На протяжении ХХ столетия мнения об изменениях глии при шизофрении были неоднозначны.
Одни авторы отмечали при шизофрении в патологической анатомии — это усиленное разрастание нейроглии, другие отрицали это явление, третьи говорили о том, что характерной особенностью «раннего слабоумия» можно считать отсутствие поражения мозговых оболочек и какой-либо реакции со стороны стенок сосудов мозга, т.е. отсутствие признаков воспалительного процесса.
В последние годы при шизофрении были обнаружены изменения белого вещества, клеток глии. Отметим, что благодаря клеткам глии вокруг нейронов поддерживается определенная среда, необходимая для их нормального функционирования. Предполагается, что астроциты выполняют «опорную» функцию по отношению к нейронам мозга и участвуют в их восстановлении после повреждения тканей мозга. Олигодендроциты вырабатывают миелин, окружающий аксоны многих нейронов и являющийся характерным компонентном белого вещества.
Современные исследования, проведенные с помощью биологических микрочипов тканей дорсолатеральной префронтальной коры (постмортальные исследования), установили, что мозг больного шизофренией можно отличить от мозга здорового человека на основании экспрессии генов миелина.
Последние исследования показали, что при шизофрении имеют место значительные изменения клеток глии, особенно олигодендроцитов.
Учитывая тот факт, что многие исследователи обнаружили при шизофрении увеличение размеров боковых желудочков мозга при сравнительно слабо выраженных изменениях со стороны серого вещества (исключение составляют специфические таламические ядра), можно предполагать, что расширение желудочков мозга связано с потерей белого вещества мозга или клеток глии.
Тензорная диффузионная нейровизуализация, позволяющая оценить когерентность пучков белого вещества, выявляет у больных шизофренией заметное снижение анизотропии, изменения в направленности и расположении аксонов. Методика, созданная на основе переноса намагниченности, в свою очередь, выявляет при шизофрении уменьшение количества миелина. Все это свидетельствует, что при данном психическом расстройстве нарушается функционирование клеток олигодендроглии.
Цитоархитектонические исследования префронтальной коры при шизофрении показали снижение в ней численной плотности глиальных клеток и не выявили достоверного снижения числа астроцитов и микроглиальных клеток.
Изменения нейроглии при шизофрении
- Снижение плотности клеток глии
- Уменьшение количества общей популяции олигодендроцитов
- Снижение плотности перинейрональных и перикапиллярных клеток глии в сером веществе префронтальной коры
- Уменьшение количества интерфасцикулярных олигодендроцитов в белом веществе
Стереологическое морфометрическое исследование аутопсийного мозга больных шизофренией продемонстрировало выраженное снижение численной плотности общей популяции олигодендроцитов (поле 10 и 9), перинейрональных (поле 9, слой 111), перикапиллярных (поле 10, слой V) клеток глии в сером веществе префронтальной коры, а также снижение популяции интерфасцикулярных олигодендроцитов в подлежащем белом веществе.
Дефицит олигодендроцитов при шизофрении, по-видимому, является следствием дистрофии и гибели этих клеток (Востриков В.М., 2007).
Ряд постмортальных исследований мозга больных шизофренией показал повреждения олигодендроцитов у пациентов, страдавших этим психическим расстройством. При этом отмечалось существенное сокращение количества олигодендроцитов в функционально значимых областях мозга. Результаты электронной микроскопии подтвердили, что в этих областях мозга имеются патологические включения между слоями миелиновой оболочки, свидетельствующие о нарушении функции клеток.
Также была отмечена сниженная анизотропия, мера когерентности белого вещества, лобной и височной долей мозга больных шизофренией. Это феномен некоторые патологоанатомы назвали эффектом «потертых проводов».
С помощью нейрогистологических исследований была выявлена ареактивность глии, в первую очередь астроглии, при шизофрении. Эти результаты были подтверждены данными количественных иммуногистохимических исследований с помощью антител к глиальному фибриллярному кислому белку, которые также показали отсутствие астроглиоза в мозге больных шизофренией. Снижение содержания глиального фибриллярного белка и его мРНК было выявлено в различных областях мозга и, в частности, в гиппокампе. В этой структуре мозга обнаружено выраженное изменение активности, содержания и экспрессии астроцитарных рецепторов, включая В астроцитах гиппокампа выявлено при шизофрении снижение содержания переносчика нейтральных аминокислот. CA3 область гиппокампа считается наиболее чувствительной областью мозга в плане нарушения трансмиссии глутамата при шизофрении.
Читайте также: Скрепляющий шов две ткани
Н.С. Коломеец (2008) описал дефицит глутаматергических синаптических контактов, образуемых между терминалями мшистых волокон и шипиками пирамидных нейронов в СА3 области гиппокампа при шизофрении. Результаты последних исследований этого автора свидетельствуют, что при шизофрении имеет место достоверное увеличение в мозге больных объемной фракции астроцитов на 20% и их численной плотности на 28% в пирамидном слое СА3 области гиппокампа. Н.С. Коломеец считает, что эти данные позволяют говорить о локальном астроглиозе, предположительно представляющим собой компенсаторный механизм, направленный на поддержание специфической активности крупных пирамидных нейронов и их «выживания» в условиях измененной трансмиссии глутамата.
Отметим, что на клетки глии влияют и некоторые биологически активные вещества, например, глутамат — предположительно одновременно и нейротрансмиттер, принимающий участие в патогенезе шизофрении. Астроциты в настоящее время считаются участником глутаматергической передачи. Они осуществляют регуляцию уровня внутриклеточного глутамата и защищают нейроны от повреждающего воздействия его избыточной концентрации. Особо важную роль они играют в регуляции активности рецепторов NMDA типа, причем только в астроцитах синтезируется наиболее сильный эндогенный коагонист этих рецепторов
Увеличенное содержание белка и экспрессии мРНК астроглиального переносчика глутамата GLT-1 отмечено в префронтальной коре больных шизофренией.
Глиальная ткань что это такое
В ЦНС присутствует четыре вида нейроглиальных клеток: астроциты, олигодендроциты, микроглиоциты и эпендимальные клетки.
Три типа клеток нейроглии.
а) Астроциты. Астроциты представляют собой многоотростчатые клетки, десятки тонких отростков которых расходятся радиально. В цитоплазме астроцитов содержатся промежуточные филаменты, придающие прочность клеткам и структуре головного мозга в целом. Кроме того, цитоплазма содержит большое количество гранул гликогена — быстрого источника глюкозы для нейронов.
Отростки некоторых астроцитов формируют пограничную глиальную мембрану на внутренней (желудочковой) или наружной (пиальной) поверхности мозга. Другие астроцитарные отростки принимают участие в образовании межнейрональных синапсов. Кроме того, сосудистые отростки астроцитов участвуют в формировании капилляров мозга.
В состав астроцитов входят специфические каналы, элиминирующие из межклеточного пространства избыток ионов К + в периоды усиленной нейрональной активности. Астроциты участвуют в повторном использовании некоторых медиаторов, особенно главного возбуждающего медиатора ЦНС — глутамата и главного тормозного медиатора ЦНС — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Помимо этого, астроциты принимают участие в формировании, функционировании и уничтожении синапсов мозга.
Астроциты способны к многократному делению. Пролиферация астроцитов и их отростков в рамках восстановительного процесса при травмах ЦНС приводит к глиозу—образованию плотной глиальной рубцовой ткани. Следует отметить, что спонтанная локальная пролиферация астроцитов может привести к образованию опухоли мозга.
б) Олигодендроциты. Олигодендроциты образуют миелиновые оболочки аксонов нейронов белого вещества, обеспечивающие функционирование аксона и стабильность его структуры. В сером веществе олигодендроциты образуют клетки-сателлиты, участвующие в процессах ионного обмена между нейронами.
Читайте также: Грыжи все типы тканей
в) Миелинизация. Процесс миелинизации начинается во II триместре беременности и продолжается до десятилетия жизни. Один олигодендроцит формирует миелиновую оболочку более 30 аксонов, спиралеобразно накручиваясь вокруг них таким образом, что внутренняя и внешняя поверхности клеточной стенки олигодендроцита образуют последовательно расположенные слои с большей и меньшей плотностью, различимые на поперечном срезе миелиновой оболочки. Некоторые части цитоплазмы олигодендроцита формируют в конце каждого миелинового сегмента паранодальные петли. Относительно уязвимые участки аксона, расположенные в промежутках глиальных муфт, образуют утолщения.
Миелиновая оболочка ускоряет скорость проведения нервного импульса за счет скачкообразной деполяризации. В процессе миелинизации происходит удаление ионных каналов К + из подлежащей аксолеммы. В связи с этим демиели-низирующие заболевания, такие как рассеянный склероз, сопровождаются прогрессирующим нарушением проведения нервных импульсов.
Немиелинизрованные аксоны серого вещества характеризуются меньшим диаметром (0,2 мкм и менее) и отсутствием индивидуальной оболочки.
Миелинизация в ЦНС.
Стрелками указано направление накручивания цитоплазмы олигодендроцита.
г) Микроглия. Микроглия имеет мезодермальное происхождение; ее клетки близки по строению клеткам эпендимы и способны к самообновлению. В состоянии покоя микроглиоциты представляют собой небольшие клетки (отсюда их название), но в случае воспалительного процесса или нарушения миелиновой оболочки они способны увеличиваться в размерах и становиться подвижными фагоцитами. Кроме того, микроглиоциты выполняют нейропротективные и восстановительные функции.
д) Эпендима. Клетки эпендимы выстилают систему желудочков мозга. Реснички, расположенные на их свободном конце, способствуют перемещению спинномозговой жидкости.
е) Глиомы. Опухоли головного мозга чаще всего развиваются из клеток нейроглии, особенно астроцитов.
Общемозговая симптоматика опухоли (головные боли, слабость, тошнота)— проявление повышения внутричерепного давления под действием новообразования, увеличивающегося в размерах. Возможно смещение срединных структур мозга на противоположную сторону, выявляемое при лучевом исследовании. Расположенные ниже намета мозжечка структуры могут сдавить отверстие IV желудочка, через которое опекает спинномозговая жидкость. В этом случае, помимо повышения внутричерепного давления, будет возникать расширение системы желудочков.
Проявления локальной симптоматики зависят от расположения опухоли. Так, неловкость движений верхних или нижних конечностей может быть обусловлена опухолевым процессом в мозжечке на стороне поражения, а слабость движения в верхних или нижних конечностях—локализацией опухоли в полушариях мозга на стороне, противоположной поражению.
Развитие опухоли может привести к вклинению—образованию одной или нескольких грыж мозга.
1. Смещение полушарий под серповидный отросток (дислокация в щель между серпом мозга и мозолистым телом) в большинстве случаев проявляется бессимптомно.
2. Уникальное вклинение головного мозга происходит в результате дислокации крючка височной доли в вырезку намета мозжечка. Сдавление крючком мозга ножки мозга с одной стороны клинические проявляется двигательной слабостью на противоположной поражению стороне. Дислокация или сдавление противоположной ножки острым краем намета мозжечка, напротив, приводит к двигательной слабости на стороне поражения.
3. Вклинение миндалины (конуса) мозжечка в большое затылочное отверстие приводит к сдавлению продолговатого мозга и смерти пациента от нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности вследствие повреждения жизненно важных центров кровообращения и дыхания, расположенных в ретикулярной формации.
Вклинения мозга (мозговые грыжи). 
Показано близкое расположение крючка мозга и корково-спинномозгового проводящего пути (КСПП).
L — Левая сторона. R — Правая сторона. РТ — КСПП
Читайте также: За ткань или мамонта
ж) Рассеянный склероз — самое распространенное заболевание нервной системы у молодых людей, проживающих в умеренных широтах по обеим сторонам от экватора. Рассеянным склерозом чаще болеют женщины; соотношение заболеваемости женщин и мужчин составляет 3:2. Дебют заболевания чаще всего приходится на возраст 30 лет, однако высокую заболеваемость отмечают в возрасте от 15 до 45 лет.
Рассеянный склероз—первичное демиелинизирующее заболевание (первоначально возникают бляшки рассеянного склероза—очаги демиелинизации белого вещества), однако могут также происходить демиелинизация серого вещества и потеря аксонов. При этом заболевании происходит дегенерация лишенных миелиновой оболочки аксонов, которая, вероятно, может быть связана с разрушением ионных натриевых каналов. Кроме того, нарушается проведение импульса по расположенным рядом миелинизированным нервным волокнам за счет отека вследствие образования воспалительного экссудата. Со временем происходит замещение очагов демиелинизации глиальной рубцовой тканью. При патологоанатомическом исследовании срезов мозга старые очаги демиелинизации характеризуются повышенной плотностью—склерозом.
Чаще всего первые очаги демиелинизации появляются в шейных отделах спинного мозга, верхней части ствола мозга, зрительном нерве, а также белом веществе, окружающем желудочки, и мозжечковом белом веществе. Рассеянный склероз не является системным заболеванием и не поражает избирательно определенные анатомические структуры; демиелинизации могут подвергаться участки смежных двигательных и чувствительных нейронов.
Жалобы пациента могут указывать на локализацию очагов поражения.
— Слабость в движениях одной или обеих нижних конечностей указывает на поражение корково-спинномозгового проводящего пути.
— Неловкость при совершении прицельных и хватательных движений наблюдают при поражении белого вещества мозжечка.
— Онемение и покалывание, распространяющиеся от нижних конечностей к туловищу, указывают на локализацию поражения в задних канатиках белого вещества спинного мозга. Ощущение покалывания («иголочек») связано с самовозбуждением частично демиелинизированных чувствительных нервных волокон.
— При появлении диплопии (двоения в глазах) очаги демиелинизации, вероятнее всего, располагаются в области варолиева моста или среднего мозга и нарушают функцию одного из двигательных нервов глаза.
— Появление скотомы (слепого пятна) в одном поле зрения возникает при поражении зрительного нерва.
Т2-взвешенная МРТ мужчины 28 лет, аксиальная проекция.
Многоочаговая демиелинизация вследствие рассеянного склероза: очаги поражения белого вещества повышенной плотности.
В левой части мозга перивентрикулярно расположены, по крайней мере, пять очагов.
(Томограмма предоставлена Joe Walsh, врачом отделения радиологии университетской больницы, Голуэй, Ирландия.)
L—Левая сторона
Причиной задержки мочи (нарушения опорожнения мочевого пузыря) может стать повреждение центрального проводящего пути вегетативной нервной системы, проходящего от ствола мозга в нижние сегменты спинного мозга.
— Рассеянный склероз—медленно прогрессирующее заболевание, приводящее к инвалидизации, для которого характерны периоды ремиссии и обострения.
Обратите внимание: в ходе современных исследований, проведенных в различных научно-исследовательских учреждениях, появились новые доказательства локализации дегенеративных изменений в сером веществе, преимущественно в участках коры полушарий мозга, часто приводящих к развитию когнитивных нарушений. Объясняющие этот процесс гипотезы все еще изучают.
з) Резюме. Нейроглия выполняет поддерживающую, питательную и восстановительную функции. Нейроглия — самый частый источник опухолей мозга. Олигодендроциты формируют миелиновую оболочку аксонов нейронов ЦНС, поражение которой происходит при демиелинизирующих заболеваниях. Клетки микроглии потенциально способны к фагоцитарной активности.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.11.2018
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом