Идиопатические болезни с прогрессирующим лизисом тканей пародонта
Данную группу болезней объединяет выраженность симптоматики. Гингивит ярко выражен, эпителиально-эмалевое соединение быстро разрушается, карманы глубокие, часто с гнойным экссудатом. Также происходит стремительная резорбция костной ткани, её лизис.

1.Инсулинзависимый сахарный диабет. Начинает развиваться с гингивита. Десна красная, кровоточащая. Часто имеет место гипертрофический гингивит, который переходит в пародонтит. Образуются пародонтальные карманы. Зубы становятся подвижными. На рентген.снимке резорбция костной ткани неровномерная (присутствует и кратерообразный и лакунарный тип). Есть определённая закономерность – чем дольше больные принимают инсулин, тем больше прогрессирует пародонтит (сложнее ситуация). Люди с 1 типом сахарного диабета должны находиться на учёте у врача-стоматолога, постоянно проходить контрольные осмотры. Второй тип сахарного диабета не является фактором риска развития пародонтита.
2.Болезнь Таратынова. Болезнь поражает плоские кости. Клетки ретикуло-эндотелиоциты образуют скопления, разрастаясь в костном мозге. Ферментативные процессы внутри клеток нарушены. Данное заболевание может поражать, как тело и ветвь изолированно от альвеолярного отростка, так и все структуры одновременно. Возникает боль в здоровых зубах, кровоточивость дёсен. При осмотре — развитие язвенного гингивита, наличие карманов. Высокая подвижность зубов приводит к их потери, лунки заживают долго.
Рентген покажет следующую картину: очаги деструкции неправильной формы с изъеденными контурами. Чаще развитию эозинофильной гранулёмы подвержены дети до 6 лет. Диагноз ставят по данным гистологии. Анализ крови покажет лейкоцитоз, эозинофилию.
3.Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Характеризуется нарушением холестеринового обмена. Очаги клеток – оседлых макрофагов — образуются в костном мозге, лимфатических узлах, внутренних органах. Данные клетки отличаются повышенным содержанием липидов в цитоплазме. Начинается заболевание с потери аппетита, снижения массы тела, общей усталости. Далее на груди, на коже головы, на участках за ушами появляются папулёзные высыпания. В полости рта развивается язвенно-некотический гингивит, с пародонтальных карманов разрастаются грануляции, зубы подвижны. На рентгенограмме – деструкция кости по лакунарному типу. Поражается альвеолярный отросток, тело и восходящая ветвь нижней челюсти. Известна так называемая триада Крисчена – несахарный диабет, экзофтальм, очаги деструкции плоских костей.
Гистологическое исследование показывает наличие ксантомных клеток в пунктатах костного мозга, селезёнки. В анализе крови лейкоцитоз, снижение уровня гемоглобина.
- высокая температура;
- диарея;
- повышенное употребление жидкости (постоянное ощущение жажды). При осмотре – увеличение лимфатических узлов, наличие высыпаний на теле.
Острое течение пародонтита. Начинается язвенный гингивит, который быстро прогрессирует. Разрушается эпителиально-эмалевый барьер, образуются карманы. На рентген. снимке видны участки поражения (лакунарный тип) альвеолярного отростка, тела и ветви. Гистология покажет разрастание ретикулоэндотелиальных клеток во взятом материале для биопсии. В анализе крови – увеличение эозинофилов, тромбоцитов, снижение гемоглобина.
По вопросам консультации в стоматологической клинике КИИТОС обращайтесь к администраторам.
Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 11 Заболевания пародонта / 04 Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта
Как указывалось ранее, в эту группу заболеваний отнесены десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийон-Лефевра и др.
Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз). Пародонтолиз — патологическое состояние пародонта, характеризующееся прогрессирующим лизисом тканей пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией.
Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта; быстрое образование пародонтальных карманов, определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полной резорбции костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2—3 лет.
Читайте также: Цветы из ткани это определение
Этиология заболевания неизвестна, предполагается значение наследственного фактора или энзимопатий. Заболевают чаще подростки в период полового созревания и молодые женщины. Этот процесс наблюдается у детей при тяжелых некомпенсированных заболеваниях и генетически обусловленных синдромах: некомпенсированном сахарном диабете, заболеваниях крови, синдроме Папийона-Лефевра, гистиоцитозе X и др.
Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания:
— первая стадия десмодонтоза характеризуется отсутствием симптомов воспаления. Ранними симптомами являются деформация зубных рядов; в частности, веерообразное расхождение зубов. В результате этого появляются диастемы, тремы. Характерна симметричность поражения (центральные резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен, однако, имеет место кровоточивость. Зубные отложения скудны или отсутствуют. Что касается индексов, то ИГ в пределах нормы, РМА составляет 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах наблюдается резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами;
— вторая стадия десмодонтоза — прогрессирует патологическая подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляется боль в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Патологическая подвижность варьирует от высокой степени до полной устойчивости и — наоборот. Возникает вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде чаши.
Клинические признаки пародонтолиза у детей выявляются в возрасте 1,5-2 лет. Через год-два ребенок теряет сначала резцы, потом — другие молочные зубы. То же самое происходит с постоянными зубами: происходит лизис костной ткани, приводящий к образованию глубоких пародонтальных карманов, затем смещению, подвижности и выпадению сначала резцов, потом первых моляров, далее — других зубов.
Гистологически: в эпителии не обнаруживается структурных изменений, в подслизистом слое имеет место гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте возникает отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости определяется истончение компактной пластинки, остеолиз. При этом остеокластическая реакция отсутствует. На рентгенограмме определяется значительная убыль костной ткани межзубных перегородок в том числе и в участках, где воспаление десны визуально не выявляется или слабо выражено.
Дифференциальная диагностика. Пародонтолиз необходимо дифференцировать с сахарным диабетом. При сахарном диабете изменения в пародонте, соответствующие понятию «пародонтолиз», наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные I жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен быстро нарастающую патологическую подвижность зубов, из- менение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение зубов.
При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тяжелой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет отека, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Опре- деляются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов от незначительной в одних отделах до II—III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклю- зия. На рентгенограммах определяется значительная деструкция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.
Читайте также: Ткань камвольная полушерстяная костюмная это
В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глюкозы и др. Обязательна консультация эндокринолога.
Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур могут наблюдаться и у взрослых. Это возможно в случаях долгое время не диагностированного и, следовательно, не леченого диабета. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в пародонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компенсированном типе обмена пародонт может оставаться интактным, изменения могут соответствовать гингивиту или пародонтиту.
Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, пролиферация эндотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образования гиалиновых тромбов в артериолах. Отмечается склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облитерации их просвета. Тяжелым сосудистым изменениям сопутствуют выраженные изменения стромы десны: явления склероза, гиалиноза со скудными клеточными реакциями. В эпителии наблюдаются явления акантоза, очаговая атрофия с исчезновением гликогена. В этих условиях значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в прогностическом отношении изменения в пародонте.
В костной ткани преобладают остеокластическое рассасывание, явления онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистрофических и деструктивных изменений.
При некомпенсированном сахарном диабете десневой край сильно отечен, ярко гиперемирован с цианотичным оттенком, при прикосновении кровоточит. Пародонтальные карманы с гнойным содержимым и сочными грануляциями, выбухающими за пределы кармана. Зубы сильно подвижны, смещены по вертикальной оси и покрыты мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни. Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.
Аечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование.
Гистиоцитоз X объединяет группу заболеваний (эозинофильная гранулема, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве) с неясной этиологией. Предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.
При всех формах наблюдаются поражения (вместе или по отдельности) внутренних органов (печень, селезенка), лимфатических узлов, костей скелета, черепа и челюстных костей. Наблюдаемая при этом диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Общее состояние нарушено, температура тела повышена. На рентгенограммах костей определяются единичные или множественные дефекты кости округлой или овальной формы с четкими контурами. При биопсии тканей участка поражения обнаруживают большое количество эозинофилов или ксантомных клеток. Изменения в полости рта зависят от тяжести заболевания.
Локализованный гистиоцитоз X (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова) является локализованным ретикулогистиоцитозом. Поражает чаще детей и лиц молодого возраста (20—25 лет). В течении заболевания различают продромальный период и выраженную стадию.
Читайте также: Как сшить кухонное полотенце из вафельной ткани для начинающих
В продромальном периоде возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). В полости рта наблюдается отечность и цианоз десневых сосочков (чаще в области премоляров и моляров), затем сосочки гипертрофируются, появляются патологическая подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы. В крови — увеличение количества нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Нередко процесс носит двусторонний характер. Течение быстрое — 1,5—2 месяца.
При генерализованном поражении костной системы или поражении ее вместе с лимфатической системой заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Язвенному гингивиту предшествуют выраженные общие симптомы болезни. Затем происходит обнажение корней и подвижность зубов, образуются глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями.
Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зубов лунка долго не заживает и процесс развивается дальше. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1—4 см) с локализацией в области верхушек зубов, области угла нижней челюсти или восходящей ветви; иногда процесс захватывает и тело челюсти.
Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.
Острый диссеминированный гистиоцитоз X (синдром Леттерера-Зиве) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой тела, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.
Диссеминированный хронический гистиоцитоз X (синдром Хенда-Шуллера-Крисчена) является ретикулоксантоматозом, в основе которого лежит нарушение липидного обмена. Клиническими признаками заболевания являются деструкция костной ткани челюстей, черепа и других костей скелета, несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени и селезенки, нарушения деятельности нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Периоды ремиссии сменяются обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажение корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом, являющимся пигментом разрушенных ксантомных клеток. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярной части.
Лечение гистиоцитозов X проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью патологической подвижности и ортопедическое лечение.
Синдром Папийона-Лефевра — наследственная кератодермия (аутосомно-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.
Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательной резорбции кости.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
