Были исследованы келоидные рубцы, десмоидная фиброма, фибросаркома, выбухающая дерматофибросаркома, злокачественная фиброзная гистиоцитома. Изучены, кроме того, с помощью электроино-микроскопнческой радиоавтографии биопсии грануляционной ткани, взятые из ожоговых ран, а также из формирующейся костной ткани при заживлении переломов. Мы исходили при этом из того, что структурные изменения, развертывающиеся в быстрорастущей грануляционной ткани, могут в известной мере рассматриваться в качестве своего рода физиологического прототипа тех изменений клеток, сосудов и промежуточной ткани, которыми характеризуется опухолевый рост. Для выявления нормальных тканевых соотношений в соединительной ткани была изучена дерма и подкожная клетчатка людей, не страдающих кожными болезнями (биопсия из края хирургического разреза).
При электронно-микроскопическом исследовании нормальной кожи обращало внимание, что среди пучков коллагеновых волокон располагались единичные клеточные элементы типа фибробластов и лишь вокруг мелких сосудов наподобие лизиса; постоянно наблюдали скопление различных соединительнотканных клеток. Клетки, меченные тимиднном-Н, встречались исключительно редко и всегда локализовались в непосредственной близости от стенки капилляра. Это же утверждает Н. Grillo (1963). Следует подчеркнуть, что такая избирательная локализация клеток вокруг мельчайших сосудов становится очевидной только при электронно-микроскопическом исследовании, так как в световом микроскопе такие сосуды неразличимы и в частых случаях спадения их просвета они представляются в виде 2 3 клеток, лежащих среди коллагеновых волокон.
Динамика структурных изменений грануляционной ткани в процессе ее роста и созревания достаточно подробно изучена как обычными методами, так и члектронно-микроскопическим и др. За редким исключением, практически все исследователи утверждают, что наибольшая концентрация клеток в грануляционной ткани отмечается вокруг вновь образующихся капилляров и что при радиоавтографическом исследовании меченые, т. е. интенсивно пролиферирующие клетки, локализуются исключительно или преимущественно в их стенке. В связи с этим считают, что источником фибробластов волокнистой соединительной ткани являются полипотентные мезенхимальные клетки периваскулярной ткани, которые делятся, а затем расходятся в стороны от сосуда, пополняя запас коллагенообразующих клеток. По мнению D. Crocker и др (1970), сначала возникают островки примитивных мезенхимальных клеток, затем среди них образуется просвет и базальная мембрана, в дальнейшем перициты превращаются в фибробласты. Полагают, что с помощью контактов между эндотелиоцитами и перицитами через базальную мембрану последние на определенном этапе развития грануляций начинают тормозить пролиферацию эндотелия и рост сосудов.
Электронно-микроскопически грануляционная ткань содержит различные клеточные элементы, однако основную ее массу составляют сосуды, находящиеся на разных стадиях формирования. Меченые клетки (эндотелиоциты и перициты) локализуются преимущественно в стенке капилляров или непосредственно прилежат к ней. Среди фибробластов встречается много таких, цитоплазма которых содержит большое число капель жира. По мере созревания и рубцевания грануляционной ткани количество сосудов в ней резко сокращается, что является доказательством ее роста именно за счет пролиферации сосудов. В дальнейшем сохраняется минимальное число мелких сосудов для обеспечения медленно текущей физиологической регенерации образовавшейся фиброзной ткани.
Процесс костеобразования изучен с помощью электронно-микроскопической радиоавтографии при лечении переломов методом чрескостного дистракционно-компрессионного остеосннтеза, предложенного Г. А. Илизаровым. При этом выяснилось, что постепенно увеличивающееся пространство между концами поперечно рассеченной кости сначала заполняется молодой рыхлой соединительной тканью, состоящей из фибробластоподобных клеток, продольно ориентированных коллагеновых волокон и капилляров, затем появляются участки остеоидной ткани и мелкие костные балочки, а в дальнейшем формируется полноценная костная ткань. Элект-ронно-радноавтографическое исследование регенерата показало, что клетки, интенсивно синтезирующие ДНК, располагаются почти исключительно в стенке капилляров или в непосредственной близости от нее. Касаясь вопроса о механизмах формирования новообразованной кости, как правило, говорят о так называемом десмальном остеогенезе, в основе которого лежит последовательная дифференцировка остеогенной клетки — предшественника через стадию фибробластоподобной клетки и преостеобласта в остеобласт. При этом остеогеиез и аигногенез рассматривают как процессы, протекающие синхронно, но тем не менее органически не связанные друг с другом новообразованная сеть сосудов обеспечивает питание и рост регенерата, но не формирование кости как таковой. Приведенные данные электронно-радиоавтографических исследований дают серьезные основания считать, что ангиогеиез и остеогенез — процессы не параллельно протекающие, а связанные между собой более глубоко, гистогенетически, а именно перицитарные клетки вновь образующихся сосудов являются одновременно и источником формирования остеобластов через стадию фибробластолодобной клетки.
Келоидный рубец представляет собой соединительнотканное образование, выбухающее над поверхностью кожи, иногда болезненное. Чаще он образуется после ожогов. Морфологические и гистохимические данные свидетельствуют о незавершенности созревания соединительной ткани при большом числе фибробластов, отличающихся признаками высокой функциональной активности показало, что наибольшей функциональной активностью отличаются фибробласты и фибробластоподобиые клетки, располагающиеся вблизи капилляров. Фибробласты, удаленные от сосудов, как правило, метки не содержат н находятся на различных стадиях деструкции. Следует подчеркнуть, что фнбробласты кожи, окружающей рубец, отличаются более интенсивным синтезом РНК, чем в самом рубце Тимидином-Н (синтез ДНК) метятся только эндотелиоциты.
В отличие от грануляционной ткани в келоидном рубце созревание соеди нительной ткани нарушено, оно не завершается и процесс формирования но вой ткани и ее гибели повторяется многократно. О важной рати сосудов в персистировании келоилного рубца свидетельствуют и результаты их лечения с помощью давящей повязки. При этом отмечают, что узелковый характер расположения коллагеиовых волокон, типичный для келоидов, постепенно исчезает, заменяясь их обычным параллельным ходом. Уменьшается и число клеточных элементов. Все это связывают главным образом с нарушениями микроциркуляции (стазы, запустевание капилляров и т д ) н возникающей в результате этого гипоксией ткани рубца.
Читайте также: Женские сумки из джинсовой ткани своими руками выкройки
При электронно микроскопическом исследовании десмоидной фибромы обнаружено, что основную массу опухоли составляют фибробласты и фибробластоподобные клетки, расположенные единично или немного шсленнымн группами среди коллагеновых волокон. Редко встречаются мелкие сосуды типа капилляров и прекапилляров, причем вокруг них, как правило, наблюдается значительно большая концентрация различных клеточных элементов, чем в остальной ткани опухоли. Центральную часть таких клеточных «оазисов» среди масс коллагена представляет собой мелкий сосуд с хорошо выраженными эндотелиальной выстилкой, базальиой мембраной, расположенными кнаружи от нее перицитами и другими клетками, которых становится все меньше, чем дальше от сосудов они располагаются. Фибробласты и фибробластоподобные клетки представляют собой клетки вытянутой формы с хорошо выраженным ядром, в той или иной мере развитым эндоплазматическим ретикулумом и немногочисленными пучками тонких филаментов. Нередко в цитоплазме этих клеток встречаются капли жира. Приходится говорить не только о фибробластах, но и о фибробластоподобных клетках, так как последние, действительно, отличаются от типичных фибробластов округлой формой, ворсинкоподобными выростами цитоплазмы, большим числом фагосом и другими признаками, по которым эти клетки можно было бы причислить к макрофагам. В опухоли встречаются единичные базофилы. Мы ие видели большого числа клеток, которые именуют миофибробластами и о которых ряд исследователей говорит как о чуть ли не доминирующем клеточном типе в соединительнотканных опухолях вообще, и в десмоидных фибромах и фибросаркомах в частности.
Электронно-микроскопическая радиоавтография показала, что интенсивный синтез ДНК и РНК наблюдают почти исключительно в клетках, локализующихся в стенке мелких сосудов типа прекапилляров, капилляров и венул. На отдалении от сосудов, как отмечено выше, заметны единичные фибробласты и другие клетки, ие синтезирующие ДНК и РНК. Многие из иих находятся в состоянии дистрофии или некроза.
Примерно такую же картину мы наблюдали в фибросаркоме и выбухающей дерматофибросаркоме. Последнюю одни авторы рассматривают в качестве варианта фиброзной гистиоцитомы, другие же относят к новообразованиям, возникающим не из фибробластов и подобных им клеток, а к неврогенным, развивающимся из эндо- и периневральных клеточных элементов.
28 (33). Морфофункциональная характеристика грануляционных тканей.
Грануляционная ткань или грануляции (от лат. granum — зерно) — молодая соединительная ткань, образующаяся при процессах заживления дефектов в различных тканях и органах. Развитие грануляций — приспособительный процесс, который содействует заживлению ран и язв, организации и элиминации инородных тел и нежизнеспособных тканей.
Вследствие повреждения ткани развивается травматический отёк, избыточное накопление жидкости, в которой содержится большое количество белков. Сменяющая отёк воспалительная реакция расплавляет мертвые ткани и очищает рану, а по мере ее завершения начинают развиваться грануляции, постепенно заполняющие возникший дефект.
Грануляционная ткань имеет различный вид в зависимости от стадии её развития. Нормальная ткань изначально имеет вид нежнозернистой ткани, покрытой мутноватым, серо-зеленоватым налетом, сочна, богата тонкостенными сосудами, из-за чего легко кровоточит. В более поздних периодах ткань становится бледнее, плотнее, зернистость исчезает, превращаясь в беловатый плотный рубец.
Грануляционная ткань состоит из шести, постепенно переходящих друг в друга слоев:
— поверхностный лейкоцитарно-некротический слой;
— поверхностный слой сосудистых петель;
— слой вертикальных сосудов;
— слой горизонтально расположенных фибробластов;
В случаях благоприятного течения раневого процесса по мере очищения раны от мертвой ткани на 3-5 сутки раневой процесс постепенно переходит в стадию гранулирования. У лошадей появление грануляций наблюдается в участках гнойно-ферментативного очищения раны от мертвых тканей, а у КРС и свиней – непосредственно под струпом в границах здоровой ткани. Формирование грануляционной ткани происходит по мере очищения раны от мертвых тканей и снижения воспалительной реакции. В участках полного отторжения мертвых тканей раневая поверхность покрывается раневым секретом, представляющим собой мутноватую жидкость тягучей консистенции соломенного цвета, в котором содержатся некрогормоны, трефоны, проеоглюкины, гликопротеиды и другие физиологически активные и питательные вещества.
В раневом секрете в относительно небольшом количестве ткаже содержатся вазогенные клетки и фибробласты. В последующем раневой секрет подсыхает, превращается в корочки, под которыми и протекает процесс гранулирования. Раневой секрет = среда, которая стимулирует грануляционный процесс (образование первичных сосудистых дуг, пролиферация клеточных элементов и фибробластический процесс). Слабокислая реакция раневой среды, отрицательный электропотенциал раневого секрета и стимулирующее влияние трефонов, некрогормонов и медиаторов воспаления способствует возникновению капилляров.
Сформировавшаяся сеть капилляров вначале имеет беспорядочное расположение в грануляциях, но в последующем принимает вид правильно расположенных сосудов, дифференцирующихся в структурно-функциональном отношении. Сосуды, идущие к поверхности раны, приобретают функцию артериощ, а направляющиеся от гранулирующей поверхности вглубь – вен. За 4-5 дней раневая поверхность оказывается покрытой сплошной грануляционной тканью.
По мере роста грануляции в глубоких слоях происходит рубцевание, а в средних – созревание грануляционной ткани с превращением ее в зрелую соединительную. Формирующаяся в глубине грануляционного пласта рубцовая ткань стягивает края раны к ее центру.
В процессе воспаления формируется грануляционная ткань, отграничивающая повреждение и участвующая в заживлении ран.
Грануляционная ткань – это своеобразный «временный орган», создаваемый организмом в условиях патологии для реализации защитной и репаративной функции соединительной ткани.
Читайте также: Ткани для постельного белья костанай
Грануляционная ткань (лат. granulum зернышко; синоним зернистая ткань) — соединительная ткань, образующаяся при заживлении ран, организации инфарктов, тромбов, экссудатов, инкапсуляции инородных тел.
Этапы формирования грануляционной ткани:
• Протеолитическое разрушение базальной мембраны сосудов и миграция клеток крови.
• Миграция эндотелиальных клеток в направлении ангиогенного стимула.
• Пролиферация эндотелиальных клеток.
• Созревание эндотелиальных клеток и их организация в капилляры.
Состав грануляционной ткани – клетки крови, эндотелиальные клетки,капилляры,фибробласты.
Весь цикл развития и созревания Г. т. занимает в среднем 2—3 нед. Однако различные этапы этого процесса могут затягиваться или протекать интенсивнее в зависимости от размеров раны, индивидуальных особенностей организма, различных условий окружающей среды и методов лечения. В случае отклонения от описанного хода развития Г. т. (например, при нарушениях иннервации, кровообращения, авитаминозе и др.) наблюдаются вяло текущие грануляции или их чрезмерно быстрое созревание с формированием избыточных грубых рубцов, называемых келоидными.
Неповрежденная грануляционная ткань является стойким защитным раневым барьером, препятствующим всасыванию в организм ядовитых продуктов тканевого распада, микробов и продуктов их жизнедеятельности. Грануляционная ткань связывает, разжижает и обезвреживает токсины и ядовитые продукты тканевого распада, подавляет жизнедеятельность микробов, продуцирует антитела. Микробы, находящиеся в гнойном экссудате, на поверхности грануляций или проникшие в грануляционную ткань, погибают или значительно теряют свою вирулентность.
Грануляционная ткань
В зависимости от характера ранения, степени развития микрофлоры, особенностей нарушения иммунного ответа рассматривают три классических типа заживления ран:
— заживление первичным натяжением,
— заживление вторичным натяжением,
Заживление первичным натяжением (sanatio per primam intentionem) является наиболее экономичным и функционально выгодным, оно происходит в более короткие сроки с образованием тонкого, относительно прочного рубца.
Первичным натяжением заживают операционные раны, когда края раны соприкасаются друг с другом (соединены швами). Количество некротических тканей в ране при этом небольшое, воспаление выражено незначительно.
После стихания явлений воспаления и очищения раны от нежизнеспособных клеток в фазе регенерации между стенками раневого канала формируются соединительнотканные сращения за счет образуемого фибробластами коллагена и прорастающих сосудов. Одновременно происходит нарастание эпителия с краев раны, что служит барьером для проникновения микробов.
Случайные поверхностные раны небольшого размера с расхождением краев до 1 см также могут заживать первичным натяжением без наложения швов. Это происходит из-за сближения краев под воздействием отека окружающих тканей, а в дальнейшем их удерживает образующаяся «первичная фибриновая спайка».
Таким образом, при данном способе заживления между краями и стенками раны никакой полости нет, и образующаяся ткань служит лишь для фиксации и укрепления срастающихся поверхностей.
Первичным натяжением заживают только неинфицированные раны: асептические операционные или случайные раны с незначительным инфицированием, если микроорганизмы погибают в течение первых часов после повреждения.
Развитию инфекционного осложнения в ране способствует наличие субстрата для жизнедеятельности микробных агентов. Таковыми могут быть гематома, обилие некротических тканей, наличие инородного тела. Гематома, кроме питательной среды для микроорганизмов, является также фактором, обеспечивающим отсутствие плотного соприкосновения стенок раны. Инородное тело, имеющееся в ране, может служить источником инфекции и вызывать реакцию отторжения, сопровождающуюся выраженным, длительно текущим воспалением и некрозом окружающих тканей.
Для заживления первичным натяжением необходимо отсутствие факторов, нарушающих общее состояние пациента и отрицательно влияющих на течение раневого процесса.
Таким образом, для того чтобы рана зажила первичным натяжением, необходимо соблюдение следующих условий:
— отсутствие в ране инфекции,
— плотное соприкосновение краев раны,
— отсутствие гематом и инородных тел в ране,
— отсутствие в ране некротических тканей,
— удовлетворительное общее состояние больного (отсутствие общих неблагоприятных факторов).
Заживление первичным натяжением проходит в кратчайшие сроки, практически не приводит к развитию осложнений и вызывает меньшие функциональные изменения. Это наилучший тип заживления ран, к которому всегда нужно стремиться, а значит, соблюдать необходимые для этого условия.
Заживление вторичным натяжением (sanatio per secundam intentionеm) — заживление через нагноение, через развитие грануляционной ткани. В этом случае заживление происходит после выраженного воспалительного процесса, в результате которого рана очищается от некроза.
Условия заживления вторичным натяжением:
— значительное микробное загрязнение раны,
— значительный по размерам дефект кожных покровов,
— наличие в ране инородных тел, гематомы,
— наличие некротических тканей,
— неблагоприятное состояние организма больного.
При вторичном натяжении также присутствуют три фазы заживления, каждая из которых имеет определенные отличия.
Особенности фазы воспаления
В первом периоде явления воспаления выражены гораздо больше и очищение раны протекает намного длительнее. Фагоцитоз и лизис девитализированных в результате травматизации или действия микроорганизмов клеток вызывает значительную концентрацию токсинов в окружающих тканях, усиливая воспаление и ухудшая микроциркуляцию. Рану с развившейся в ней инфекцией характеризует не только нахождение в ней большого количества микробов, а и их инвазия в окружающие рану ткани. На границе проникновения микроорганизмов образуется выраженный лейкоцитарный вал. Он способствует отграничению здоровых тканей от инфицированных. Постепенно происходит демаркация, лизис, секвестрация и отторжение нежизнеспособных тканей. Рана постепенно очищается. По мере расплавления участков некроза и всасывания продуктов распада нарастает интоксикация всего организма. Об этом свидетельствуют все общие проявления, характерные для развития раневой инфекции. Длительность протекания первой фазы заживления зависит от объема повреждений, характеристики микрофлоры, состояния организма и его сопротивляемости. В результате в конце первой фазы после лизиса и отторжения некротических тканей образуется раневая полость и наступает вторая фаза — фаза регенерации, особенность которой заключается в возникновении и развитии грануляционной ткани.
Читайте также: Колленхима это живая ткань или нет
Строение и функции грануляционной ткани
При заживлении вторичным натяжением во второй фазе раневого процесса образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью.
Грануляционная ткань (granulum — зерно) — особый вид соединительной ткани, образующийся только при заживлении ран по типу вторичного натяжения, способствующий быстрому закрытию раневого дефекта. В норме, без повреждения, в организме нет грануляционной ткани.
ОБРАЗОВАНИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ
Четкой границы перехода первой фазы во вторую обычно не наблюдается. Важное значение в образовании грануляций имеет рост сосудов. При этом вновь образующиеся капилляры под давлением поступающей в них крови приобретают направление из глубины на поверхность и, не находя противоположной стенки раны (в результате первой фазы образовалась раневая полость), делают крутой изгиб и возвращаются обратно в дно или стенку раны, из которой первоначально росли. Образуются капиллярные петли. В области этих петель из капилляров мигрируют форменные элементы, образуются фибробласты, дающие рост соединительной ткани. Таким образом рана заполняется мелкими гранулами соединительной ткани, в основании которых лежат петли капилляров.
Островки грануляционной ткани появляются в еще полностью не очистившейся ране, на фоне участков некроза уже на 2-3 сутки. На 5-е сутки рост грануляционной ткани становится весьма ощутимым.
Грануляционная ткань может образоваться в ране и без присоединения инфекции. Это происходит в тех случаях, когда диастаз между краями раны превышает 1 см и капилляры, растущие из одной стенки раны, также не достигают другой и образуют петли.
Развитие грануляционной ткани — принципиальное отличие заживления вторичным натяжением от заживления первичным натяжением.
Грануляции представляют собой нежные ярко-розовые мелкозернистые блестящие образования, которые способны быстро расти и обильно кровоточить при незначительном повреждении. Грануляции развиваются из стенок и дна раны, стремясь быстро заполнить собой весь раневой дефект.
СТРОЕНИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ
В строении грануляционной ткани различают 6 слоев, каждый из которых несет свою определенную функциональную нагрузку.
Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой. Состоит из лейкоцитов, детрита и слущивающихся клеток. Он существует в течение всего периода заживления раны.
Слой сосудистых петель. Содержит помимо сосудов полибласты. При длительном течении раневого процесса в этом слое могут образоваться коллагеновые волокна, располагающиеся параллельно поверхности раны.
Слой вертикальных сосудов. Построен из периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества. Из клеток этого слоя образуются фибробласты. Этот слой наиболее выражен в ранний период заживления раны.
Созревающий слой — по существу, более глубокая часть предыдущего слоя. Здесь околососудистые фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов, между ними развиваются коллагеновые и аргирофильные волокна. Этот слой, характеризующийся полиморфизмом клеточных образований, остается одинаковым по толщине в течение всего процесса заживления раны.
Слой горизонтальных фибробластов. Непосредственное продолжение предыдущего слоя. Он состоит из более мономорфных клеточных элементов, богат коллагеновыми волокнами и постепенно утолщается.
Фиброзный слой. Отражает процесс созревания грануляций.
ЗНАЧЕНИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ
Роль всей грануляционной ткани заключается в следующем:
— замещение раневого дефекта: является основным пластическим материалом, быстро заполняющим раневой дефект;
— защита раны от проникновения микроорганизмов и попадания инородных тел: достигается содержанием в ней большого количества лейкоцитов и макрофагов и плотной структурой наружного слоя;
— секвестрация и отторжение некротических тканей, чему способствует деятельность лейкоцитов, макрофагов и выделение клеточными элементами протеолитических ферментов.
При нормальном протекании процессов заживления одновременно с развитием грануляций начинается эпителизация. Путем размножения и миграции эпителиальные клетки «наползают» с краев раны по направлению к центру, постепенно покрывая грануляционную ткань. Вырабатывающаяся в нижних слоях фиброзная ткань выстилает дно и стенки раны, как бы стягивая ее (раневая контракция).
В результате полость раны сокращается, а поверхность — эпителизируется.
Грануляционная ткань, заполнившая раневую полость, постепенно трансформируется в зрелую грубоволокнистую соединительную ткань — формируется рубец.
При воздействии каких-либо неблагоприятных факторов, влияющих на процесс заживления (ухудшение кровоснабжения, оксигенации, декомпенсация функции различных органов и систем, повторное развитие гнойного процесса и т. д.), рост и развитие грануляций и эпителизация угасают. Грануляции становятся патологическими. Клинически это представляется в виде отсутствия сокращения раны и изменения внешнего вида грануляционной ткани. Рана становится тусклой, бледной, иногда синюшной, теряет тургор, покрывается налетом фибрина и гноя.
Также патологическими считаются бугристые грануляции, выступающие за пределы раны, — гипертрофические грануляции (гипергрануляции). Они, нависая над краями раны, препятствуют эпителизации. Обычно их срезают или прижигают концентрированным раствором нитрата серебра или перманганата калия и продолжают лечить рану, стимулируя эпителизацию.
Заживление раны под струпом происходит при небольших повреждениях типа поверхностных ссадин кожи, повреждений эпидермиса, потертостей, ожогов и пр. Процесс заживления начинается со свертывания на поверхности повреждения излившейся крови, лимфы и тканевой жидкости, которые подсыхают с образованием струпа.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом