемии коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания. Причина этого в том, что усвоение железа из пищи ограничено, а в препаратах оно содержится в большей концентрации.
При лечение больных с ЖДА необходимо учитывать характер основного заболевания и наличие сопутствующей патологии, возраст больных (дети, старики), степень выраженности анемического синдрома и дефицита железа, переносимость препаратов железа и т. д [3] .
При анемии лёгкой и средней степени тяжести препараты железа лучше принимать внутрь вместе с аскорбиновой или фолиевой кислотой, так как они улучшают всасываемость железа.
В течение двух часов до или после приёма препаратов железа не рекомендуется употреблять кофе и кофеин-содержащие напитки (какао, шоколад, чай), крупы (рожь, ячмень, овес, пшеница), орехи, бобовые, молоко, яйца и молочные продукты, жирные и мучные продукты, а также некоторые лекарственные препараты и витамины, содержащие кальций, магний, цинк, селен, йод, хром. Это поможет избежать ухудшения усвоения железа. Все препараты железа назначаются врачом индивидуально. Курс лечения составляет не менее 1,5-2 месяцев, возможно, и дольше. Кроме восстановления уровня железа в крови, нужно создать его запас в организме, то есть повысить уровень ферритина. Об успехе лечения говорит нормализация уровня гемоглобина через 1-2 месяца [9] [10] .
Если препараты железа невозможно применять внутрь (например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике), то их вводят внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используют только в стационаре, так как они могут вызывать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации.
При тяжёлой анемии (гемоглобин менее 70 г/л) и по жизненным показаниям в условиях стационара проводят переливание эритроцитарной массы.
В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350–500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион.
Прогноз. Профилактика
Прогноз при ЖДА благоприятный. В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно. Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. ЖДА сложно скорректировать в следующих случаях:
- при сопутствующих проблемах с ЖКТ (обострение хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваниях кишечника, синдроме мальабсорбции — нарушенного всасывания в кишечнике, резекции желудка и/или кишечника);
- одновременном приёме препаратов, снижающих всасывание железа;
- хронических кровопотерях;
- нелеченных системных и онкологических заболеваниях;
- нерегулярном приёме препаратов железа, несоблюдении дозировки, кратности и продолжительности приёма препарата или самостоятельной его замене.
Для профилактики ЖДА следует:
- ежегодно сдавать клинический анализ крови и контролировать его параметры;
- полноценно питаться, получая с пищей достаточное количество белка и железа;
- своевременно устранять источники кровопотери в организме;
- лицам из групп риска (донорам, детям, из спортивных школ, беременным и кормящим, а также женщинам, страдающим обильными и длительными менструациями) принимать небольшие дозы препаратов железа.
Все больные ЖДА, а также люди, у которых высока вероятность развития этой патологии, должны наблюдаться у терапевта [5] [7] .
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом