3. Определение:
• Редкое (1-3%) нарушение, наиболее часто развивающееся как осложнение реваскуляризации артерий головного мозга:
о Умеренное ↑ CBF, часто развивающееся после каротидной эндартерэктомии (КЭА), и обычно протекающее бессимптомно
о СГГМ определяется как >100% увеличение rCBF по сравнению с предоперационными значениями
• Значительное увеличение ипсилатерального мозгового кровотока (CBF) сверх нормальных метаболических потребностей:
о Обычно развивается после процедуры реваскуляризации сонной артерии
о Может развиваться на фоне других состояний (например, эпилептический статус, синдром MELAS)
1. Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Лучший диагностический критерий
о Ипсилатеральный отек извилин, стушеванность борозд у пациентов после каротидной эндартерэктомии
о ↑ CBF, CBV при перфузионной МРТ (пМРТ), перфузионной КТ (пКТ)
• Размеры:
о Вариабельны
• Морфология:
о Соответствует области кровоснабжения сосудов
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации о МРТ с ДВИ, ПВИ
о ОФЭКТ
• Советы по протоколу исследования:
о Добавьте к исследованию последовательность Т2* (GRE или SWI) для поиска кровоизлияния
3. КТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ):
• Бесконтрастная КТ:
о Отек извилин
о Стушеванность рельефа коры
о ± гиподенсность (может наблюдаться в отсутствие изменений плотности ткани)
о Явное кровоизлияние развивается в (а) Мужчина 56 лет со стенозом > 70% проксимального отдела шейной части левой ВСА перенес каротидную эндартерэктомию. Через несколько часов после операции у пациента остро возникли спутанность сознания и правосторонняя мышечная слабость. Исходное перфузионное изображение: отмечается заметное усиление кровотока по сосудам левого полушария.
(б) КТ перфузионное исследование, проведенное у того же пациента: картина относительно нормальна, но значения CBF в области левого полушария повышены по сравнению с таковыми справа (ROI, обозначенные 2а и 2b).
4. МРТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ):
• Т1-ВИ:
о Кортикальный отек
о ± легкая гипоинтенсивность
о Стушеванность борозд
• Т2-ВИ:
о Отек извилин, гиперинтенсивный сигнал
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный сигнал от коры
о Гиперинтенсивные включения в субарахноидальных пространствах на постконтрастных FLAIR наблюдаются при нарушении целостности ГЭБ
• Т2* GRE:
о Явное кровоизлияние развивается в (а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.
(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Острая ишемия-инфаркт головного мозга:
• Удлинение времени до пика/среднего времени циркуляции (укорочение отсутствует)
• Как правило, наблюдается ограничение диффузии на ДВИ (при СГГМ такого часто не происходит)
2. Эпилептический статус:
• Метаболическая гиперперфузия в пораженной ткани мозга
• Судороги в анамнезе полезны для постановки диагноза, но информация о них может быть не получена
Читайте также: Как растворить хлориновую ткань
3. Острая гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ:
• Ошибка ауторегуляции → гиперперфузия → эндотелиальное повреждение/вазогенный отек
• Характерно развитие изменений в области задней циркуляции
• Заметное повышенное артериального давления (множество причин):
о Эклампсия, преэклампсия
о Химиотерапия
о Почечная недостаточность
о Гемолитический уремический синдром/тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
о Прием наркотических средств (особенно кокаина)
4. Синдром MELAS:
• Острый дефект окислительного фосфорилирования
• Инсультоподобные эпизоды, связанные с развитием вазогенного отека, гиперперфузии, повреждением нейронов
• Гиперинтенсивный сигнал от коры, кортикальное контрастирование
• Выполните МР-спектроскопию непораженной области, обратите внимание на пик лактата
5. Гиперкапния:
• Углекислый газ является мощным стимулятором CBF
• Сосудорасширяющий эффект на сосуды головного мозга
г) Патология. Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Этиология:
о Когнитивные нарушения после проведения КЭА/стентирования могут возникать вследствие:
— Эмболизации мозговых артерий во время диссекции, стентирования
— Глобальная гипоперфузия головного мозга во время пережатия сонной артерии
— Синдром гиперперфузии головного мозга
о СГГМ, вероятно, развивается вследствие неадекватной авторегуляции, изменения церебральной гемодинамики:
— «Резкий скачок перфузионного давления»:
Хроническая ишемия → нарушение ауторегуляции
Потеря нормальной способности к вазоконстрикции
«Сопротивляющиеся» сосуды становятся хронически дилатированными
Быстрое восстановление нормальной перфузии вследствие реваскуляризации → гиперперфузия в ранее не перфузируемой ткани мозга
(а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.
(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока. 
(а) Состояние гиперперфузии головного мозга при эпилептическом статусе, развившееся у женщины 52 лет с мышечной слабостью в левой половине тела после продолжительного судорожного приступа, представлено на постконтрастном Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жира. Обратите внимание на более высокую интенсивность контрастного усиления сосудистых структур, области борозд правой височной доли по сравнению с таковым в левом полушарии.
(б) Перфузионная МРТ: у этой же пациентки определяется увеличение CBF в области правой височной доли, соответствующее повышению интенсивности контрастирования сосудистых структур, выявленное на постконтрастных Т1-ВИ.
1. Проявления синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Классическая триада: односторонняя головная боль, неврологический дефицит и судороги
• Другие признаки/симптомы:
о Вариабельные когнитивные нарушения о Боль в области лица, глазная боль
2. Демография:
• Возраст:
о При постэндартерэктомическом СГГМ, как правило, пожилой возраст
о При другой этиологии (например, судороги, синдром MELAS) возраст может быть любым
• Эпидемиология:
о У 3% пациентов после каротидной эндартерэктомии развивается легкий СГГМ
о Ковариация клинических факторов риска:
— Возраст
— Артериальная гипертензия (особенно послеоперационная)
— Диабет
— Двусторонние поражения
— Степень стеноза ВСА:
Высокая > низкая степень
— Наличие окклюзии или высокой степени стеноза контрлатеральной сонной артерии
— Длительность пережатия
— Пониженный каротидный резерв
— Плохой коллатеральный кровоток
— Снижение реактивности сосудов головного мозга в ответ на ацеталозамид
Читайте также: Цветы из ткани своими руками из ниток
3. Течение и прогноз:
• Неотложное неврологическое состояние:
о При отсутствии своевременного/адекватного лечения возможен летальный исход или развитие тяжелой инвалидности
• При отсутствии внутричерепного кровоизлияния:
о Изменения обычно обратимы
о Значительного разрушения мозговой ткани не происходит
о Возможен исход в виде стойких легких когнитивных нарушений
• У 1 % пациентов с СГГМ развивается внутричерепное кровоизлияние:
о Неблагоприятный прогноз
4. Лечение:
• Предотвращение:
о Минимизация интраоперационной ишемии головного мозга
о Рассмотрите вопрос о продолжении анестезии/седации в послеоперационном периоде
о Строгий контроль артериального давления в послеоперационном периоде
е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• У пациентов с неврологическим дефицитом, развившимся после КЭА/стентирования сонной артерии, необходимо проводить дифференциальный диагноз между инсультом/ТИА и СГГМ
- Cano EJ et al: Asymmetric brain edema after cardiac transplantation: cerebroautoregulatory failure and relative hyperperfusion. Transplant Proc. 47(1): 194-7, 2015
- Fujimura M et al: Quantitative analysis of early postoperative cerebral blood flow contributes to the prediction and diagnosis of cerebral hyperperfusion syndrome after revascularization surgery for moyamoya disease. Neurol Res. 37(2): 131-8, 2015
- Horie N et al: De novo ivy sign indicates postoperative hyperperfusion in moyamoya disease. Stroke. 45(5): 1488-91, 2014
- Rafiq MK et al: Cerebral hyperperfusion syndrome. Pract Neurol. 14(1):64-6, 2014
- Brantley HP et al: Hyperperfusion syndrome following carotid artery stenting: the largest single-operator series to date. J Invasive Cardiol. 21(1):27-30, 2009
- Grunwald IQ et al: Hyperperfusion syndrome after carotid stent angioplasty. Neuroradiology. 51(3)469-74, 2009
- Kuroda H et al: Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy using middle cerebral artery signal intensity in preoperative single-slab 3-dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography. Neurosurgery. 64(6): 1065-71; discussion 1071-2, 2009
- Medel R et al: Hyperperfusion syndrome following endovascular cerebral revascularization. Neurosurg Focus. 26(3): E4, 2009
- Moulakakis KG et al: Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J VascSurg. 49(4)4060-8, 2009
- Tseng YC et al: Prediction of cerebral hyperperfusion syndrome after carotid stenting: a cerebral perfusion computed tomography study. J Comput Assist Tomogr. 33(4):540-5, 2009
- Hirooka R et al: Magnetic resonance imaging in patients with cerebral hyperperfusion and cognitive impairment after carotid endarterectomy. J Neurosurg. 108(6)4 178-83, 2008
- Fukuda T et al: Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy using cerebral blood volume measured by perfusion-weighted MR imaging compared with single-photon emission CT. AJNR Am J Neuroradiol. 28(4):737—42, 2007
- Park KY et al: Cortical sulcal effacement on brain CT associated with cerebral hyperperfusion after carotid artery stenting. J Neurol Sci. 260(1—2):83—6, 2007
Читайте также: Итальянская коллекция ткани для штор
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019
Хорошо перфузируемые ткани это
Коэффициент представляет собой отношение величины вентиляции легких (V) к величине их перфузии кровью (Q). При адекватности вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q) величина коэффициента близка к 1. В обычных физиологических условиях в разных регионах легких, как правило, коэффициент варьирует: KV/Q >1. Региональные отличия значения этого коэффициента обусловлены действием гравитации либо в случае появления в каком-либо регионе легких феномена шунтирования (рис. 10.15). Однако в целом 97—98 % от общего количества 02 и С02, участвующих в газообмене в легких, обменивается между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров в условиях полного соответствия величины вентиляции и перфузии легких кровью (V/Q =1).
Рис. 10.14. Модель, связывающая неравномерность распределения легочного кровотока при вертикальном расположении тела человека с величиной давления, действующего на капилляры. В зоне 1 (верхушки легких) альвеолярное давление (РА) превышает давление в артериолах (PJ и кровоток ограничен. В средней зоне легких (зона 2), где Р„ > РА, кровоток больше, чем в зоне 1. В основаниях легких (зона 3) кровоток усилен и определяется разностью давления в артериолах (Ра) и венулах (Pv). В центре схемы легкого — легочные капилляры; вертикальные трубочки по сторонам легкого — манометры.
Газообмен в легких
Обмен газов между кровью и воздухом относится к основной функции легких. Воздух, поступающий в легкие при вдохе, нагревается и насыщается водяными парами при движении в дыхательных путях и достигает альвеолярного пространства, имея температуру 37 °С. Парциальное давление водяных паров в альвеолярном воздухе при этой температуре составляет 47 мм рт. ст. Поэтому согласно закону парциальных давлений Дальтона вдыхаемый воздух находится в разведенном водяными парами состоянии и парциальное давление кислорода в нем меньше, чем в атмосферном воздухе.
Рис. 10.15. Соотношение вентиляции и перфузии кровью легких. При прекращении вентиляции в каком-либо регионе легких увеличивается их функциональное мертвое пространство (а). При этом венозная кровь перфузирует этот отдел легких и, не обогащаясь кислородом, поступает в большой круг кровообращения. Нормальное вентиляци-онно-перфузионное отношение формируется, когда вентиляция регионов легких соответствует величине их перфузии кровью (б). При отсутствии кровотока в каком-либо регионе легких (в) вентиляция также не обеспечивает нормальное вентиляционно-перфузионное отношение. V — вентиляция легких, Q — кровоток в легких.
Обмен кислорода и углекислого газа в легких происходит в результате разницы парциального давления этих газов в воздухе альвеолярного пространства и их напряжения в крови легочных капилляров. Процесс движения газа из области высокой концентрации в область с низкой его концентрацией обусловлен диффузией. Кровь легочных капилляров отделена от воздуха, заполняющего альвеолы, альвеолярной мембраной, через которую газообмен происходит путем пассивной диффузии. Процесс перехода газов между альвеолярным пространством и кровью легких объясняется диффузионной теорией.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом