Грануляционная ткань (лат. granulum зернышко; син.: грануляция, «дикое мясо», зернистая ткань) — соединительная ткань, образующаяся при заживлении тканевых дефектов путем вторичного натяжения.
Первоначально этот термин использовали только для характеристики раневых процессов, протекающих в тканях, обладающих свободной поверхностью (кожа, слизистая оболочка) и потому видимых глазом. Но он правомерен и по отношению к молодой соединительной ткани (см.), формирующейся при организации тромбов, инфарктов, воспалительных экссудатов и инкапсуляции инородных тел. Формирование Грануляционной ткани — проявление одного из трех последовательно сменяющих друг друга этапов раневого процесса — воспаления (см.), образования грануляций, рубцевания. Непосредственно за повреждением развивается травматический отек, в процессе к-рого происходит избыточное накопление жидкости в поврежденных тканях. В отечной жидкости содержится большое количество белков: альбуминов, глобулинов, фибриногена. Воспалительная реакция, сменяющая травматический отек, ведет к расплавлению мертвых тканей и очищению раны. Еще до завершения этого процесса в дне и по краям раны начинает развиваться Г. т. (цветн. рис. 12,а), постепенно заполняющая возникший дефект. Развитие Г. т. представляет собой проявление регенерации (см.). Сложное строение Г. т. подробно описано H. Н. Аничковым, К. Г. Волковой, В. Г. Гаршиным (1951). Поверхность ее покрыта некротическими массами (цветн. рис. 12,б), содержащими мелкозернистый детрит, фибрин, большое количество лейкоцитов и эритроцитов. Под этим лейкоцитарно-некротическим слоем располагается слой сосудистых петель, содержащий тонкостенные сосуды, полиморфно-ядерные лейкоциты и фибробласты. Интенсивная пролиферация эндотелиоцитов обеспечивает быстрый рост капилляров, достигающих раневой поверхности и затем, образуя петли, вновь уходящих в глубь ткани. Вершины петель с поверхности имеют вид красноватых зерен, вследствие чего молодая соединительная ткань и получила название грануляционной, зернистой. Под слоем сосудистых петель лежит слой собственно Г. т., или слой вертикальных сосудов, составляющий главную ее массу. Между вертикально расположенными сосудами этого слоя находится аморфное межуточное (основное) вещество, представляющее собой студнеобразную массу. Еще глубже лежит слой горизонтально расположенных фибробластов — созревающий слой. Этот слой, постепенно утолщаясь, играет основную роль при заживлении раны. Морфологической особенностью его является разнообразный клеточный состав: здесь находятся фибробласты, эозинофильные лейкоциты, макрофаги, тучные клетки. Глубокие участки этого слоя постепенно приобретаю* вид фиброзной ткани, составляющей дно, а часто и края раны.
На ранних этапах развития Г. т. состоит преимущественно из аморфного межуточного вещества, содержащего кислые мукополисахариды (гиалуроновая к-та, хондроитин-серная к-та, глюкозамин, галактоза-мин, гепарин); в нем рассеяны немногочисленные соединительнотканные клетки и фибробласты, гистиоциты, тучные клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, клетки лимфоидного ряда, или полибласты. Кислые мукополисахариды, синтезирующиеся фибробластами и тучными клетками, входят в состав коллагеновых пучков как материал, цементирующий коллагеновые фибриллы. Общая динамика развития Г. т. заключается в постепенном уменьшении количества аморфного вещества, интенсивной пролиферации клеточных элементов и сосудов, число которых в дальнейшем, по мере нарастания массы коллагеновых волокон и формирования рубца, снижается. Ведущую роль в образовании основного вещества Г. т. и особенно ее волокнистых структур играют фибробласты. Эти клетки, в обычных условиях тонкие, вытянутые, с небольшим узким ядром и цитоплазмой, бедной ультраструктурами, при активации биосинтетических процессов становятся крупными, с большим овоидным ядром и резко возросшим объемом цитоплазмы. При электронной микроскопии в таких фибробластах наблюдают увеличение числа митохондрий, гипертрофию пластинчатого комплекса (см. Гольджи комплекс) и расширение его цистерн, значительную гиперплазию шероховатого эндоплазматического ретикулума, ответственного за синтез коллагеновых белков (рис. 1). Фибробласты обладают высокой активностью гидролитических (кислые и щелочные фосфатазы) и протеолитических (аминопептидаза, катепсины) ферментов. Менее выражена в фибробластах активность окислительно-восстановительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы и др.). В их цитоплазме содержится большое количество гликогена и рибонуклеопротеидов. Авторадиографическое исследование свидетельствует об интенсивном синтезе РНК в фибробластах Г. т. (рис. 2). В отношении происхождения фибробластов Г. т. существуют различные точки зрения. Одни исследователи считают более вероятным местное их происхождение из адвентициальных клеток, другие полагают, что фибробласты попадают в Г. т. гематогенным путем; существует также мнение, допускающее наличие обоих этих источников. Отмеченные у фибробластов признаки высокой биосинтетической активности в равной мере наблюдаются и в других клетках Г. т.— тучных, макрофагах, эндотелиоцитах. Тучные клетки принимают участие в образовании межуточного вещества соединительной ткани. Полагают, что, с другой стороны, они регулируют состав межклеточного вещества, поглощая избыток мукополисахаридов, откладывающихся в их цитоплазме в виде гранул. Появление и активизация тучных клеток почти исключительно в созревающем слое грануляций, в к-ром происходит постоянная убыль кислых мукополисахаридов, делают это предположение вполне обоснованным. Уменьшение массы аморфного вещества в созревающей Г. т. происходит синхронно с увеличением в ней количества волокнистых структур. Около фибробластов, лежащих вдоль вертикально расположенных сосудов, появляются нежные коллагеновые волокна. В это же время в Г. т. обнаруживают в большом количестве и аргирофильные волокна. Высокая активность фермента коллагеназы в цитоплазме фибробластов свидетельствует о том, что эти клетки, по-видимому, обеспечивают не только синтез коллагеновых волокон, но и частичный лизис их, благодаря чему достигается регуляция количества новообразований фиброзной ткани. На ранних этапах новообразования Г. т. процессы рассасывания выражены слабо. Интенсивными они становятся в период созревания грануляций, когда происходит нарастание массы коллагеновых волокон, часть которых подвергается рассасыванию. При закрытии раневого дефекта и образовании рубца стихает процесс рассасывания коллагеновых волокон. По мере созревания Г. т. количество межуточного аморфного вещества, тучных клеток, гистиоцитов, лейкоцитов и других ее клеточных элементов снижается, а количество грубеющих коллагеновых волокон увеличивается. В процессе развития рубца постепенно стихает и биосинтетическая активность фибробластов, которые превращаются в «покоящиеся» фиброциты. В этот период снижается энзиматическая активность фибробластов, в их цитоплазме уменьшается содержание гликогена и РНК (рис. 3), уменьшается количество цитоплазматических структур. В финале раневого процесса формируется рубцовая ткань, представляющая собой пучки грубых коллагеновых волокон с расположенными между ними немногочисленными фиброцитами и сосудами. Способность фиброцитов рубцовой ткани к повторному активному синтезу коллагена, т. е. превращению в фибробласты, не изучена. Позже в рубце могут появляться эластические волокна.
Развитие Грануляционной ткани характеризует процесс заживления раны путем вторичного натяжения. Если же рана невелика и ее края максимально сближены, срастание их происходит быстро, без развития значительных грануляций, и в этих случаях говорят о заживлении путем первичного натяжения. В обоих случаях клеточная реакция и динамика коллагеноза принципиально идентичны, и речь идет только о количественных различиях.
Читайте также: Пластинчатая костная ткань остеобласты
Весь цикл развития и созревания Г. т. занимает ок. 2—3 нед., однако различные этапы этого процесса могут затягиваться или протекать интенсивнее в зависимости от размеров раны, индивидуальных особенностей организма и различных условий окружающей среды. При нарушениях кровообращения, иннервации, авитаминозе С наблюдаются различные отклонения от описанного хода развития Г. т. в виде вяло текущих грануляций, появления избыточных грануляций (напр., «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах, при длительном нагноении раны, хроническом остеомиелите) или быстрого и чрезмерного огрубения соединительной ткани с гиалинозом фиброзных пучков и формированием так наз. келоидных рубцов. Эти отклонения обусловлены качественными и количественными нарушениями коллагенообразования в фибробластах и окружающем их межуточном вещество.
У детей процесс развития Грануляционной ткани протекает интенсивнее, чем у взрослых. Сокращению сроков заживления ран способствуют и некоторые фармакологические препараты, напр, пентаксил, метилурацил, оротат калия.
Библиография Аничков H. Н., Волкова К. Г. и Гаршин В. Г. Морфология заживления ран, М., 1951; Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека, т. 1, М., 1950; Хрущов Н. Г. Проблема происхождения фибробластов в постнатальном онтогенезе млекопитающих, Онтогенез, т. 5, № 1,с. 3, 1974, библиогр.; Rae k. allio J. Enzyme histochemistry of wound healing, Progr. histochem. cyto-chem., v. 1, p. 51, 1970, bibliogr.; Repair and regeneration, ed. by J. E. Dunphy a. W. V. Winkle, p. 151, N. Y. a. o., 1969; Whitting H. The tissue mast cell and wound healing, Int. Rev. Gen. Exp. Zool., v. 4, p. 131, 1969, bibliogr.
30. Микропрепарат о/80-грануляционная ткань.
слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами,
слой многочисленных сосудов (капилляров),
капилляры располагаются вертикально к поверхности,
между сосудами – рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты,
слой фибробластов и оформленная соединительная ткань,
какой вид регенерации обеспечивается развитием грануляционной ткани? – заживление ран протекает по законам репаративной регенерации, заживление вторичным натяжением
сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы
плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей в глубь дермы
в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый, роговой.
Строма рыхлая с избыточным образованием кровеносных сосудов
Для папилломы характерен морфологический атипизм (вариант тканевой). Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов.
32. 0/35 – Плоскоклеточный рак
опухолевые клетки образуют комплексы, врастающие в фиброзную ткань кожи.
комплексы состоят из слоев атипических клеток с признаками стратификации
наличие экстрацеллюлярного ороговения («раковые жемчужины»)
степень дифференцировки опухоли: высоко-дифференцированный.
33. Ч/74 – аденокарцинома желудка
слизистая пилорического отдела желудка.
атипические клетки из железистого эпителия строят тубулярные и альвеолярные железы.
раковые железы прорастают подслизистый слой стенки желудка.
эпителий желез многорядный, в железах отсутствуют мембраны.
аденокарцинома – возникает в органах, где есть железистый эпителий и возможна железистая метаплазия эпителия.
вид карцином: высоко-, умерено-, низкодифференцированные.
34. Микропрепарат о/90 – фиброаденома молочной железы.
паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной величины и формы
строма опухоли – разрастание внутридольковой рыхлой соединительной ткани,
строма преобладает над железистым компонентом.
Соединительная ткань сдавливает протоки, врастая в их стенку.
Протоки приобретают вид узких щелей.
Гистологический тип фиброаденомы – аденома с развитой фиброзной стромой. Опухоль железистых отделов молочной железы, тубулярная аденома растет из протоков железистых структур. Гистологические разновидности аденом: альвеолярная, трабекулярная, сосочковая.
При периканаликулярной форме – просветы протоков расширены, при интраканаликулярном – сужены. Данная фиброаденома смешанная.
35. 0/104 – Леймиома матки
а)толщина и направление пучков опухолевых гладкомышечных клеток веретенообразной формы: увеличены в размерах, утолщены, идущие в разных направлениях.
Б) количественные взаимоотношения между клеточными и волокнистыми структурами в разных участках опухоли различны. Преобладает клеточный компонент.
изменение строение леймиомы матки при длительном существовании: увеличивается количество стромы, атрофируются г/м клетки => строение фибромы => четко отграниченный узел. Строма миом и стенки сосудов подвергаются гиалинозу. Характерны дистрофические изменения (ослизнение и обызвествление) и некрозы.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Печать / Микропрепараты
№ 5 — Смешанный тромб в сосуде
№ 11 — Кровоизлияние в мозг (геморрагическая инфильтрация)
№ 7 — Ишемический инфаркт почки
№ 9 — Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)
№ 17 — Зернистая дистрофия эпителия канальцев почки
№ 19 — Амилоидоз почки (окр. конго-рот)
№ 111 — Бурая индурация легкого
№ 26 — Жировая дистрофия печени (окраска судан)
№ 40 — Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
№ 76 — Фибринозный перикардит («волосатое» сердце)
№ 51 — Кавернозная гемангиома
№ 144 — Хроническая язва желудка с обострением
№ 201 — Атеросклероз коронарной артерии
№ 50 — Фибромиома матки (окраска Ван-Гизон)
№ 77 — Портальный цирроз печени
№ 55 — Полиморфноклеточная саркома
№ 66 — Фиброаденома молочной железы
№ 61 — Сосочковая кистаденома яичника
№ 104 — Метастаз рака в лимфоузел
№ 62 — Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи
№ 64 — Аденокарцинома прямой кишки
№ 118 — Лимфоузел при лимфогранулематозе
№ 120 — Лейкемические инфильтраты в почке при остром
№ 134 — Возвратно-бородавчатый эндокардит
№ 97 — Крупноочаговый кардиосклероз
№ 140 — Артериолосклеротическая почка (первично-сморщенная)
№ 143 — Острый инфаркт миокарда
№ 72 — Острая очаговая пневмония
№ 184 — Подострый экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит
№ 185 — Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание
№ 100 — Билиарный цирроз печени
№ 151 — Некротический трахеит при гриппе
№ 131 — Милиарный туберкулез легких
№ 126 – Фиброзно-очаговый туберкулез
№ 146 — Острый флегмонозный аппендицит
№ 171 — Токсическая дистрофия печени
№ 79 — Плеоморфная липосаркома
№ 189 — Постнекротический цирроз печени
№ 17 «Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек» (окраска гематоксилин-эозин). Клубочки почек не изменены. Цитоплазма эпителиальных клеток извитых канальцев набухшая, просвет канальцев сужен, границы между клетками нечеткие, ядра окрашены в бледно-синий цвет. Под большим увеличением в цитоплазме клеток обнаруживаются белковые мелкие включения розового цвета.
№ 26 Микропрепарат «Жировая дистрофия печени» (окраска судан III). В цитоплазме печеночных клеток по периферии долек видно большое количество капель жира, окрашенных в оранжевый цвет.
Читайте также: Как сделать цветы из ткани для декора
№ 19 Микропрепарат «Амилоидоз почки» (окраска конго красным). При окраске конго красным амилоид окрашивается в красный цвет, определяется в мезангии и капиллярных петлях клубочков, субэндотелиально во внегломерулярных сосудах, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярной строме. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая (гидропическая, гиалино-капельная) и жировая дистрофия.
№ 27 Микропрепарат «Ожирение сердца» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате видны участки разрастания жировой ткани, которые определяются под эпикардом и в строме, между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты находятся в состоянии атрофии — ядро и цитоплазма уменьшены. Местами определяется скопление в кардиомиоцитах бурого пигмента — липофусцина.
№ 100 Билиарный цирроз печени. Печень уменьшена в размерах, зеленовато-бурого цвета, имеет мелкозернистую поверхность. Фиксирующая жидкость окрашена в буровато-зеленый цвет.
№9 «Некроз эпителия извитых канальцев почки» (№ 9) (окраска гематоксилин-эозином). Наряду с окрашенными клубочками и эпителием прямых канальцев, в клетках которых содержатся ядра, эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии коагуляции), в других клетках цитоплазма имеет вид глыбок (плазморексис). Обращает внимание неравномерность кровенаполнения различных структур почки: малокровие капилляров клубочков и полнокровие сосудов мозгового слоя.
№ 153 Микропрепарат «Отек легкого» (окраска гематоксилин-эозином). В ткани легкого отмечается скопление розовой отечной жидкости в межуточной ткани и полостях альвеол. Просветы альвеол расширены, межальвеолярные перегородки истончены за счет сдавления.
№ 1 Микропрепарт «Мускатная печень» (окраска гематоксилин-эозином). В ткани печени видны резко расширенные полнокровные вены и синусоиды, местами диапедезные кровоизлияния, обусловленные повышением сосудистой проницаемости в условиях гипоксии, расположенные центролобулярно. Гепатоциты центра долек некротизированы, с выраженной белковой дистрофией. Гепатоциты в периферических отделах долек находятся в состоянии жировой дистрофии. Отмечается разрастание соединительной ткани в портальных полях.
№111 Микропрепарат «Бурая индурация легкого» (окраска гематоксилин-эозином). В легочной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином (сидерофаги и сидеробласты). Они видны в полости альвеол, в просвете бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. Сосуды легкого полнокровны, отмечаются диапедезные кровоизлияния в альвеолы.
№ 11 Микропрепарат «Геморрагическая инфильтрация головного мозга» (окраска гематоксилин-эозином). Кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На периферии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом — гемосидерином. Вещество мозга в зоне кровоизлияния сохранено, за пределами его — отечно. В области кровоизлияния видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии, что свидетельствует о повышении сосудистой проницаемости и развитии кровоизлияния путем диапедеза.
№ 5 Микропрепарат «Смешанный тромб в артерии» (окраска гематоксилин-эозином). Просвет артерии полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом. Он состоит из нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда отмечаются деструктивные изменения эндотелия.
№ 7 Микропрепарат «Геморрагический инфаркт легкого» (окраска гематоксилин-эозином). В ткани легкого виден участок некроза: отсутствие ядер в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза пропитана кровью. Вокруг некротизированного участка полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами.
№ 75 Крупозная пневмония. В просвете альвеол фибринозный экссудат и сегментоядерные лейкоциты
№ 131 Милиарный туберкулез легкого.В препарате видно множество туберкулезных гранулем. В центре гранулемы определяется казеозный некроз, вокруг него радиарно располагается вал из эпителиоидных, лимфоидных и единичных плазматических клеток. Характерным является наличие гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланхганса. Сосуды в гранулеме не определяются.
№ 43 МИКРОПРЕПАРАТ «Грануляционная ткань» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки соединительной ткани — эпителиоидные клетки, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки. Между клетками расположены рыхлые волокна коллагена.
№ 40 МИКРОПРЕПАРАТ «Железистая гиперплазия эндометрия» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате виден резко утолщенный функциональный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами образуют расширение в виде кист. Эпителиальные клетки желез пролиферируют, с высокой митотической активностью, строма эндометрия богата клетками (клеточная гиперплазия). В строме определяются клубочки спиральнозакрученных новообразованных сосудов.
№ 66 МИКРОПРЕПАРАТ «Фиброаденома молочной железы» (окраска гематоксилином и эозином). Паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной формы и величины, а строма — разрастанием внутридольковой соединительной ткани, которая преобладает над железистым компонентом.
№ 62 МИКРОПРЕПАРАТ «Плоскоклеточный рак кожи с ороговением» (окраска гематоксилином и эозином). Опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые прорастают в подлежащую ткань с врастанием в них. Клетки опухоли полиморфны, ядра их гиперхромны, обнаруживаются фигуры патологических митозов, встречаются двуядерные клетки. Встречаются очаги гиперкератоза, светло окрашенные, округлой формы («раковые жемчужины»), что говорит о способности опухоли к ороговению.
№ 64 МИКРОПРЕПАРАТ «Аденокарцинома прямой кишки» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате видны элементы опухоли, которые представлены железистыми комплексами различной формы и величины, образованные атипичными клетками с гиперхромными ядрами, фигурами патологических митозов. Опухоль прорастает в подслизистый слой и врастает в мышечную оболочку кишки (инвазивный рост).
№ 41 МИКРОПРЕПАРАТ «Фиброма кожи» (окраска гематоксилином и эозином). Опухоль представлена дифференцированной соединительной тканью, пучки ее расположены в разных направлениях и имеют разную толщину, в пучках располагаются фибробласты, образуя большие или меньшие скопления; продольная ось их ядра, как правило, совпадает с направлением коллагеновых волокон. В соединительно-тканной капсуле виден упорядоченный ход пучков соединительной ткани.
№ 55 МИКРОПРЕПАРАТ «Клеточный полиморфизм в незрелой опухоли» (полиморфноклеточная саркома) (окраска гематоксилином и эозином). В опухоли паренхима преобладает над стромой. Резко выражен клеточный атипизм: клетки и их ядра полиморфны — различной величины и формы, ядра интенсивно окрашены. Много гигантских клеток с одним большим ядром или несколькими ядрами неправильной формы. Встречается атипичные митозы.
№ 50 МИКРОПРЕПАРАТ «Фибромиома матки» (окраска пикрофуксином по Ван-Гизону).Гладкомышечные и соединительнотканные волокна складываются в пучки различной толщины, которые располагаются хаотично (тканевой атипизм). При окраске пикрофуксином мышечные клетки окрашиваются в желтовато-зеленый цвет, а волокнистые элементы соединительной ткани — в кирпично-красный.
№ 49 МИКРОПРЕПАРАТ «Хондрома» (окраска гематоксилином и эозином). Опухоль имеет строение зрелого гиалинового хряща с беспорядочно расположенными хондроцитами. Иногда встречаются очаги миксоматоза и вторичной оссификации с образованием костных балок.
Читайте также: Покраска джинс краской для ткани крата
№ 51 МИКРОПРЕПАРАТ «Кавернозная гемангиома» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани печени определяется опухоль, построенная из множества тонкостенных сосудистых полостей, различной величины и формы, выстланных эндотелиальными клетками. Полости заполнены кровью или тромботическими массами. От окружающих тканей отделена фиброзной капсулой.
№ 104 МИКРОПРЕПАРАТ «Метастаз недифференцированного рака в лимфоузел» (окраска гематоксилином и эозином). В мозговом веществе лимфатического узла определяется опухолевая ткань, состоящая из крайне недифференцированных опухолевых клеток, которые не имеют сходства с исходным эпителием, с прослойками фиброзной ткани и диффузно инфильтрируют ткань лимфоузла.
№ 118 МИКРОПРЕПАРАТ «Лимфоузел при лимфогранулематозе» (окраска гематоксилином и эозином). Лимфоидная ткань вытеснена разрастаниями атипичных клеток ретикулярного происхождения, встречаются гиперхромные малые и большие клетки Ходжкина, гигантские многоядерные клетки Березовского-Штенберга. Среди клеток инфильтрата обнаруживаются в большом количестве эозинофилы, плазматические клетки, гистиоциты, полиморфноядерные лейкоциты. Видны участки некроза и склероза опухолевой ткани.
№ 120 МИКРОПРЕПАРАТ «Почка при остром недифференцированном лейкозе» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани почки определяется диффузная лейкемическая инфильтрация недифференцированными бластными клетками гематогенного происхождения. Резко выражены дистрофические изменения в клубочках и канальцах.
№ 201 Микропрепарат «Атеросклероз коронарной артерии» (окраска гематоксилином и эозином). Просвет сосуда сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиро-белковые массы, распадающиеся игольчатые кристаллы холестерина (стадия атероматоза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью.
№ 140 Микропрепарат «Артериолосклеротический нефросклероз» окраска гематоксилин-эозином). Стенки артериол резко утолщены, гомогенные, бесструктурные, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами гиалина, вплоть до образования «гиалиновых» шаров. Канальцы атрофичны. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.
№ 143 Микропрепарат «Острый инфаркт миокарда» (окраска гематоксилином и эозином). Определяется 3 зоны:
1. Зона некроза с некротическими изменениями кардиомиоцитов, лизисом ядер, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, отсутствием поперечной исчерченности и границ клеток;
2. Демаркационная зона — расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния (геморрагический венчик) и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, плазматическими клетками;
3. Зона сохраненного миокарда.
№ 97 Микропрепарат «Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз» (окраска гематоксилином и эозином). В миокарде видно обширное поле рубцовой соединительной ткани (на месте бывшего инфаркта миокарда). Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами (проявление регенерационной гипертрофии).
№ 134 Микропрепарат «Возвратно-бородавчатый эндокардит» (окраска гематоксилин-эозином). Клапан резко утолщен, представлен гиалинизированной тканью. На фоне склероза очаги свежей дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного и фибриноидного набухания и деструкции эндотелия, на которых видны свежие тромботические массы. В толще клапана диффузная лимфомакрофагальная инфильтрация, неоваскуляризация.
№ 72 Микропрепарат «Очаговая пневмония» (окраска гематоксилином и эозином). Все слои стенок бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит). В просвете бронха- серозно-лейкоцитарный экссудат с примесью слущенных клеток эпителия. Встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах также содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема).
№ 144 Микропрепарат «Хроническая язва желудка в период обострения» (окраска гематоксилином и эозином). Дефект в стенке желудка захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой — пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками и явлениями фибриноидного некроза.
№ 146 Микропрепарат «Острый флегмонозный аппендицит» (окраска гематоксилином и эозином). Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена. Сосуды отростка гиперемированы. Прилежащая брыжейка диффузно инфильтрирована лейкоцитами.
№ 171 МИКРОПРЕПАРАТ «ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ» (окраска гематоксилином и эозином). В центральных отделах долек гепатоциты находятся в состоянии некроза. Среди некротических масс видны сегментоядерные лейкоциты и звездчатые эндотелиоциты. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
№ 77 МИКРОПРЕПАРАТ «ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ» (окраска гематоксилином и эозином). Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки. Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация, сближение триад отсутствует.
№ 189 МИКРОПРЕПАРАТ «ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ» (окраска гематоксилином и эозином). Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле видны фрагменты нескольких долек. Печеночные балки неразличимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Видны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, в которых определяются сближенные триады и лимфогистиоцитарные инфильтраты.
№ 185 Микропрепарат «Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание» (окраска гематоксилин-эозин). В отдельных участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью, клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых «шаров». В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированы, капиллярные петли склерозированы, клубочки имеют «лапчатый» вид, отмечаются сращения капиллярных петель с капсулой клубочка. Артериолы склерозированы и гиалинизированы. Резко выражены склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы.
№ 151 МИКРОПРЕПАРАТ «Грипп, осложненный вторичной инфекцией (некротический трахеит)» (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая трахеи полнокровная с очагами кровоизлияний. Эпителиальные клетки слущиваются на значительном протяжении в виде пластов. На поверхности слизистой-фибринозно-геморрагический экссудат. Отмечаются обширные участки некроза в слизистой оболочке с образованием язв.
№ 169 МИКРОПРЕПАРАТ «Холерный энтерит» (окраска гематоксилин-эозином). Ворсины слизистой оболочки отечны, со слущенным эпителием, слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы лимфоидными клетками и полиморфноядерными лейкоцитами, наблюдается полнокровие сосудов.
№ 126 Микропрепарат «Фиброзно-очаговый туберкулез легких» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани легкого виден массивный очаг казеозного некроза, окруженный фиброзной капсулой (старый очаг), при этом местами видны туберкулезные казеозные очаги с экссудативно-продуктивным воспалением по периферии некротического очага (свежий очаг).
№ 79 МИКРОПРЕПАРАТ «Липосаркома» (окраска гематоксилином и эозином). Опухоль характеризуется полиморфным клеточным составом. Преобладают мелкие и крупные округлые клетки с большим ядром и грубой структурой хроматина. В ядрах часты атипичные митозы. Ядра крупных клеток уродливые, в цитоплазме располагаются несколько жировых капель или одна крупная. Клетки опухоли окружены тонкими аргирофильными волокнами. Мелкие липоциты образуют в опухоли очаговые скопления.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом