Грануляционная ткань (лат. granulum зернышко; син.: грануляция, «дикое мясо», зернистая ткань) — соединительная ткань, образующаяся при заживлении тканевых дефектов путем вторичного натяжения.
Первоначально этот термин использовали только для характеристики раневых процессов, протекающих в тканях, обладающих свободной поверхностью (кожа, слизистая оболочка) и потому видимых глазом. Но он правомерен и по отношению к молодой соединительной ткани (см.), формирующейся при организации тромбов, инфарктов, воспалительных экссудатов и инкапсуляции инородных тел. Формирование Грануляционной ткани — проявление одного из трех последовательно сменяющих друг друга этапов раневого процесса — воспаления (см.), образования грануляций, рубцевания. Непосредственно за повреждением развивается травматический отек, в процессе к-рого происходит избыточное накопление жидкости в поврежденных тканях. В отечной жидкости содержится большое количество белков: альбуминов, глобулинов, фибриногена. Воспалительная реакция, сменяющая травматический отек, ведет к расплавлению мертвых тканей и очищению раны. Еще до завершения этого процесса в дне и по краям раны начинает развиваться Г. т. (цветн. рис. 12,а), постепенно заполняющая возникший дефект. Развитие Г. т. представляет собой проявление регенерации (см.). Сложное строение Г. т. подробно описано H. Н. Аничковым, К. Г. Волковой, В. Г. Гаршиным (1951). Поверхность ее покрыта некротическими массами (цветн. рис. 12,б), содержащими мелкозернистый детрит, фибрин, большое количество лейкоцитов и эритроцитов. Под этим лейкоцитарно-некротическим слоем располагается слой сосудистых петель, содержащий тонкостенные сосуды, полиморфно-ядерные лейкоциты и фибробласты. Интенсивная пролиферация эндотелиоцитов обеспечивает быстрый рост капилляров, достигающих раневой поверхности и затем, образуя петли, вновь уходящих в глубь ткани. Вершины петель с поверхности имеют вид красноватых зерен, вследствие чего молодая соединительная ткань и получила название грануляционной, зернистой. Под слоем сосудистых петель лежит слой собственно Г. т., или слой вертикальных сосудов, составляющий главную ее массу. Между вертикально расположенными сосудами этого слоя находится аморфное межуточное (основное) вещество, представляющее собой студнеобразную массу. Еще глубже лежит слой горизонтально расположенных фибробластов — созревающий слой. Этот слой, постепенно утолщаясь, играет основную роль при заживлении раны. Морфологической особенностью его является разнообразный клеточный состав: здесь находятся фибробласты, эозинофильные лейкоциты, макрофаги, тучные клетки. Глубокие участки этого слоя постепенно приобретаю* вид фиброзной ткани, составляющей дно, а часто и края раны.
На ранних этапах развития Г. т. состоит преимущественно из аморфного межуточного вещества, содержащего кислые мукополисахариды (гиалуроновая к-та, хондроитин-серная к-та, глюкозамин, галактоза-мин, гепарин); в нем рассеяны немногочисленные соединительнотканные клетки и фибробласты, гистиоциты, тучные клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, клетки лимфоидного ряда, или полибласты. Кислые мукополисахариды, синтезирующиеся фибробластами и тучными клетками, входят в состав коллагеновых пучков как материал, цементирующий коллагеновые фибриллы. Общая динамика развития Г. т. заключается в постепенном уменьшении количества аморфного вещества, интенсивной пролиферации клеточных элементов и сосудов, число которых в дальнейшем, по мере нарастания массы коллагеновых волокон и формирования рубца, снижается. Ведущую роль в образовании основного вещества Г. т. и особенно ее волокнистых структур играют фибробласты. Эти клетки, в обычных условиях тонкие, вытянутые, с небольшим узким ядром и цитоплазмой, бедной ультраструктурами, при активации биосинтетических процессов становятся крупными, с большим овоидным ядром и резко возросшим объемом цитоплазмы. При электронной микроскопии в таких фибробластах наблюдают увеличение числа митохондрий, гипертрофию пластинчатого комплекса (см. Гольджи комплекс) и расширение его цистерн, значительную гиперплазию шероховатого эндоплазматического ретикулума, ответственного за синтез коллагеновых белков (рис. 1). Фибробласты обладают высокой активностью гидролитических (кислые и щелочные фосфатазы) и протеолитических (аминопептидаза, катепсины) ферментов. Менее выражена в фибробластах активность окислительно-восстановительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы и др.). В их цитоплазме содержится большое количество гликогена и рибонуклеопротеидов. Авторадиографическое исследование свидетельствует об интенсивном синтезе РНК в фибробластах Г. т. (рис. 2). В отношении происхождения фибробластов Г. т. существуют различные точки зрения. Одни исследователи считают более вероятным местное их происхождение из адвентициальных клеток, другие полагают, что фибробласты попадают в Г. т. гематогенным путем; существует также мнение, допускающее наличие обоих этих источников. Отмеченные у фибробластов признаки высокой биосинтетической активности в равной мере наблюдаются и в других клетках Г. т.— тучных, макрофагах, эндотелиоцитах. Тучные клетки принимают участие в образовании межуточного вещества соединительной ткани. Полагают, что, с другой стороны, они регулируют состав межклеточного вещества, поглощая избыток мукополисахаридов, откладывающихся в их цитоплазме в виде гранул. Появление и активизация тучных клеток почти исключительно в созревающем слое грануляций, в к-ром происходит постоянная убыль кислых мукополисахаридов, делают это предположение вполне обоснованным. Уменьшение массы аморфного вещества в созревающей Г. т. происходит синхронно с увеличением в ней количества волокнистых структур. Около фибробластов, лежащих вдоль вертикально расположенных сосудов, появляются нежные коллагеновые волокна. В это же время в Г. т. обнаруживают в большом количестве и аргирофильные волокна. Высокая активность фермента коллагеназы в цитоплазме фибробластов свидетельствует о том, что эти клетки, по-видимому, обеспечивают не только синтез коллагеновых волокон, но и частичный лизис их, благодаря чему достигается регуляция количества новообразований фиброзной ткани. На ранних этапах новообразования Г. т. процессы рассасывания выражены слабо. Интенсивными они становятся в период созревания грануляций, когда происходит нарастание массы коллагеновых волокон, часть которых подвергается рассасыванию. При закрытии раневого дефекта и образовании рубца стихает процесс рассасывания коллагеновых волокон. По мере созревания Г. т. количество межуточного аморфного вещества, тучных клеток, гистиоцитов, лейкоцитов и других ее клеточных элементов снижается, а количество грубеющих коллагеновых волокон увеличивается. В процессе развития рубца постепенно стихает и биосинтетическая активность фибробластов, которые превращаются в «покоящиеся» фиброциты. В этот период снижается энзиматическая активность фибробластов, в их цитоплазме уменьшается содержание гликогена и РНК (рис. 3), уменьшается количество цитоплазматических структур. В финале раневого процесса формируется рубцовая ткань, представляющая собой пучки грубых коллагеновых волокон с расположенными между ними немногочисленными фиброцитами и сосудами. Способность фиброцитов рубцовой ткани к повторному активному синтезу коллагена, т. е. превращению в фибробласты, не изучена. Позже в рубце могут появляться эластические волокна.
Читайте также: Сердечная мышечная ткань является произвольной
Развитие Грануляционной ткани характеризует процесс заживления раны путем вторичного натяжения. Если же рана невелика и ее края максимально сближены, срастание их происходит быстро, без развития значительных грануляций, и в этих случаях говорят о заживлении путем первичного натяжения. В обоих случаях клеточная реакция и динамика коллагеноза принципиально идентичны, и речь идет только о количественных различиях.
Весь цикл развития и созревания Г. т. занимает ок. 2—3 нед., однако различные этапы этого процесса могут затягиваться или протекать интенсивнее в зависимости от размеров раны, индивидуальных особенностей организма и различных условий окружающей среды. При нарушениях кровообращения, иннервации, авитаминозе С наблюдаются различные отклонения от описанного хода развития Г. т. в виде вяло текущих грануляций, появления избыточных грануляций (напр., «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах, при длительном нагноении раны, хроническом остеомиелите) или быстрого и чрезмерного огрубения соединительной ткани с гиалинозом фиброзных пучков и формированием так наз. келоидных рубцов. Эти отклонения обусловлены качественными и количественными нарушениями коллагенообразования в фибробластах и окружающем их межуточном вещество.
У детей процесс развития Грануляционной ткани протекает интенсивнее, чем у взрослых. Сокращению сроков заживления ран способствуют и некоторые фармакологические препараты, напр, пентаксил, метилурацил, оротат калия.
Библиография Аничков H. Н., Волкова К. Г. и Гаршин В. Г. Морфология заживления ран, М., 1951; Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека, т. 1, М., 1950; Хрущов Н. Г. Проблема происхождения фибробластов в постнатальном онтогенезе млекопитающих, Онтогенез, т. 5, № 1,с. 3, 1974, библиогр.; Rae k. allio J. Enzyme histochemistry of wound healing, Progr. histochem. cyto-chem., v. 1, p. 51, 1970, bibliogr.; Repair and regeneration, ed. by J. E. Dunphy a. W. V. Winkle, p. 151, N. Y. a. o., 1969; Whitting H. The tissue mast cell and wound healing, Int. Rev. Gen. Exp. Zool., v. 4, p. 131, 1969, bibliogr.
Патологическая анатомия / Пат.анатомия Регенерация, репарация, организация
5. Какой пигмент придает легким бурый цвет? К какой группе он относится?
Читайте также: Чем представлена образовательная ткань в корне
После перенесенной менингококковой инфекции у ребенка заметно увеличились размеры головы. При вентрикулографии выявлено увеличение объема боковых желудочков мозга за счет скопления в них жидкости.
1. К какому патологическому процессу в веществе мозга может привести водянка?
2. Как называется такое состояние головного мозга?
3. Как при этом процессе изменится масса мозга?
4. Какая разновидность этого процесса по механизму развития?
5. Как называются подобные процессы в легких, почках?
Мужчина 63 лет умер от неоперабельного рака пищевода, вызвавшего его непроходимость.
1. Как может измениться масса тела?
2. Как называется этот процесс?
3. Каков он по распространенности? Назовите его синонимы.
4. Какой вид его по механизму развития?
5. В каких внутренних органах тот же процесс бывает наиболее выраженным?
6. Какой цвет приобретают миокард и печень на разрезе?
7. Чем обусловлено изменение их цвета?
Мужчина, злостный курильщик, длительное время страдал хроническим бронхитом и умер от сердечно-легочной недостаточности. На вскрытии: легкие увеличены, не спадаются, прикрывают область сердца, бледные на разрезе.
1. Какой патологический процесс в легких?
2. Каков он по механизму развития?
3. Как называется такой процесс в легких?
4. С каким внешним признаком связано это название?
5. Чем обусловлена у таких больных дыхательная недостаточность?
Мужчина 43 лет умер в результате длительного страдания туберкулезом легких. Одной из причин смерти явилась легочно-сердечная недостаточность. На вскрытии: труп истощен, внутренние органы уменьшены в размерах и массе. Окраска миокарда, печени и сохранившейся жировой клетчатки
1. Какой общий патологический процесс выявлен на вскрытии? Какая его разновидность?
2. Назовите его форму по причине развития?
3. Может ли данный патологический процесс быть одной из причин смерти больного? Ответ мотивируйте.
4. Чем обусловлено изменение окраски жировой клетчатки, миокарда и печени?
5. Является ли данный патологический процесс обратимым?
У больного 42 лет удалена почка с камнем и направлена в патологоанатомическое отделение. Почка увеличена. Лоханка резко растянута и заполнена прозрачной жидкостью. В лоханке патологоанатом обнаружил камень, частично закрывающий просвет мочеточника. Паренхима почки имеет вид тонкой пластинки, прилегающей к капсуле.
1. С какой целью направлена почка к патологоанатому?
2. Какой процесс в почечной паренхиме?
3. Какова его разновидность по распространенности и механизму развития?
4. Как называется такой процесс в почке?
5. Обратим ли процесс, выявленный в почке?
6. Как при этом изменяется функция почки?
Женщина 80 лет была отягощена несросшимся переломом шейки правого бедра и умерла от пневмонии. На вскрытии подкожная, околопочечная и сальниковая жировая клетчатка отсутствуют, под кожей контурируются кости. Правая нижняя конечность тоньше левой. Внутренние органы уменьшены в объеме. Печень и миокард на разрезе бурого цвета.
1. Какой общепатологический процесс выявлен на вскрытии?
2. Какие его разновидности по распространенности и в каких органах?
3. Какова природа истончения правой нижней конечности?
4. Каковы физические основы уменьшения объема правой конечности?
5. Чем обусловлен бурый цвет печени и миокарда?
6. В каких структурах органов откладывается этот пигмент?
Пожилой мужчина с клинической картиной старческого слабоумия умер от сердечной
недостаточности. На вскрытии обнаружено некоторое уменьшение головного мозга, истончение извилин
и коры мозга. Стенки артерий мозга утолщены, просвет их сужен вследствие атеросклероза.
1. Какой процесс в головном мозге?
2. Какова его разновидность по распространенности и механизму развития?
3. Чем обусловлен такой механизм?
4. В каких структурах коры и какие изменения можно выявить при гистологическом исследовании?
1. В основе гиперплазии лежит:
1. Увеличение количества клеток. 2. Увеличение их размеров. 3. Повышение содержания в клетке органоидов. 4. Усиление деления клеток.
2. Выделите основные виды регенерации по их сущности, патогенезу:
1. Полная. 2. Патологическая. 3. Клеточная. 4. Физиологическая. 5.Субклеточная. 6.Репаративная.
3. Универсальный тип регенерации осуществляется на:
1. Тканевом . 2. Молекулярном. 3. Клеточном. 4. Субклеточном уровнях.
Читайте также: Механические ткани это в ботанике
4. Восстановление утраченных клеток путем регенерационной гипертрофии характерно для:
1. Миокарда. 2. Эпителия слизистых оболочек. 3. Почек. 4. Кости. 5. Печени.
5. Полнота регенерации определяется двумя важнейшими факторами:
1. Возраст. 2. Объем повреждения. 3. Пол. 4. Состояние иннервации и кровообращения. 5. Вид поврежденной ткани.
6. Клеточный уровень регенерации свойственен:
1. Эпителию. 2. Хрящевой. 3. Костной ткани. 4. Эндотелию. 5. Скелетной мышце.
7. Патологическая регенерация заключается в:
1. Замедлении ее. 2. Избыточном образовании ткани. 3. Образовании ткани из других зародышевых листков. 4. Метаплазии.
8. Патологическая регенерация предрасполагает к развитию опухоли вследствие:
1. Избыточного роста ткани. 2. Метаплазии. 3. Усиленного размножения клеток. 4. Дисплазии.
9. Заживление раны путем первичного натяжения возможно при:
1. Жизнеспособности краев раны. 2. Небольших размерах раны. 3. Плотном контакте краев раны. 4.
Небольшой глубине раны. 5. Отсутствии воспаления.
10. Заживлению раны путем первичного натяжения препятствуют:
1. Значительная глубина раны. 2. Нежизнеспособность краев раны. 3. Наличие полости в ране. 4. Расхождение краев раны. 5. Инфицирование раны.
11. Биологический смысл организации заключается в:
1. Изоляции инородного тела или паразит. 2. Замещении мертвых тканей. 3. Неполной регенерации.
12. В соединительной ткани, возникающей при организации, может развиваться дистрофия в виде:
1. Обызвествления. 2. Амилоидоза. 3. Гиалиноза.
13. Выделите процессы, которые могут завершаться организацией:
1. Дистрофия. 2. Некроз. 3. Стаз. 4. Инфаркт. 5. Тромбоз.
14. Нижеследующие процессы расставьте в порядке их последовательного развития:
А. Рубец. Б. Демаркационное воспаление. В. Образование грануляционной ткани. Г. Некроз. Д. Тромбоз.
15. Грануляционная ткань состоит из трех основных компонентов:
1. Фибробластов. 2. Незрелых клеток соединительной ткани. 3. Вновь образованных сосудов. 4. Лимфоидных элементов. 5. Межуточного вещества.
16. Выделите 3 основные патогенетические формы атрофий:
1. Общая. 2. Патологическая. 3. Местная. 4. Инволюционная. 5. Бурая. 6. Физиологическая.
17. Физической основой атрофии являются:
1. Уменьшение количества паренхиматозных клеток. 2. Уменьшение их размеров. 3. Отложение липофусцина. 4. Разрастание соединительной ткани.
18. От какого сходного по внешним признакам процесса следует отличать атрофию?
1. Дистрофии. 2. Гипоплазии. 3.Метаплазии.
1. Уменьшен в объеме. 2. Уплотнен. 3. Малокровен. 4. Дряблой консистенции. 5. Красно-синюшного
20. В функциональном отношении атрофии свойственно:
1. Извращение функции органа. 2. Снижение ее. 3. Прекращение функции.
21. Атрофия как адаптационный процесс возникает:
1. В костях черепа при опухолях мозга. 2. В почках при затрудненном оттоке мочи. 3. В грудине при аневризме аорты. 4. В скелетных мышцах при прекращении их связи с ЦНС.
22. Выделите примеры физиологической атрофии:
1. Атрофия половых желез. 2. Вилочковой железы. 3. Урахуса. 4. Межпозвоночных хрящей.
23. К старческой атрофии относятся:
1. Истончение кожи. 2. Запустевание боталлова протока. 3. Снижение числа нейронов ЦНС. 4. Уменьшение паренхимы молочных желез.
24. Местная патологическая атрофия может быть обусловлена:
1. Повышением давления. 2. Хронической ишемией. 3. Раковой интоксикацией. 4. Влиянием физических и химических веществ.
25. К атрофии от давления относятся:
1. Атрофический цирроз печени. 2. Гидронефроз. 3. Эмфизема легких. 4. Атрофический гастрит. 5. Гидроцефалия.
26. Назовите заболевания, которые могут сопровождаться общей атрофией:
1. Брюшной тиф. 2. Вторичный туберкулез. 3. Болезни гипофиза. 4. Гипертоническая болезнь. 5. Рак печени.
27.Общая атрофия, кахексия может возникать вследствие:
1. Нарушения функции гипофиза. 2. Гонад. 3. Острых. 4. Хронических инфекций. 5. Злокачественных опухолей.
28. При общей атрофии существенно уменьшаются в объеме:
1. Головной мозг. 2. Подкожная жировая клетчатка. 3. Гонады. 4. Скелетная мускулатура. 5. Печень.
29. Бурая атрофия может возникать в:
1. Миокарде. 2. Легких. 3. Печени. 4. Селезенке.
30. Какие пигменты обусловливает бурую окраску органов при атрофии?
1. Меланин. 2. Гемосидерин. 3. Липофусцин. 4. Липохром.
31. Приведите примеры атрофии органов с увеличением их объема:
1. Внутренняя водянка головного мозга. 2. Поджелудочная железа при диабете. 3. Легкие при эмфиземе. 4. Мышца при ложной гипертрофии.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности
Мастерица © 2023
Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер