Характеристика ткани легкого вне бронхов при бронхоэктатической болезни 1 пневмосклероз

Пневмосклероз – воспалительные или дистрофические процессы в легких, которые приводят к патологическому замещению легочной ткани соединительной. Это заболевание, которое сопровождается нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках легких человека. Процессы разрастания соединительной ткани приводят к деформации бронхов, резкому уплотнению и сморщиванию легочной ткани. Таким образом, легкие остаются без воздуха, начинают уменьшаться. Этой болезни подвержены дети любого возраста, наибольшую опасность пневмосклероз представляет для мужчин.

Классификация пневмосклероза

Виды пневмосклероза:

склероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
фиброз (возникающее вследствие воспалительного процесса хронического характера уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений);
цирроз – крайний случай пневмосклероза, который проявляется в полном замещении альвеол, бронхов и сосудов соединительной тканью, смещением в пораженную сторону органов средостения, уплотнением плевры.

По признаку распространенности в легких пневмосклероз бывает таких видов:

ограниченный (также известен как локальный или очаговый)
диффузный.

Ограниченный, в свою очередь, делят на мелкоочаговый и крупноочаговый. Макроскопически он представляет собой участок уплотненной легочной паренхимы. Эта часть легкого уменьшается в объемах.

Особая форма очагового пневмосклероза – карнификация. Легочная ткань в очаге воспаления напоминает сырое мясо по виду и консистенции. Микроскопическое исследование показывает фиброателектазу, склерозированные нагноительные очаги, фибринозный экссудат.

Диффузный пневмосклероз вызывает поражение всего легкого, иногда даже двух. Ткань легких уплотнена, объем легких становится меньше, обычная структура утрачивается. Ограниченный пневмосклероз мало влияет на эластичность легких и функцию газообмена. При диффузном поражении легких пневмосклерозом снижается вентиляция легкого, наблюдается картина ригидного легкого. Примечание: нормой считается низкая ригидность легкого. Чем она выше, тем ниже его эластичность.

Что провоцирует / Причины Пневмосклероза:

Пневмосклероз — заболевание полиэтиологическое. Это означает, что болезнь может появиться по многим причинам. Пневмосклероз возникает из-за:

Заражения вирусами или бактериями, специфической инфекцией (сифилисом, туберкулезом), из-за паразитарных и грибковых заболеваний.
Поражения легких вредными веществами.
Пневмокониозов (запыления легких) и липогранулематозов (попадания минеральных масел в легкие).
Ионизирующей радиации – в основном, такое случается при проведении лучевой терапии рака пищевода, молочной железы или легкого.
Различных причин, в т.ч. лекарственных, которые приводят к аллергии со стороны соединительной ткани легкого и сосудов.
Левожелудочковой недостаточности (происходит застой крови в легких человека). Это приводит к кардиогенному пневмосклерозу. Часто позже возникает присоединение ревматических васкулитов и ревматических пневмоний.
Курения.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмосклероза:

Пневмония переходит в хроническую стадию, во время которой развивается пневмосклероз, по таким причинам:

Воспалительное набухание стенки бронхов, что приводит к нарушению бронхиального дренажа. Поражение нервно-мышечного прибора бронхов, нерворефлекторные воздействия, что нарушают нормальную моторику и повышают выделение секрета бронхами. Секрет накапливается, что приводит к новым воспалительным процессам.
Нарушение лимфооттока.
Нарушения движения крови: повышение проницаемости капилляров, периэндофлебиты с последующим венозным стазом и расширением вен, эндо- и периартерииты, гиалиноз сосудов, фибриноидный некроз, стаз.
Нарушение трофики.
Деструктивные процессы с развитием непрямого склероза грануляционной ткани.

Химиотерапия при заболевании туберкулезом помогает прекратить туберкулезный процесс. Но по этой же причине склерозирование выражено в еще большей мере, поскольку стрептомицин оказывает склерогенный эффект. К пневмосклеротическим изменениям в коллабированном легком приводит также длительное применение пневмоторакса.

Хронический бронхит часто приводит к появлению пневмосклероза при переходе эндобронхита в панбронхит. На возникновение и плохое влияние на выздоровление от хронического бронхита оказывает загрязнение воздуха. Мерцательный эпителий бронхов разрушается под действием химических примесей (даже слабоконцентрированных), а это приводит к проникновению воспаления в бронхиальное дерево.

В патогенезе пневмосклероза исследователи все больше внимания обращают на образование аутоантител и аллергические реакции. Аутоиммунные процессы играют роль и в патогенезе хронических пневмоний с последующим развитием пневмосклероза.

В патогенезе лучевого пневмосклероза отсутствует прямая зависимость тяжести поражения от величины дозы облучения. Плеврогенный пневмосклероз также известен как кортикоплеврит. Он возникает из-за:

Организации воспалительного процесса на периферии легкого, обусловившего в свое время появление экссудата в плевре.
Пропитывания периферических отделов легких по лимфатическим путям богатым белком экссудатом с последующей организацией его и в плевральной полости (шварты), и в кортикальных слоях легкого.

Почти во всех случаях пневмосклероз развивается при участии воспалительного процесса в бронхах. Но есть случаи, где он является следствием перибронхита и носит преимущественно диффузный характер; или же появляется в качестве результата сегментарных поражений легких.

Параллельно с диффузным пневмосклерозом может возникнуть пневмония, которая перейдет в очаговый пневмосклероз, бронхоэктатическую болезнь.

Склеро может локализироваться преимущественно в бронхах, а в альвеолах в таких случаях могут происходить атрофические процессы.

При пневмосклерозе может развиться гиперпластический альвеолит. Часто бывает сочетание разных видов воспаления (обычно как результат инфекции, которая присоединилась позже). Одновременно наблюдается также сочетание различных видов локализации пневмосклероза. Если расположение пневмосклероза перибронхиальное, больше всего проявляются нарушения бронхиальной проходимости с развитием эмфиземы легких. Ригидность легкого проявляется на первый план при интерстициально-периваскулярном склерозе.

Альвеолиты приводят к нарушению диффузии газов с развитием гипоксемии при сравнительно малом нарушении вентиляции. Диффузные формы пневмосклероза ведут в большинстве случаев к легочно-сердечной недостаточности, а как очаговые поражения слабо влияют на дыхательную функцию, вызывают проявления симптомов интоксикации.

Симптомы Пневмосклероза:

Ограниченный пневмосклероз в большинстве случаев не вызывает у больного серьезных жалоб. Порой фиксируют не сильный кашель со скудным выделением мокроты. Осмотр пораженной стороны может выявить западение грудной клетки.

Среди ярко проявляющихся симптомов диффузного пневмосклероза – одышка. Сначала она возникает только при физических нагрузках, а дальше даже в состоянии покоя.

Читайте также: Легкая ткань от дождя

Кожные покровы приобретают цианотичный оттенок из-за снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Дыхательная недостаточность проявляется симптомов пальцев Гиппократа (пальцы приобретают форму барабанных палочек).

Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациенты жалуются на кашель. Сначала мокрота жидкая, потом приобретает гнойный характер. Осложняет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, похудание, повышенная утомляемость, слабость в теле.

Диагностика Пневмосклероза:

Пневмосклероз с высокой точностью диагностируют применением рентгена легких. Степень повреждения бронхов в месте локализации пневмосклероза выявляют бронхографией, компьютерной томографией легких и МРТ. Чтобы определить жизненную емкость легких больного (то есть выявить, сколько воздуха может вместиться в легких), применяют спирометрию и пикфлоурометрию.

Лечение Пневмосклероза:

Пневмосклероз обычно появлется на фоне определенных заболеваний легких и сердечно-сосудистой системы. Потому при обнаружении пневмосклероза эти основные заболевания нужно лечить прежде всего. Если в легких нет воспаления, то пневмосклероз лечить не нужно.

Лекарственная терапия. Врачи назначают при пневмониях и бронхитах, которые провоцируют пневмосклероз легких, препараты таких групп:

Лечебная физкультура. При пневмосклерозе рекомендована лечебная гимнастика. Она должна быть сосредоточена не сколько мышечной нагрузке, сколько на дыхании. Врачи советуют плавание и процедуры закаливания.

Хирургическое вмешательство. Редко может возникнуть необходимость хирургического вмешательства, которое позволяет удалить пораженную часть легкого.

Профилактика Пневмосклероза:

Чтобы предотвратить увеличение количества в легких соединительной ткани, рекомендуются такие профилактические меры:

Избегать болезней дыхательной системы.
Вовремя лечить ОРВИ, простуды и другие болезни органов дыхания.
Заниматься физической активностью, закаляться.
Не курить! Курение негативно влияет на легкие, приводя к развитию заболеваний дыхательных органов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмосклероз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пневмосклероза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазы — это сегментарные расширения просветов бронхов, обусловленные деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов (И. К. Есипова, 1976). Важно

Важно разграничивать бронхоэктатическую болезнь и вторичные бронхоэктазы вследствие абсцесса легкого, туберкулезной каверны, пневмонии, инородных тел, бронхита. Наиболее обоснованным можно считать взгляд на бронхоэктатическую болезнь как на регионарное расширение бронхов обычно IV—VI порядков, превышающее просвет нормального в 2 раза и более, возникающее, как правило, в возрасте от 3 до 18 лет и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением.

В первые десятилетия ХХ в. было распространено мнение о преимущественно врожденной природе бронхоэктазов (F. Sauerbruch, 1927). Однако впоследствии было доказано (А. И. Струков, И. М. Кодолова, 1970), что в большинстве случаев отмечается постнатальное нарушение дифференцировки бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной инфекции, после перенесенных в раннем детском возрасте кори, коклюша, гриппа, острых пневмоний. Подтверждением тому послужил факт расположения бронхоэктазов в тех же сегментах, что при острых пневмониях у детей.

Установлена последовательность патологического процесса — от катарального бронхита к панбронхиту, далее к перибронхиту с перибронхиальной пневмонией, затем — к деформирующему бронхиту с разрушением эластических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам.

На основании классификации В. Р. Ермолаева (1965) различают следующие стадии заболевания: 1) легкую; 2) выраженную; 3) тяжелую; 4) осложненную. По распространенности процесса выделяют одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации по сегментам. В зависимости от состояния больного, в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострения или ремиссии. В зависимости от формы расширения бронхов, различают бронхоэктазии: а) цилиндрические; б) мешотчатые; в) веретенообразные; г) смешанные. Между ними существует много переходных форм. Кроме того, бронхоэктазии делят на ателектатические и не связанные с ателектазом, что, несомненно, удобно в практическом отношении.

Основным симптомом бронхоэктатической болезни является кашель с выделением мокроты, наиболее выраженный в утренние часы. При цилиндрических бронхоэктазах мокрота обычно отходит без затруднений, тогда как при мешотчатых и веретенообразных — нередко с трудом. При сухих бронхоэктазах, описанных С. А. Рейнбергом (1924), кашель и мокрота отсутствуют (эти бронхоэктазы проявляются лишь кровотечением, иногда угрожающим).

В период ремиссии количество слизисто-гнойной мокроты не превышает в среднем 30 мл/сут. При обострении заболевания в связи с острыми респираторными инфекциями или после переохлаждения кашель усиливается, количество мокроты увеличивается до 300 мл/сут и более, иногда достигая 1 л, она приобретает гнойный характер. Гнилостный запах мокроты не характерен для бронхоэктатической болезни и появляется лишь при абсцедировании.

Кровохарканье, по данным различных авторов, встречается у 25—34% больных. Чаще всего отмечаются прожилки крови в мокроте, но иногда возникает профузное легочное кровотечение. Считают, что источником кровохарканья и кровотечения становятся бронхиальные артерии (особенно артерии среднедолевого бронха). Кровохарканье наблюдается главным образом весной и осенью, что связывают с обострением воспалительного процесса (Д. Д. Яблоков, 1971). Обильные кровотечения могут начаться после тяжелой физической нагрузки или перегрева (А. Я. Цигельник, 1968).

Одышка и синдром бронхиальной обструкции отмечаются у 40% больных. Эти симптомы обусловлены сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом, предшествующим образованию бронхоэктазов или возникающим вследствие нагноившихся первичных бронхоэктазов (Ю. В. Маликов и соавт., 1979). Боли в грудной клетке на стороне поражения отмечаются обычно при обострении заболевания, развитии перифокальной пневмонии и парапневмонического плеврита.

Читайте также: Текстура ткани бежево коричневая

В период обострения и при тяжелом течении заболевания состояние больных значительно ухудшается. Наряду с увеличением количества гнойной мокроты, появляются признаки интоксикации: продолжительное повышение температуры тела (обычно до 38°С), потливость, слабость, недомогание. Нередко эти симптомы обусловлены перифокальной пневмонией.

При длительном течении бронхоэктатической болезни нередко наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев рук — форма «барабанных палочек» и ногтей — форма «часовых стекол». Грудная клетка может быть деформирована вследствие пневмофиброза и эмфиземы легких.

Несмотря на яркую клиническую картину бронхоэктатической болезни, диагностировать ее удается, как правило, через много лет от начала заболевания. Больных продолжительное время лечат по поводу туберкулезной интоксикации, туберкулезного бронхоаденита и туберкулеза легких, хронической пневмонии, хронического бронхита.

Стандартное рентгенологическое исследование, дополненное иногда бронхографией, позволяет поставить правильный диагноз. В отличие от хронического бронхита, бронхоэктазы в значительной части случаев видны на обзорных рентгенограммах и томограммах. Наиболее часто бронхоэктазы встречаются в нижней доле слева и в средней доле справа.

При поражении нижней доли слева возникает характерная рентгенологическая картина (М. Г. Виннер и соавт., 1969): смещение левого корня книзу; разрежение легочного рисунка из-за вздувшейся верхней доли (компенсаторное вздутие); смещение сердца влево, сужение нижнего легочного поля; смещение книзу и кзади главной междолевой щели, что лучше видно на боковых рентгенограммах и томограммах; затемнение и уменьшение размеров самой нижней доли. При этом срединная тень сердца приобретает двойные контуры: латерально проецируется контур тени сердца, а медиально — контур уменьшенной нижней доли. Величина треугольной тени нижней доли зависит от степени ее спадения. Пятнисто-тяжистое затемнение у верхушки левого желудочка свидетельствует о наличии воспалительного процесса в нижней доле слева и язычке. При резко уменьшенной нижней доле, которая в таких случаях прячется за тенью сердца, эти патологические тени образуются воспалительным процессом в язычке. При изолированном поражении нижней доли или нижней зоны и их резком спадении, когда изображение пораженного отдела полностью располагается за тенью сердца, этих патологических изменений не видно. Также характерно затемнение в области заднего реберно-диафрагмального синуса, что видно на боковых томограммах и рентгенограммах. Этот признак является одним из самых постоянных и часто встречающихся.

При бронхографии обнаруживается, что бронхи нижней зоны или доли расширены и сближены между собой. Бронхи язычка и остальных сегментов верхней доли смещены и раздвинуты. При вовлечении в воспалительный процесс язычковых бронхов они также цилиндрически расширены и сближены между собой и с бронхами нижней доли. Бронхи верхней зоны веерообразно раздвинуты.

При поражении средней доли на обзорных рентгенограммах отчетливо определяются лишь кистовидные бронхоэктазы; другие формы отображаются в виде более или менее выраженного усиления и деформации легочного рисунка.

На томограммах в боковой или косой проекции пораженная доля бывает неоднородно затемнена, в ней наблюдаются множественные, округлые или линейные просветления, являющиеся отображением просвета расширенных бронхов в продольном, поперечном и косом сечениях.

На томограммах мешотчатые и кистовидные бронхоэктазы верхней доли отображаются в виде множественных округлых и овальных полостей с более или менее тонкими стенками, которые располагаются своей длинной осью по ходу соответствующих бронхов. В части случаев их контуры нечеткие, что обусловлено склеротическими изменениями. Иногда кистовидные бронхоэктазы сочетаются с воздушными бронхиальными кистами. Томографическая картина у них неотличима. Ценным методом, делающим возможным их распознавание, является бронхография. В отличие от воздушных бронхиальных кист, кистовидные и мешотчатые бронхоэктазы хорошо контрастируются.

При бронхоэктатической болезни важно определить истинный объем поражения, особенно при намечающейся операции. При этом бронхография обязательно должна быть двусторонней. У взрослых пациентов сделать это лучше последовательно, а у детей — одновременно, под общим обезболиванием.

Мешотчатые бронхоэктазы на бронхограммах видны в виде слепо заканчивающихся, резко расширенных бронхов IV—VI порядков, сближенных между собой и лишенных боковых ветвей (рис. 1).

Рисунок 1. Бронхограмма. Мешотчатые бронхоэктазы нижней зоны правого легкого

Часто встречаются смешанные бронхоэктазы, когда обнаруживаются цилиндрические и мешотчатые деформации. Расположенные в верхних долях кистовидные бронхоэктазы нередко имеют туберкулезный генез и возникают в результате посттуберкулезного сужения бронха.

Бронхография, особенно в сочетании с кинематографией, позволяет выявить функциональные изменения бронхов. Нередко при этом наблюдаются парадоксальные картины: при небольших цилиндрических бронхоэктазах в части случаев видна потеря дренажной функции бронхов и, наоборот, мешотчатые полости хорошо опорожняются (Л. С. Розенштраух и соавт., 1987). Кроме того, отмечаются ригидность бронхиальных стенок, изменение углов деления и другие функциональные признаки, встречающиеся и при хроническом деформирующем бронхите, но резче выраженные.

Во время бронхоскопического исследования бронхоэктазы не видны. Бронхоскопия позволяет оценить протяженность бронхита, степень интенсивности воспаления слизистой оболочки бронхов в зависимости от стадии обострения или ремиссии бронхоэктатической болезни.

Во время бронхоскопии можно заподозрить наличие бронхоэктазов на основании признака Суля, который указывает на дистальное расширение бронхов: появление опалесцирующих пузырьков воздуха в окружности заполненных гноем устьев (рис. 2).

Для бронхоэктатической болезни в стадии ремиссии характерен частично диффузный (верхнедолевой бронх и его более мелкие ветви интактны) или строго ограниченный одно- или двусторонний бронхит I степени интенсивности воспаления (слизистая оболочка бронхов умеренно гиперемирована, отечна, секрет слизистый, жидкий или вязкий, в большом количестве).

Бронхоэктатическая болезнь в стадии обострения проявляется частично диффузным или строго ограниченным одно- или двусторонним бронхитом III степени интенсивности воспаления (слизистая оболочка бронхов ярко гиперемирована, отечна, устья сегментарных бронхов сужены до точечных, секрет гнойный, вязкий или жидкий, в очень большом количестве).

Читайте также: Нескользящая ткань какая это ткань

Рисунок 2. Эндофото. Признак Суля

Наличие бронхоэктазов следует заподозрить на основании анамнестических сведений (кашель с выделением мокроты с детства, частые пневмонии) и выявления стойко сохраняющихся влажных хрипов в период ремиссии болезни. Однако аналогичные симптомы могут быть вызваны распространенным гнойным бронхитом или хронической пневмонией. Дифференциальная диагностика кистозных бронхоэктазов (кистозная гипоплазия) с приобретенными (мешотчатыми) бронхоэктазами, развивающимися обычно в детском возрасте, затруднительна. Обычно выделяют 3 основные группы признаков (клинико-анамнестические, рентгенологические и патоморфологические), по которым можно дифференцировать кистозную гипоплазию от сходных с нею приобретенных бронхоэктазов (Ю. Н. Левашов и соавт., 1975). О наличии ателектатических бронхоэктазов можно думать при сужении межреберных промежутков, понижении прозрачности пораженной части легкого, изменении уровня стояния диафрагмы, смещения средостения, изменения топографии междолевых щелей (Д. Л. Бронштейн, 1975). Бесспорные доказательства существования бронхоэктазов представляет, однако, лишь бронхография. При возникновении кровохарканья необходимо исключить прежде всего туберкулезный процесс, абсцесс легкого и рак бронха.

При ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита показано хирургическое лечение. Резекция легкого позволяет устранить очаг хронической инфекции, что, в свою очередь, способствует стиханию или полному разрешению хронического бронхита. Значительное улучшение состояния или выздоровление констатируют после резекции легкого у 97% больных (I. Deslauriers и соавт., 1985). Оперативное вмешательство противопоказано при хроническом обструктивном бронхите с эмфиземой легких, выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью. Рецидивы бронхоэктазов возникают, по данным S. A. Adebonojo, O. Osinowo (1979), у 20% оперированных.

Достаточно интенсивное и своевременно начатое (особенно у детей) консервативное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.

Методы санации бронхиального дерева принято делить на пассивные (постуральный дренаж с применением отхаркивающих средств) и активные (санационная бронхоскопия).

Обязательным считают позиционный дренаж в строгом соответствии с локализацией бронхоэктазов. При базальных бронхоэктазах секрет из бронхов удаляют путем перевешивания туловища через край кровати или значительного поднятия нижнего конца кровати. При локализации бронхоэктазов в IV и V сегментах — лежа на спине с опущенным головным концом кровати и с подложенной под больной бок подушкой.

Постуральный дренаж больным бронхоэктатической болезнью обязательно проводят по крайней мере 2 раза в день (утром после сна и вечером перед сном). При обострении болезни дренаж следует использовать многократно. Выделение мокроты значительно возрастает при сочетании перкуссии грудной клетки с постуральным дренажом. Эффект постурального дренажа может быть усилен назначением отхаркивающих средств и муколитических препаратов.

Решающее значение, однако, имеют активные методы санации бронхиального дерева. Наиболее эффективны санационные бронхоскопии.

Важное место занимает антибактериальная терапия (обязательно после бактериологического исследования с идентификацией возбудителя). Для лечения этой группы больных используют обычно полусинтетические препараты группы пенициллина, тетрациклины и цефалоспорины. Существенное значение при этом имеет путь введения антибиотика, антибактериальных средств. Принимаемые внутрь и даже вводимые парентерально препараты могут оказаться весьма эффективными при лечении перифокальной пневмонии, менее эффективными — при бронхите и вовсе неэффективными — при лечении бронхоэктазов. При бронхоэктатической болезни даже внутрибронхиальное введение антибиотика через бронхоскоп неэффективно, так как пациент откашливает его вместе с содержимым бронхиального дерева в первые же минуты после окончания бронхоскопии. В связи с этим заслуживает внимания методика интрабронхиального лимфотропного введения антибактериальных препаратов.

При двустороннем поражении на одну санацию расходуется 80—120 мл санирующего раствора, при одностороннем процессе — 60—80 мл санирующей смеси. Готовят 0,1-0,2% раствор диоксидина на 2% растворе гидрокарбоната натрия или 0,1% раствор фурагина калиевой соли на изотоническом растворе хлорида натрия. Так как у пациентов бронхоэктатической болезнью мокрота обычно очень вязкая, в санирующий раствор добавляют муколитики.

В числе первых лекарственных препаратов, влияющих на реологические свойства бронхиального секрета, применяли ферментные препараты — трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу. В настоящее время использование протеолитических ферментов, особенно в лечении больных с хронической бронхиальной обструкцией, представляется нецелесообразным вследствие возможного развития бронхоспазма вплоть до астматического статуса, увеличения склонности к кровохарканью, аллергическим реакциям и усилению деструкции межальвеолярных перегородок при дефиците α-1-антитрипсина.

В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием очень вязкой, трудно отделяемой мокроты, применяются лекарственные средства, известные как муколитики или бронхосекретолитические препараты.

Одним из наиболее распространенных препаратов этой группы является N-ацетилцистеин (флуимуцил) (Zambon Group, Италия). Свободные сульфгидрильные группы ацетилцистеина разрывают дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты. При этом происходит деполимеризация макромолекул и мокрота становится менее вязкой и адгезивной. Ацетилцистеин оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых способен лизировать фибрин и кровяные сгустки.

Ацетилцистеин увеличивает синтез глутатиона, принимающего участие в процессах детоксикации. Известно, что препарат обладает определенными защитными свойствами, направленными против свободных радикалов, реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях.

При лечебной бронхоскопии применяют 3–6 мл 5–10% раствора флуимуцила, который вводят в бронхиальное дерево в конце санации. Санационные бронхоскопии выполняют через день, 8–10 санаций на курс лечения. Желательно в год проводить 2-3 курса лечебных бронхоскопий, но уже более коротких.

Прогноз заболевания зависит от выраженности и распространенности бронхоэктазов, тяжести течения болезни и ее осложнений. Прогноз резко ухудшается при развитии у больных дыхательной недостаточности, легочной артериальной гипертензии, легочных кровотечений и особенно амилоидоза печени или почек.

Н. Е. Чернеховская, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом