Идиопатические заболевания пародонта (пародонтолизис) характеризуются прогрессирующим лизисом тканей пародонта и в первую очередь кости альвеолярного отростка и тела челюсти. К ним относят десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие генетически обусловленные заболевания, — эозинофильную гранулёму, болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена, болезнь Леттерера–Сиве. Наблюдают крайне редко.
Клинические проявления. Заболевания развиваются в раннем детском возрасте, вскоре после прорезывания временных (молочных) зубов. Характерно образование зубодесневых карманов с серозно-гнойными отделяемым, подвижность временных зубов и их преждевременная потеря. При десмодонтозе наблюдают симметричность поражения пародонта в области моляров и резцов. При остальных заболеваниях клиническая картина имеет схожие признаки с пародонтитом. Патологический процесс локализуется не только в альвеолярном отростке и теле челюстей, а также в других костях скелета и в органах, участвующих в кроветворении.
Инструментальные данные. На рентгенограмме определяют выраженный остеопороз и разрушения костной ткани альвеолы ограниченного или диффузионного характера.
Дифференциальная диагностика • Ограниченный и генерализованный пародонтит.
Лечение — симптоматическое; в развившихся стадиях — удаление зубов в зоне поражения и последующее ортопедическое лечение.
МКБ-10. К05.5 Другие болезни пародонта.
Код вставки на сайт
Заболевания пародонта идиопатические
Идиопатические заболевания пародонта (пародонтолизис) характеризуются прогрессирующим лизисом тканей пародонта и в первую очередь кости альвеолярного отростка и тела челюсти. К ним относят десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие генетически обусловленные заболевания, — эозинофильную гранулёму, болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена, болезнь Леттерера–Сиве. Наблюдают крайне редко.
Клинические проявления. Заболевания развиваются в раннем детском возрасте, вскоре после прорезывания временных (молочных) зубов. Характерно образование зубодесневых карманов с серозно-гнойными отделяемым, подвижность временных зубов и их преждевременная потеря. При десмодонтозе наблюдают симметричность поражения пародонта в области моляров и резцов. При остальных заболеваниях клиническая картина имеет схожие признаки с пародонтитом. Патологический процесс локализуется не только в альвеолярном отростке и теле челюстей, а также в других костях скелета и в органах, участвующих в кроветворении.
Инструментальные данные. На рентгенограмме определяют выраженный остеопороз и разрушения костной ткани альвеолы ограниченного или диффузионного характера.
Дифференциальная диагностика • Ограниченный и генерализованный пародонтит.
Лечение — симптоматическое; в развившихся стадиях — удаление зубов в зоне поражения и последующее ортопедическое лечение.
МКБ-10. К05.5 Другие болезни пародонта.
Болезни пародонта — презентация
Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемОлег Исайкин
Похожие презентации
Презентация на тему: » Болезни пародонта» — Транскрипт:
1 ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Кафедра патологической анатомии им. акад. А.И. Струкова лечебного факультета составил Олег Исайкин студент 2 академической группы 3 курса 12/13 стоматологического факультета Болезни пародонта Курс орофациальной патологии для студентов стоматологического факультета
2 (др.-греч. παρα — около, δούς — зуб) сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающий зуб и удерживающий его в альвеоле Состав пародонта: ДЕСНА ПЕРИОДОНТ ЦЕМЕНТ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ ОТРОСТКИ ПАРОДОНТ
3 БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА ГИНГИВИТ ПАРОДОНТИТ ПАРОДОНТОЗ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА С ПРОГРЕССИРУЮЩИМ ЛИЗИСОМ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТОМЫ
4 ГИНГИВИТ это воспаление десен без нарушения целостности зубодесневого соединения Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический Течение: острое, хроническое Фазы процесса: обострение, ремиссия Распространённость процесса: локализованный, генерализованный
5 КАТАРАЛЬНЫЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ
6 Хронический гипертрофический гингивит с обострением. Диффузная полиморфноклеточная запальная инфильтрация, акантоз эпителия. ГИНГИВИТ
7 прогрессирующе разрушение нормальной структуры альвеолярного отростка челюсти Течение: хроническое, быстропрогрессирующее Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия Распространённость процесса: локализованный, генерализованный Степень тяжести: лёгкой степени тяжести (до 4 мм), средней тяжести (4–6 мм), тяжелый (более 6 мм) ПАРОДОНТИТ
9 Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени, частичная вторичная адентия ПАРОДОНТИТ
10 системное поражение околозубной ткани (пародонта) Течение: хроническое Распространённость процесса: генерализованный Степень тяжести: лёгкой степени тяжести (до 4 мм), средней тяжести (4–6 мм), тяжелый (более 6 мм) ПАРОДОНТОЗ
12 опухоли и опухоль образные процессы в пародонте (фиброматоз дёсен, пародонтальная киста, эпулис) Течение: хроническое Распространённость процесса: локализованный, генерализованный ПАРОДОНТОМЫ
Идиопатические заболевания тканей пародонта в детском возрасте Выполнил = студент 502 группы ИнСтом Балбуков П.И., Красноярск 2015. — презентация
Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемПавел Игоревич
Похожие презентации
Презентация на тему: » Идиопатические заболевания тканей пародонта в детском возрасте Выполнил = студент 502 группы ИнСтом Балбуков П.И., Красноярск 2015.» — Транскрипт:
1 Идиопатические заболевания тканей пародонта в детском возрасте Выполнил = студент 502 группы Ин Стом Балбуков П.И., Красноярск 2015
2 Особенности течения идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Развитие заболевания в раннем детском возрасте. Прогрессирующее течение заканчивается потерей зубов. Патологический процесс локализуется в альвеолярном отростке и других отделах скелета, а также в органах, которые участвуют в кроветворении.
3 Идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Ретикулогистиоцитозы: Эозинофильная гранулёма (болезнь Таратынова). Болезнь Абта-Леттерера-Сиве (острый костный ксантоматоз) Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический костный ксантоматоз) Болезнь Гоше Болезнь Ниммана-Пика
4 Идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Агранулоцитозы: Острый агранулоцитоз Нейтропения: -постоянная -периодическая (циклическая) Акаталазия (болезнь Такахара) Сахарный диабет Гипоимуноглобулинемия Синдром Папийона-Лефевра
5 Болезнь НИМАННА-ПИКА = Характеризируется нарушением липоидного обмена с накоплением в ретикулярных и эндотелиальных клетках фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерин мастеров. Встречается у детей от 2 месяцев до 3-х лет. Изменения в полости рта: Пролиферативные процессы в десне Подвижность зубов Потеря временных зубов
6 Болезнь НИМАННА-ПИКА = 1. Нарушение функции центральной нервной системы, гепатоспленомегалия, генерализованный лимфаденит, желтуха. 2. В пунктате костного мозга: Клетки Ниманна-Пика (пенистые клетки с большим содержанием жировых капель).
7 1. Характеризуется накоплением цереброзида и керазина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки, лимфатических узлов, легких и костного мозга 2. Острая форма: У детей до 1 года жизни Заканчивается гибелью ребенка 3. Хроническая форма: Болеют дети старше 10 лет; Характерны ремиссии и интермиссии; Анемия Увеличение селезенки, печени Лейкопения Тромбопения Кровотечение Боль в суставах, костях Болезнь Гоше =
8 Проявление в полости рта: Пролиферативные изменения десен Подвижность зубов Патологические карманы Наличие экссудата На рентгенограмме челюстей: Остеопороз Уменьшение толщины компактной пластинки Болезнь Гоше
9 Болезнь ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА = 2 периода: Начальный: слабость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, нарушение сна, пятнисто-папулёзные высыпания (волосистая часть головы, кожа за ушами и грудной клетки), лимфаденит Выраженных изменений: Дефекты в костях черепа Несахарный диабет Экзофтальм
Читайте также: Асбестовая ткань асботкань гост 6102 94
10 Болезнь ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА Гранулёмы, которые состоят из ретикулярных клеток, гистиоцитов, лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов, образуются в костях (кости черепа, нижняя челюсть, ребра, лопатка) и в паренхиматозных органах (печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы). В полости рта: Генерализованный катаральный гингивит Язвенно-некротические изменения Глубокие патологические карманы Подвижные зубы Оголение шейки и корней зубов Десневой край, шейки и корни зубов покрыты оранжево — желтыми наслоениями
11 Болезнь АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (нелипоидный ретикулогистиоцитоз, хроническая форма гистиоцитоза Х, болеют дети от 1 до 2 лет) Общие клинические признаки: Острое начало; Септическая температура; Увеличение печени, лимфатических узлов; Вялость; Похудение; Нарушение сна; Нарушение аппетита; Наличие высыпание на коже головы, околоушного участка, туловища (пятна-папулы- корки); Отит, мастоидит, лимфаденит.
12 Болезнь АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (нелипоидный ретикулогистиоцитоз, хроническая форма гистиоцитоза Х, болеют дети от 1 до 2 лет) Клинические признаки в полости рта: Острый катаральный гингивит; Язвенноо-некротический процесс; Зубодесневые карманы с пышными грануляциями; Патологическая подвижность зубов; Выпадение зубов. На рентгенограмме: Ограниченные участки деструкции костной ткани округлой или овальной формы. Анализ крови: Анемия; Тромбопения; Эозинофилия; Повышение СОЕ.
13 ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЁМА (болезнь Таратынова) Процесс в костях черепа – деструкция с разрастанием ретикулоцитов и эозинофильных гранулоцитов. 2 клинические формы: Очаговая – опухолеподобный инфильтрат в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела нижней челюсти или её ветви. Диффузная – инфильтрат в альвеолярном отростке, теле ветви челюсти. Локализация в области нижних моляров, реже – одновременно на верхней и нижней челюстях.
14 ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЁМА (болезнь Таратынова) Два периода: начальный – жалобы на зуд и боль в интактных зубах, гиперемия, кровоточивость, язвы на слизистой оболочке полости рта, гингивит, пародонтальные карманы. Период выраженных изменений – потеря зубов, лунки долго заживают, поражения челюстей и других костей скелету.
15 Пародонтальный синдром при Х-гистиоцитозе Проявления в полости рта Рентгенограмма челюстей Рентгенограмма черепа
16 НЕЙТРОПЕНИЯ (детский наследственный агранулоцитоз, болезнь Костмана) Патогенез связан с недостаточностью ферментов, которые отвечают за дозревание клеток миелоидного ряда. Постоянная нейтропения – полное отсутствие нейтрофильных гранулоцитов. Циклическая нейтропения – периодическое отсутствие нейтрофильных гранулоцитов. Проявляется с первых месяцев жизни ребенка: поражения кожи (фурункулы, абсцессы подкожно-жировой клетчатки), блефариты. Прорезывание временных зубов сопровождается язвенно- некротическим гингивитом. Во время прорезывания постоянных зубов – гипертрофический гингивит.
17 Проявления в полости рта: прогрессирующий гингивит; патологические зубодесневые карманы; резорбция альвеолярного отростка; подвижность зубов; выпадение зубов. Общие нарушения: пневмония; отит; гепатит; В крови: уменьшается количество лейкоцитов; уменьшается количество нейтрофильных гранулоцитов; увеличивается количество моноцитов; увеличивается количество эозинофильных гранулоцитов.
18 Пародонтальный синдром при нейтропении: рентгенограмма проявления в полости рта
19 Пародонтальный синдром при циклической нейтропении Полость рта Рентгенограмма
20 ОСТРЫЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ Характеризуется полным отсутствием или значительным снижением числа гранулоцитов крови. Причины возникновения: пагубное воздействие на органы кроветворения медикаментов (анальгин, бисептол, левомицетин); ионизирующая радиация; аллергические заболевания. Проявление в полости рта: гиперемия; отек десен; некротический налет (бело-серо-грязный); гнилостный запах из полости рта; зубы подвижны, выпадают.
21 АКАТАЛАЗИЯ (болезнь Такахара) Наследственное заболевание, обусловленное отсутствием фермента каталазы в крови и тканях. Проявление заболевания в полости рта: катаральный гингивит, который завершается язвенно- некротическим и гангренозным процессом; глубокие зубо-десневые карманы; зубы подвижны, постепенно выпадают; некроз челюстей и слизистой оболочки. Поражения при акаталазии имеют: генерализованный характер; проявляются в раннем детском возрасте; стойко прогрессируют; обостряются в период полового созревания.
22 СИНДРОМ ПАПИЙОНА-ЛЕФЕВРА (ладонно-подошвенный дискератоз и воспалительно- дистрофические изменения в пародонте) В основе лежит нарушение триптофанового обмена. Общие признаки: гиперкератоз; повышение слущивания эпидермиса; трещины ладонь и подошв. Изменения в полости рта: воспаление десен; пародонтальные карманы; выделение гноя; подвижность зубов; выпадение зубов.
23 Пародонтальный синдром при кератодермии полость рта ладони подошвы рентгенограмма
24 Пародонтальный синдром при сахарном диабете
ГБОУ ВПО БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра терапевтической стоматологии с курсом ИДПО Идиопатические заболевания пародонта Преподаватель: — презентация
Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемАлександра Матвеева
Похожие презентации
Презентация на тему: » ГБОУ ВПО БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра терапевтической стоматологии с курсом ИДПО Идиопатические заболевания пародонта Преподаватель:» — Транскрипт:
1 ГБОУ ВПО БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра терапевтической стоматологии с курсом ИДПО Идиопатические заболевания пародонта Преподаватель: к.м.н., доцент Астахова М.И. Выполнил: студент группы Ст-402 в Матвеева А.В. Уфа Зав. Кафедры: д.м.н., профессор Герасимова Л.П.
2 Идиопатические заболевания пародонта (idios — составная часть греч. слов, означающая «особенный», «необычный» + pathos — страдание, болезнь, — возникающее без видимых причин, характеризующееся неясным происхождением). В большинстве случаев общие проявления идиопатических поражений пародонта с прогрессирующим лизисом кости настолько характерны, что причины деструкции тканей пародонтального комплекса ясны. Однако иногда изменения в полости рта, в частности в пародонте, оказываются первичными, и от стоматолога зависит диагностика общего патологического процесса. Основным отличием этой группы поражений пародонта является неадекватность глубины и интенсивности деструкции связочного аппарата и кости альвеолярных отростков характеру местных патогенных факторов и возрасту пациентов, отсутствие должного эффекта общепринятых лечебных мероприятий.
3 Для них характерны следующие признаки: 1.Неуклонное, как правило, быстрое прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонтального комплекса (десны, периодонта, костной ткани) на протяжении 2-3 лет, сопровождающееся выпадением зубов; 2. Сравнительно быстрое образование пародонтальных карманов с гноетечением, смещением и расшатыванием зубов; 3. Своеобразные рентгенологические изменения с преобладанием вертикального вида резорбции костной ткани и образованием костных карманов, кистообразный вид деструкции и полное растворение костной ткани (остеолиз) за сравнительно короткий период времени.
4 Гистиоцитоз Х Гистиоцитоз X (икс), лангергансоклеточный гистиоцитоз термин, обозначающий группу заболеваний с невыясненной до конца этиологией, при котором патологические иммунные клетки, называемые гистиоцитами, и эозинофилы активно размножаются, особенно в лёгких и костях, что вызывает формирование рубцовой ткани. Предполагается, что в основе гистиоцитоза X лежит некий иммунопатологический процесс, способствующий пролиферации гистиоцитов.
Читайте также: Контур декола по ткани как пользоваться
5 Различают 3 формы лангергансоклеточного гистиоцитоза: Болезнь Хенда Шюллера Крисчена, Болезнь Абта Леттерера Зиве, Болезнь Таратынова или эозинофильная гранулёма. Заболевания отличаются как по течению, так и по прогнозу, но так как это 3 формы одного заболевания, могут наблюдаться их взаимные переходы.
6 Болезнь Хенда Шюллера Крисчена Это хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз, характеризующийся инфильтрацией различных органов и тканей атипичными гистиоцитарными элементами. Характеризуется триадой симптомов: множественные дефекты плоских костей, экзофтальм и несахарный диабет. Этиология и патогенез заболевания до конца не изучены, наиболее часто встречается у детей в возрасте 45 лет, значительно реже у взрослых. Клинически проявляется образованием множественных опухолевидных гранулематозных разрастаний в костях, внутренних органах, коже, лимфатических узлах, печени и селезенке. Гранулемы образуются в различных костях (череп, челюсти, ребра, таз, лопатка и др.) и паренхиматозных органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, легкие и др.).
7 При поражении костей проявляется частый симптом болезни — боль в костях, при вовлечении в процесс легких кашель, одышка. Заболевание имеет хроническое течение и медленно прогрессирует. Помимо поражений костей развиваются полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение печени и селезенки, отставание в физическом развитии, лимфаденопатия, петехиальная сыпь, себорея.
8 В полости рта в стадии выраженных клинических проявлений усиливается кровоточивость, рыхлость десен, появляются язвенно- некротический процесс и глубокие пародонтальные карманы. Вследствие поражения кости челюсти обнажаются шейки зубов и они становятся подвижными. Характерно, что десневой край, обнаженные шейки и корни зубов, изъязвленные поверхности покрываются оранжево-желтым налетом (в результате специфического окрашивания разрушающихся ретикулоцитов гранулем).
9 При рентгенологическом исследовании в челюстях, а также в других костях скелета выявляют множественные дефекты круглой или овальной формы с четко очерченными изъеденными контурами без признаков склеротических изменений по периферии. Размеры очагов варьируют, иногда они занимают обширные участки кости.
10 При патологоанатомическом исследовании опухолевидных разрастаний установлено, что они состоят из гистиоцитов с примесью рассеянных или лежащих в виде скоплений лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофильных лейкоцит¬тов, главным образом сегментоядерных. Могут встречаться сидерофаги. Характерно наличие большого числа ксантомных (нередко гигантских многоядерных) клеток-макрофагов с пенистой вакуолизированной цитоплазмой за счет накопления холестерина. Диагноз заболевания затруднен в начальной степени, в которой не проявляются специфические симптомы. При выраженной клинике диагноз ставят на основании комплекса клинических и рентгенологических проявлений. Вопрос об окончательном диагнозе решается на основании исследования пунктата опухолевых образований.
11 Стоматологам важно помнить о возможности появления ранних симптомов в полости рта, сходных с проявлениями генерализованного пародонтита. Отличием является поражение пародонта у детей в раннем возрасте и образование дефектов тела челюсти и других костей скелета. Изменения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с гипертрофического гингивита, позднее на деснах образуются покрытые оранжевым налетом язвы, увеличивается глубина зубодесневых карманов, из них появляется гнойное отделяемое. Увеличивающаяся подвижность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме резорбция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями.
12 Лечение. При генерализованных поражениях костей назначают цитостатические противоопухолевые препараты. При очаговых поражениях возможно оперативное хирургическое лечение костных дефектов. Лечение проявлений в пародонте симптоматическое. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Резекция тела, угла, частично ветви нижней челюсти слева с замещением образовавшегося костного дефекта титановым эксплантатом.
13 Эозинофильная гранулема костей Синоним болезнь Таратынова заболевание, характеризующееся наличием в костях инфильтратов, состоящих из гистиоцитарных элементов, эозинофилов, лейкоциттов, а также нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. Этиология не известна, рассматривается как один из вариантов гистиоцитоза X. Клинически более чем в половине случаев эозинофильная гранулема кости встречается у детей от 1 года до 15 лет. В 70-80%случаев поражение носит солитарный характер. Как правило, гранулема локализуется в костях черепа, длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой), может встречаться в позвонках и костях таза. При множественном поражении очаги отмечаются в различных отделах скелета.
14 Обычно заболевание проявляется незначительной болью в зоне поражения, припухлостью или образованием опухолеподобного узла (особенно при локализации в черепе). В ряде случаев удается обнаружить слабо выраженную эозинофилию, лейкоциттоз, повышенную СОЭ. В незначительном числе случаев клиническая картина болезни более яркая: несахарное мочеизнурение, экзофтальм, гепато- или гепатоспленомегалия, анемия, различные изменения кожи и др.
15 При локализации эозинофильной гранулемы в челюстных костях заболеванию присуши некоторые возрастные особенности. У детей грудного возраста на десневых валиках появляются участки некроза серовато-зеленого цвета. После снятия либо отторжения налета обнажаются длительно незаживающие эрозивные или язвенные поверхности. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, которые вскоре становятся подвижными. Выраженные изменения тканей пародонта отмечаются в молочном прикусе: острое воспаление десен, появление подвижности зубов, значительное обнажение их шеек и корней. При прогрессировании заболевания возможна потеря многих зубов, а у детей раннего возраста «секвестрация» зачатков постоянных зубов. В постоянном прикусе в области поражения десна становится синюшной, отечной, выявляются пародонтальные карманы без гнойных выделений, с пышными грануляциями. Вследствие деструкции кости образуются костные карманы, зубы становятся подвижными, после удаления зубов из лунки разрастаются грануляции, образования кости не отмечается.
16 Рентгенологически выявляют одиночные очаги деструкции кости альвеолярного отростка и тела челюсти с нечеткими контурами без признаков склероза. В отличие от генерализованного пародонтита дефект кости располагается в теле челюсти.
17 Решающим в диагностике является морфологическое исследование пунктата гранулемы. Основным ее клеточным компонентом являются гистиоциты, в различном количестве встречаются эозинофилы, реже лимфоциты, плазмоциты, нейтрофильные гранулоциты, многоядерные гигантские клетки. Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, прогноз благоприятный. Лечение в большинстве случаев оперативное (кюретаж дефекта или частичная резекция кости). При множественном поражении используют цитостатики в комбинации с кортикостероидными препаратами.
18 Болезнь Леттерера-Зиве Острый системный прогрессирующий гистиоцитоз. Заболевание характеризуется образованием очагов разрастания атипических гистиоцитов в коже, костях, внутренних органах. Встречается преимущественно в 23-летнемвозрасте.
Читайте также: Фильтровальная ткань в тюмени
19 Заболевание развивается как инфекционный процесс: острое начало, септическая температура, увеличение печени, лимфатических узлов. Нередко начало болезни проявляется вялостью, похудением, нарушением сна, аппетита, наличием высыпаний (чаще на коже головы, околоушной области, туловища) пятнисто-папулезная сыпь темно- красного цвета либо розовые остроконечные папулы. При инволюции папул появляется шелушение или образуются желтоватые корки. Элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию. Нередко развиваются очаговые гнойные воспалительные процессы (отит, мастоидит, лимфаденит и др.), увеличение печени и селезенки. Может быть экзофтальм, синдром несахарного мочеизнурения
20 В тканях пародонта поражение носит дистрофически- воспалительный характер. Вначале развивается острый катаральный гингивит с выраженными отеком, гиперемией, вскоре присоединяется язвенно-некротический процесс, появляются пародонтальные карманы с пышными грануляциями. Возникает патологическая подвижность зубов, обнажаются корни. В результате прогрессирования заболевания зубы выпадают. Рентгенологически отмечают ограниченные очаги деструкции костной ткани, имеющие круглую или овальную форму и локализующиеся в различных участках челюсти: альвеолярном отростке, теле, ветвях. Аналогичные изменения обнаруживают и в других плоских костях черепа, таза, конечностей.
21 Постоянных специфических изменений в крови нет, однако в ряде случаев наблюдается увеличенная СОЭ, нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз, тромбоиитоз, в тяжелых случаях панцитопения. Патологоанатомические изменения характеризуются явлениями разрастания атипичных гистиоцитов, которые локализуются в коже, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени и т.д. В местах скопления атипичных гистиоцитов обнаруживаются также многоядерные гигантские клетки, лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы.
22 Диагноз заболевания основывается на данных клиники, рентгенологического изучения плоских костей и подтверждается исследованием пунктата или биоптата из очагов поражения. В отличие от генерализованного пародонтита заболевание встречается в раннем детском возрасте, при этом поражается костная ткань не только альвеолярного отростка, но тело, ветви нижней челюсти и другие плоские кости скелета. Лечение проводится цитостатическими (циклофосфан, винбластин и др.) и гормональными препаратами. Прогноз до настоящего времени у большинства детей неблагоприятный (возможна ремиссия вследствие лечения длительностью до 3 5 лет).
23 Болезнь Гоше Наследственная болезнь, характеризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров; относится к болезням накопления липидов сфинголипоидозам. Заболевание встречается редко, носит врожденный характер и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Его развитие обусловлено наследственным дефицитом гидролитического фермента глюкоцереброзидазы-b-глюкозидазы.
24 Различают две формы заболевания: острую, или злокачественную, и хроническую. Злокачественная форма проявляется в первые месяцы жизни ребенка. Отмечается прогрессирующее увеличение селезенки и печени, отставание в физическом и психическом развитии, поражение центральной нервной системы. В крови гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Прогноз неблагоприятный, смерть наступает на 12-мгоду жизни. Хроническая форма протекает значительно доброкачественнее. В большинстве случаев она проявляется в юношеском возрасте или у взрослых. Физическое и психическое развитие больных не страдает. Размеры печени и селезенки увеличиваются постепенно, в процесс вовлекаются лимфатические узлы.
25 В ряде случаев костные поражения могут быть наиболее ранними симптомами и преобладать во всей клинической картине болезни. В длинных трубчатых костях выявляются характерные веретенообразные или булавовидные вздутия с истончением коркового слоя. Такого типа поражения выявляются и в других костях скелета. В челюстных костях, особенно нижней, выявляются очаговые или диффузные участки остеопороза с истончением компактной пластинки. В этих участках наблюдаются пролиферативные изменения десен, образование пародонтальных карманов, патологическая подвижность зубов.
26 Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения в пунктатах селезенки или костного мозга клеток Гоше округлой формы, крупные, с эксцентричным ядром, в цитоплазме содержится гемосидерин и глюкоцереброзиды. Прогноз благоприятный. Лечение. В основном симптоматическое, основной метод лечения хронической формы спленэктомия.
27 Синдром Папийона-Лефевра Симптомокомплекс, характеризующийся прогрессирующим лизисом альвеолярной кости и выраженным ороговением ладоней и подошв. Это врожденное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, представляющее сложный симптомокомплекс нейроэндокринных и обменных нарушений.
28 Болезнь развивается в раннем детском возрасте. После прорезывания молочных зубов в 2,53 года развиваются выраженные воспалительные проявления в пародонте, первоначально в виде гингивита. Быстро возникает подвижность молочных зубов, образуются пародонтальные карманы с умеренной или обильной экссудацией, нередко появляются абсцессы. Рентгенологически к этому периоду уже отчетливо констатируются изменения кости альвеолярного отростка челюсти в виде деструкции по типу вертикальной атрофии. В результате быстрого прогрессирования заболевания, выраженного лизиса межальвеолярных перегородок зубы выпадают. Поражается костная ткань в области зачатков постоянных зубов, но сами зачатки не вовлекаются в патологический процесс. Характерно, что патологический процесс локализуется только в альвеолярном отростке. Не наблюдается изменений в беззубой челюсти.
29 Синдром Папийона-Лефевра (6-летняя девочка): различают все зачатки постоянных зубов, зачатки зубов мудрости еще незаметны, характерные аномалии положения и прорезывания зубов, дистрофия альвеолярного отростка, генерализированная пародонтопатия
30 После потери молочных зубов клинически патологический процесс затихает воспалительные проявления в пародонте прекращаются. После прорезывания постоянных зубов дистрофически-воспалительный процесс в пародонте рецидивирует. Появляется резко выраженное воспаление десен, образуются пародонтальные карманы с обильным гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными. Изменения в альвеолярной кости характеризуются выраженной резорбцией. Прогрессирование процесса приводит к образованию множественных глубоких костных карманов. Подвижность зубов увеличивается и они постепенно в течение 34 лет выпадают. Дистрофически-воспалительные изменения в пародонте прогрессируют до полного лизиса кости альвеолярного отростка. После этого заболевание прекращается и поражения кости челюсти не отмечается.
31 Одновременно с изменениями в полости рта развивается кератодермия ладоней и подошв: кожа становится толстой, сухой с выраженным шелушением и образованием трещин. Кожа на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов заметно ороговевает. Отмечается изменение ногтей они становятся неровными, тусклыми. Возможно увеличение лимфатических узлов, нарушение функции щитовидной железы.
32 Лечение заболевания и дистрофически-воспалительных проявлений в пародонте симптоматическое, поскольку даже хирургические методы (кюретаж, радикальные операции на пародонте) не приводят к стабилизации патологического процесса. Показано рациональное протезирование в основном съемными протезами.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом