Дается классификация углеводов и их переваривание в организме человека, определение и формулы глюкозы и фруктозы. Описана история открытия глюкозы. Приведены данные о концентрации глюкозы в крови в норме и патологии. Также описано изменение концентрации глюкозы в крови при мышечной деятельности.
Глюкоза и мышечная деятельность
Классификация углеводов
В зависимости от сложности строения молекул углеводы классифицируются на три основных класса: моносахариды, олигосахариды (дисахариды) и полисахариды.
К моносахаридам относятся простые углеводы, которые при гидролизе не распадаются на более простые молекулы. Примером моносахаридов являются глюкоза и фруктоза, дисахаридов — сахароза, мальтоза и лактоза, полисахаридов – крахмал и клетчатка в растениях, гликоген в тканях человека и животных.
Определение
Глюкоза (виноградный сахар) – моносахарид, один из самых распространенных источников энергии в живых организмах.
Глюкоза и фруктоза
Фруктоза имеет ту же формулу, что и глюкоза, но другую структуру молекулы (рис. 1). Формула фруктозы — С6Н12О6.
История открытия глюкозы
В чистом виде глюкозу в 1747 году выделил немецкий химик Андреас Маргграф из виноградного сока. В 1801 году Жозеф Луи Пруст выделил глюкозу из виноградного сока. Поэтому ее еще называют виноградным сахаром.
Где находится в организме человека
Свободная глюкоза в организме человека в основном находится в крови. Концентрация глюкозы в крови постоянная и колеблется в узком диапазоне от 3,9 до 5,9 ммоль/л. Если концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а в венозной – 7 ммоль/л — это может свидетельствовать о наличии заболевания, которое называется сахарный диабет (ВОЗ 1999-2013).
Переваривание углеводов в организме человека
Основными углеводами, поступающими в организм человека, являются: крахмал, клетчатка, сахароза, лактоза и гликоген.
В ротовой полости под действием фермента слюны амилазы крахмал и гликоген распадаются на низкомолекулярные полисахариды. Дальнейший распад углеводов протекает в тонкой кишке под действием фермента амилазы поджелудочного сока. В результате образуется дисахарид мальтоза, состоящий из двух остатков глюкозы. Завершается переваривание углеводов превращением образовавшейся мальтозы и других пищевых дисахаридов (сахарозы, лактозы) в моносахариды (глюкозу, фруктозу и галактозу). Главным образовавшимся моносахаридом является глюкоза.
Образовавшиеся моносахариды попадают в кровь и по системе воротной вены поступают вначале в печень. В печень поступает в основном глюкоза, потому что по мере попадания в кровь моносахариды превращаются в глюкозу. В печени глюкоза превращается в гликоген, который представляет собой запасную форму глюкозы. Синтез гликогена ускоряется гормоном инсулином.
Часть глюкозы из крови попадает в мышцы, где также синтезируется гликоген. Белком, переносящим глюкозу в мышцы, является GLUT4.
Между приемами пищи в печени протекает обратный процесс – гликоген распадается на глюкозу, которая поступает в кровь. В состоянии покоя расщеплению гликогена способствует гормон глюкагон (С.С. Михайлов, 2009).
Сахарный диабет
Если уровень глюкозы в крови постоянно превышает нормальные значения, развивается заболевание, которое называется сахарный диабет. Причиной этого заболевания является недостаточное выделение инсулина поджелудочной железой (сахарный диабет типа 1) или недостаточное количество рецепторов инсулина в клетках организма (особенно в мышечных волокнах) – сахарный диабет типа 2. Существует мнение, что одной из причин сахарного диабета типа 2 в пожилом возрасте является уменьшение массы мышц (саркопения) и следовательно, понижение возможности утилизации глюкозы мышцами.
Глюкоза и физическая нагрузка
Концентрация глюкозы в крови во время мышечной деятельности зависит от соотношения между ее потреблением скелетными мышами и выделением печенью.
В состоянии покоя выделению глюкозы из печени способствует гормон глюкагон[1]. Этот гормон обеспечивает расщепление гликогена печени (гликогенолиз) и образование глюкозы из аминокислот (глюконеогенез).
Во время физической нагрузки секреция глюкагона увеличивается. Активность мышц повышает интенсивность выделения адреналина и норадреналина из мозгового слоя надпочечников. Адреналин, норадреналин и глюкагон усиливают гликогенолиз.
Повышение интенсивности физической нагрузки повышает уровень кортизола в крови. Кортизол в свою очередь усиливает катаболизм белков. Это приводит к увеличению количества аминокислот и повышению интенсивности глюконеогенеза, протекающего в печени.
Таким образом глюкагон, адреналин и норадреналин увеличивают количество глюкозы в крови, усиливая процессы гликогенолиза и глюконеогенеза.
На концентрацию глюкозы в крови также влияют гормон роста и гормоны щитовидной железы.
Количество глюкозы, выделяемое печенью, зависит от интенсивности и продолжительности физической нагрузки. С увеличением интенсивности физической нагрузки повышается выделение адреналина и норадреналина. Это заставляет печень выделять все больше глюкозы для мышц. Так, например, концентрация глюкозы в крови после спринта на велосипеде в течение 60 секунд повышается с 5 ммоль/л до 7 ммоль/л (Дж. Х. Уилмор, Д.Л. Костилл, 1997).
Читайте также: При проведении туберальной анестезии появился быстро нарастающий отек мягких тканей
Во время физической нагрузки продолжительностью несколько часов интенсивность выделения глюкозы печенью полностью соответствует потребностям скелетных мышц, поэтому уровень глюкозы в крови соответствует ее концентрации в состоянии покоя или немного его превышает (Дж. Х. Уилмор, Д.Л. Костилл, 1997).
После того, как истощатся запасы гликогена в печени, концентрация глюкозы в крови немного снижается. Однако в этот момент увеличивается концентрация глюкагона в крови. Этот гормон вместе с кортизолом усиливают глюконеогенез, стабилизируя уровень глюкозы в крови (Дж. Х. Уилмор, Д.Л. Костилл, 1997).
Литература
- Михайлов С.С. Спортивная биохимия. – М.: Советский спорт, 2009.– 348 с.
- Уилмор Дж. Х. Костилл Д.Л. Физиология спорта и двигательной активности.- Киев: Олимпийская литература, 1997.- 504 с.
[1] Глюкагон – гормон. Синтезируется в альфа-клетках поджелудочной железы.
Роль жировой ткани в поддержании гомеостаза углеводного обмена
Сахарный диабет (СД) и другие нарушения углеводного обмена признаны неинфекционной эпидемией XXI в. Ее преодоление остается актуальной задачей системы здравоохранения всех стран мира.
Нарушение углеводного обмена является не первопричиной, а следствием повреждения организма на клеточном уровне. Патогенетический процесс развивается под влиянием как генетических, так и эпигенетических факторов. К одному из самых распространенных следует отнести нарушение гомеостаза жировой ткани.
Жировая ткань играет ведущую роль в терморегуляции, участвует в синтезе энергии и гормонов, обмене жирорастворимых витаминов, поддержании гомеостаза свертывающей системы крови и построении клеточных мембран. Кроме того, в настоящее время жировая ткань признана самостоятельным метаболическим органом.
Традиционно жировую ткань подразделяют на белую (WAT – white adipose tissue) и бурую (BAT – brown adipose tissue). Данные виды ткани различаются по функциям, анатомической локализации и морфологической структуре.
WAT преимущественно отвечает за запас энергии в виде триглицеридов, BAT – за рассеивание энергии в виде тепла при холод- или диет-индуцированном термогенезе. Количество BAT обратно пропорционально индексу массы тела (ИМТ). Поэтому количество или активность термогенной функции BAT могут способствовать или препятствовать снижению веса [1]. Кроме того, BAT ассоциируется с низким содержанием жировой ткани и низким риском развития СД 2 типа. Метаболические эффекты связаны с повышенным захватом глюкозы и липидов, необходимых для процесса окисления [2]. Не так давно был открыт третий тип жировой ткани – бежевая жировая ткань (beige/brite (brown in white)). Установлено, что при ее стимуляции увеличивается уровень термогенных маркеров. Кроме того, бежевая жировая ткань оказывает положительное влияние на углеводный, липидный и энергетический обмен.
Белая жировая ткань преимущественно располагается в подкожно-жировом слое, сальнике, между органами, бурая и бежевая – в области почек, шее, вдоль верхней части спины, на плечах.
На сегодняшний день одним из триггеров нарушения углеводного обмена признана именно висцеральная жировая ткань. При избытке висцеральной жировой ткани изменяется работа одного из важных регуляторов энергетического обмена – лептина. В норме содержание лептина в общей циркуляции крови подчиняется суточному ритму (увеличение в ночные часы), а секреция носит импульсный характер. Нарушение гомеостаза лептина приводит к метаболическим нарушениям. При ожирении гиперлептинемия и лептинорезистентность обусловливают возникновение относительного дефицита лептина и, следовательно, снижение его физиологических эффектов [3]. У лиц с избыточной массой тела прогрессирование гиполептинемии аналогично нарушению секреции инсулина. Так, снижение физиологических эффектов лептина ассоциируется с уменьшением антилипотоксического эффекта, элиминации глюкозы, увеличением продукции глюкозы печенью, то есть с прогрессированием инсулинорезистентности. Таким образом порочный круг замыкается. В дальнейшем из-за снижения стимулированного инсулином синтеза лептина секреция последнего уменьшается и развивается абсолютная гиполептинемия.
Необходимо отметить, что белая, бурая и бежевая жировые ткани оказывают различное влияние на уровень лептина. Так, при развитии висцерального ожирения уровень лептина возрастает, одновременно повышается и лептинорезистентность. Бурая и бежевая жировые ткани такого воздействия не оказывают.
Если лептин считается одним из главных регуляторов энергетического обмена, то свободные жирные кислоты (СЖК) – одним из главных энергетических субстратов. Свободные жирные кислоты образуются в процессе липолиза триглицеридов (ТГ), накопленных в клетках жировой ткани (посредством аденилатциклазной системы), и их гидролиза (под влиянием липопротеиновой липазы). В физиологических условиях уровень СЖК в крови может повышаться и снижаться очень быстро, удовлетворяя потребность организма в этой форме энергии. Их содержание, как правило, снижается после всасывания углеводов и выброса в ответ на это инсулина и повышается по мере снижения уровня глюкозы в крови. Глюкагон, адреналин, гормон роста и адренокортикотропный гормон также увеличивают уровень СЖК. Главными физиологическими регуляторами содержания СЖК признаны инсулин и адреналин [4].
Читайте также: Ткань вельвет люкс союз м характеристики
Хронически высокий уровень СЖК может быть обусловлен нарушением пищевого поведения (избыточным потреблением углеводов) и/или хроническим стрессом, а также низкой физической активностью. Указанные факторы приводят к нарастанию окислительного стресса и неадекватному реагированию организма на действие инсулина. При избытке адипозных тканей их липолиз увеличивается. В норме высвобождение СЖК из адипоцитов строго регулируется, что позволяет обеспечить другие ткани необходимым количеством энергии. Однако при ожирении в кровоток поступает патологически высокое количество сигнальных молекул, особенно фактора некроза опухоли α (ФНО-α), что приводит к нарушению метаболического гомеостаза [5]. Таким образом, изменения, приводящие к нарушению действия инсулина и инсулинорезистентности, сначала происходят именно в адипоцитах задолго до нарушения толерантности к глюкозе. В ряде зарубежных источников отмечено, что повышение СЖК в плазме крови свидетельствует о начале развития метаболического синдрома.
В распределении жирных кислот участвуют преимущественно два гормона: гормон роста и лептин. Первый контролирует мобилизацию жирных кислот из жировой ткани, второй – β-окисление жирных кислот в митохондриях. Таким образом, еще одной важной функцией лептина является удержание ТГ в адипоцитах. Поэтому нормальный уровень лептина обеспечивает защиту органов от избытка жировой ткани. Хронический стресс, переедание, избыток сахара, гиподинамия приводят к нарушению работы лептиновой системы. Развитие резистентности к лептину обусловливает увеличение количества СЖК. Чрезмерное поступление СЖК через воротную вену ассоциируется с развитием печеночной инсулинорезистентности. Под действием СЖК в жировой ткани образуются более крупные адипоциты, резистентные к действию инсулина, инициируется местное воспаление, увеличивается секреция провоспалительных цитокинов, негативно воздействующих на организм. В частности, интерлейкин 6 и ФНО-альфа утяжеляют инсулинорезистентность, ангиотензин II способствует повышению артериального давления и развитию атеросклероза.
Избыток СЖК сопровождается накоплением ТГ в паренхимальных клетках разных видов тканей, а именно в скелетных и кардиальных миоцитах, а также в гепатоцитах, что приводит к их повреждению и хронической дисфункции [6, 7]. В условиях инсулинорезистентности печень начинает активно синтезировать СЖК, ТГ, ускоряется липолиз, но уже в жировой ткани. Печень теряет способность метаболизировать СЖК путем β-окисления, активируется перекисное окисление липидов, в большом количестве продуцируются активные формы кислорода, возникает окислительный стресс. Все это в совокупности приводит к фосфорилированию субстрата инсулинового рецептора и появлению резистентности к инсулину. Таким образом возникает еще один порочный круг.
Согласно результатам последних исследований, нарушение пути передачи инсулинового сигнала преимущественно связано с патологическим метаболизмом СЖК в клетках скелетных мышц, не справляющихся с их утилизацией [4] (рисунок).
Повышенный уровень СЖК приводит к дислипидемии и атерогенезу, что обусловлено снижением уровня липопротеинов высокой плотности, образованием атерогенных частиц липопротеинов низкой плотности и повышением уровня ТГ в плазме крови. Кроме того, в условиях инсулинорезистентности при высоком уровне СЖК в митохондриях макрососудистых эндотелиальных клеток индуцируется синтез активных форм кислорода, что приводит к развитию воспалительного процесса в стенках сосудов [8].
Как было отмечено ранее, одним из факторов, предрасполагающих к нарушению углеводного обмена, является неправильное пищевое поведение. Поэтому для профилактики метаболических заболеваний большое значение придается характеру и режиму питания – соотношению белков, жиров и углеводов, времени приема пищи с учетом хронобиологии. На сегодняшний день наиболее рациональной признана средиземноморская диета – соотношение белков, жиров и углеводов составляет 10:30:60% соответственно. Избыток фруктозы вызывает развитие резистентности к лептину и повышение уровня триглицеридов. При высоком уровне триглицеридов нарушается проникновение лептина через гематоэнцефалический барьер, следовательно, сигнал о насыщении поступает несвоевременно. Такое состояние сопровождается чувством голода и желанием насытиться углеводами как быстродействующими источниками энергии.
Установлено, что лептин играет хрономодулирующую роль в суточных вариациях глюкозы в крови и частоты приема пищи. Поэтому для оптимального контроля уровня глюкозы не рекомендуется нарушать режим питания в течение дня (не более трех раз), пропускать завтрак. Нарушение режима приема пищи связано с усилением инсулинорезистентности и повышением постпрандиальной гликемии в обеденные часы (за счет снижения постпрандиальной инсулинемии и увеличения концентрации глюкагона) [9–12]. Важно также контролировать распределение калорийности принимаемой пищи. Известно, что прием более калорийной пищи в обед и ужин способствует развитию абдоминального ожирения, жирового гепатоза и повышению гликемии в ночные часы [13–15].
Немаловажная роль в развитии нарушений углеводного обмена отводится времени отхода ко сну. Таковое влияет на гликемию натощак и инсулинорезистентность. K.L. Knutson и соавт. установили, что чем позднее время отхода ко сну, тем выраженнее инсулинорезистентность. Это справедливо как в отношении пациентов с СД 2 типа, так и лиц без СД [9, 16, 17].
Читайте также: Чекер своими руками из ткани
Целью нашего исследования стало определение роли жировой ткани, хронического стресса, пищевых привычек, времени отхода ко сну в формировании нарушений углеводного обмена.
Исследование проводилось на базе ГАУЗ ТО «Консультативно-диагностический центр „Эндос“» (Тюмень) с 2015 по 2016 г. В нем приняли участие 40 пациентов с впервые выявленными ранними нарушениями углеводного обмена (РНУО), которые диагностировались по результатам перорального глюкозотолерантного теста (группа РНУО), 40 больных СД 2 типа с длительностью заболевания менее пяти лет (по данным государственного регистра больных СД) (группа СД) и 40 лиц без нарушений углеводного обмена (группа контроля).
Критерии включения в исследование:
- возраст от 40 до 70 лет;
- ожирение первой степени;
- отягощенный семейный анамнез в отношении СД;
- для женщин – рождение детей более 4 кг и/или гестационный СД;
- случаи повышения гликемии по результатам анализа крови;
- подписанное информированное согласие на участие в исследовании.
У всех пациентов определяли антропометрические показатели (окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ) в см, рост в см и массу тела в кг для расчета ИМТ). Необходимо отметить, что неуниверсальности определения ИМТ с помощью измерения массы тела и роста была посвящена не одна публикация. В них указывалось, что массу тела преимущественно определяют жировая и мышечная ткани, влияние других тканей на таковую незначительно. Наиболее точно оценить наличие абдоминального ожирения позволяет такой простой антропометрический показатель, как отношение окружности талии к окружности бедер. У мужчин при накоплении жировой ткани в абдоминальной области данный коэффициент будет превышать 1,0, у женщин – 0,85.
Помимо антропометрических показателей оценивали биохимические маркеры нарушения углеводного обмена. В венозной крови определяли уровень глюкозы плазмы натощак (ГПН), гликированного гемоглобина (HbA1с), лептина, инсулина. Для оценки уровня глюкозы в крови применяли ферментативный метод с использованием гексокиназы (BIOSEN C_line, Германия), HbA1с – метод высокоэффективной жидкостной хроматографии (BIO-RADD-10, США), лептина – метод иммуноферментного анализа. Для исследования иммунореактивного инсулина (ИРИ) – радиоиммунный метод (BIOSEN C_line, Германия). Значения индекса инсулинорезистентности (НОМA-IR) рассчитывали по формуле: ИРИ × ГПН : 22,5.
Кроме того, каждый участник исследования вел дневник питания, в котором отражалась информация о времени приема пищи, количестве и наименовании продуктов, их калорийности.
Для сравнения результатов трех выборок использовали непараметрический дисперсионный анализ Краскела – Уоллиса, корреляционный анализ Спирмена, а также множественный линейный регрессионный анализ. Критическое значение значимости приняли равным 0,05.
Математическая обработка данных проводилась с использованием компьютерной программы SPSS 22.0, Statistica 6.0.
Результаты и их обсуждение
Исследуемые группы не различались по полу (женщины – 75%, мужчины – 25%) и возрасту (от 40 до 69 лет). Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1997 г., все пациенты страдали ожирением первой степени. Так, ИМТ у лиц без нарушений углеводного обмена в среднем составил 31,35 ± 5,85 кг/м 2 , у лиц с РНУО – 32,70 ± 5,12 кг/м 2 , у больных СД 2 типа – 33,21 ± 6,12 кг/м 2 . Однако на основании классификации ВОЗ 2017 г. значения ИМТ, полученные в трех группах, соответствовали ожирению второй степени (30,1–35,0 кг/м 2 ) (с наличием СД и/или сердечно-сосудистых катастроф).
Средние значения лептина, ОТ, ОБ и соотношения ОТ/ОБ представлены в табл. 1.
Средний уровень ГПН в группах контроля, РНУО и СД достигал 4,96 ± 0,46, 5,34 ± 0,48 и 6,89 ± 1,34 ммоль/л, HbA1с – 5,57 ± 0,45, 6,07 ± 0,53, 6,27 ± 1,34% соответственно, что согласуется с диагностическими критериями нарушений углеводного обмена.
Во всех трех группах была отмечена положительная корреляционная зависимость между ИМТ и ОТ, ИМТ и ОБ. При этом чем более выраженными были нарушения углеводного обмена, тем сильнее была эта связь. В группах контроля и СД установлена прямая зависимость ИМТ от возраста, в группе РНУО – соотношения ОТ/ОБ от возраста (табл. 2). Полученные результаты подтверждают, что с возрастом количество и качество жировой ткани претерпевают изменение, масса жировой ткани начинает преобладать над массой мышечной ткани.
Положительная корреляционная зависимость также установлена между уровнем лептина и значениями ИМТ: в группе контроля – r = 0,4 (р
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом