Иммунокомплексная реакция 3 тип гиперчувствительности повреждает ткани при

Цитотоксические аллергические реакции (гиперчувствительность II типа)

Аллергические реакции II типа могут носить системный или локализованный характер. Цитолитические реакции имеют место при переливании несовместимых групп крови, резус-несовместимости матери и плода, лежат в основе развития ряда аутоиммунных заболеваний, в частности, аутоиммунной лейкопении, анемии, тромбоцитопении, а также трансплантационного иммунитета и других форм патологии.

При аллергических реакциях II типа индуктором аллергии является антиген клеточной мембраны.

Возможны два основных варианта подобных антигенов:

1. Антиген является структурным компонентом клеточной мембраны (антигены гистосовместимости – МНС I и МНС II, Rh-антигены эритроцитов, антигены эритроцитов системы АВО и др.);

2. Органоспецифические антигены, модифицированные под влиянием ксенобиотиков, инфекционных патогенных факторов, воздействий физической или химической природы на структуру клеток.

Антигены, индуцирующие развитие цитолитических реакций, могут иметь и внеклеточное происхождение (антигены миелина, коллагена, базальной мембраны клубочков почек).

В отличие от анафилактических реакций при ряде цитотоксических реакций антиген-аллерген персистирует в организме, выполняя роль сенсибилизирующей и разрешающей доз воздействия, т.е. вызывает выработку антител-агрессоров и вступает с ними в реакции взаимодействия на клеточном уровне. Подобный феномен имеет место при аутоиммунных заболеваниях, трансплантационном иммунитете. В тех случаях, когда аллерген является естественным компонентом мембраны клеток (групповые или Rh-антигены эритроцитов) реакции развиваются при введении в организм комплементарных антител.

Антигенпрезентирующие клетки на фоне антигенной стимуляции обеспечивают не только экспрессию на цитоплазматических мембранах модифицированной части антигена в комплексе с белками гистосовместимости MHC II, но и интенсивную продукцию IL-12 и IL-18. Последние вызывают пролиферацию антигенчувствительного клона Th1. В свою очередь Th1 секретируют γ-интерферон, IL-2 и TNF-α, обеспечивающие переключение биосинтеза иммуноглобулинов в дифференцирующихся В-лимфоцитах с IgМ на IgG. Ответственными за развитие цитолитических реакций являются комплементсвязывающие цитолитические антитела классов IgG1, IgG2, IgG3 и IgM (рис. 1).

Рис. 1. Индукция иммунного ответа при цитотоксических реакциях

Различают три основных механизма цитолиза клеток в реакциях II типа:

• антителозависимая клеточная цитотоксичность;

• антителозависимый фагоцитоз опсонизированных клеток.

Комплементзависимый цитолиз обусловлен активацией комплемента комплексом антиген-антитело на мембране клеток по классическому пути, что приводит к формированию гидрофильного канала в мембране клетки с последующим развитием осмотического лизиса клетки.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность возникает в том случае, если Fab-фрагменты аллергических антител связаны с антигеном клеточной мембраны, а к свободным Fc-фрагментам антител фиксируются макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы с помощью соответствующих рецепторов. Нейтрофилы, макрофаги и NK-клетки обеспечивают цитолиз, взаимодействуя с Fc-фрагментом IgG, эозинофилы обеспечивают цитолиз при участии IgE и IgA.

В механизмах развития цитотоксичности при участии различных видов лейкоцитов важная роль отводится активации лизосомальных ферментов, освобождению катионных белков, лейкотриенов, лейкокининов, миелопероксидазы, свободных радикалов, вызывающих деструкцию клеток мишеней. Фагоцитоз опсонизированных клеток происходит в соответствии с общеизвестными закономерностями: разрушение клеток мишеней обеспечивается действием гидролитических ферментов в фаголизосомах, а также участием кислородзависимых и кислороднезависимых систем киллинга.

В последнее время выделяют четвертый механизм повреждающего действия на клетки-мишени, сопровождающийся развитием антителозависимой клеточной дисфункции (в ряде источников именуемые как рецепторно-опосредованные аллергические реакции, или V тип гиперчувствительности).

Читайте также: Конверт из ткани для бумаг

В роли антигенов при указанных реакциях выступают нейромедиаторы или гормоны (ацетилхолин, инсулин, тиреотропный гормон), индуцирующие синтез антител главным образом класса IgG.

Последние взаимодействуют со структурами, расположенными в рецепторном комплексе, вызывая стимулирующий или ингибирующий эффект на клетку-мишень.

Примером рецепторно-опосредованного стимулирующего типа аллергических реакций является развитие гипертиреоидного состояния при имитации антителами эффектов тиреотропного гормона. Описана возможность ингибирующего влияния антител на клетки и подавление ими эффектов инсулина.

Иммунокомплексные аллергические реакции (гиперчувствительность III типа)

Иммунокомплексная патология может носить локализованный и системный характер.

К местным проявлениям иммунокомплексной патологии относятся феномен Артюса, некоторые случаи лекарственной и пищевой аллергии. В ряде случаев иммунокомплексная патология приводит к развитию системных заболеваний (сывороточная болезнь, аутоиммунные заболевания, в частности гломерулонефрит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, артриты, эндокардит).

К числу аллергенов, вызывающих развитие иммунокомплексной патологии, относятся различные лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, пищевые, ингаляционные, вирусные и бактериальные аллергены.

К факторам риска развития иммунокомплексных реакций относится наследственная или приобретенная недостаточность системы элиминации иммунных комплексов, т.е. фагоцитоза, системы комплемента, недостаточность экспрессии CR1-рецепторов на мембранах эритроцитов, способных адсорбировать иммунные комплексы.

Механизмы развития иммунокомплексной патологии могут быть представлены следующим образом (рис. 2):

• презентация антигена макрофагами в комплексе с белками II класса МНС Тh1 и антигенчувствительным клонам В-лимфоцитов;

• секреция Тh1 гуморальных индукторов иммунопоэза ИЛ-2 и гамма-интерферона;

• стимуляция пролиферации и дифференцировки соответствующих антигенчувствительных клонов В-лимфоцитов, усиление продукции преципитирующих и комплементсвязывающих антител классов IgG1, IgG2, IgG3 и IgM.

Рис. 2. Индукция иммунного ответа при иммунокомплексных реакциях

При развитии иммунокомплексной патологии изначально ни антиген, ни антитело не связаны с клеточной мембраной. Образование высокотоксических растворимых комплексов происходит в системной циркуляции при условии взаимодействия антигена с антителом при небольшом избытке антигена; ММ токсических комплексов составляет 900`000 – 1`000`000. Они плохо фагоцитируются и долго находятся в организме.

Иммунные комплексы обладают способностью отслаивать эндотелий и фиксироваться на базальной мембране сосудов. При этом возникают обнажение коллагена, активация XII фактора Хагемана и связанного с ним каскада реакций освобождения медиаторов воспаления: активация калликреин-кининовой системы, коагуляционного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза, системы фибринолиза.

Для иммунокомплексных реакций характерно развитие выраженных расстройств микроциркуляции в различных органах и тканях, формирование циркуляторной гипоксии, снижение трофики органов и тканей, повышение проницаемости сосудистой стенки и другие нарушения.

Важная роль в патогенезе иммунокомплексной патологии отводится и медиаторам тучных клеток, тромбоцитов, нейтрофильных и базофильных лейкоцитов, активирующихся при участии антигена и системы комплемента.

Иммунокомплексная реакция 3 тип гиперчувствительности повреждает ткани при

Реакции гиперчувствительности III типа также называют иммунокомплексными. Они обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме образующиеся комплексы Аг-АТ эффективно элиминируются фагоцитами. Иногда концентрация иммунных комплексов может достигать высоких значений, и они легко преципитируют (выпадают в осадок).

Комплексы задерживаются в тканях (часто не имеющих отношения к источнику Аг) и запускают местные или системные воспалительные реакции. Связывая и активируя компоненты комплемента, они привлекают фагоцитирующие клетки (макрофаги, нейтрофилы). Последние не способны поглощать такие большие структуры и выделяют протеолитические ферменты и другие медиаторы воспаления, повреждающие ткани, в которых фиксирован комплекс. Типичное проявление реакций третьего типа — феномен Артюса.

Читайте также: Продавец тканей в мытищах

Клинические примеры реакций III типа — сывороточная болезнь (после попадания чужеродных белков или медикаментов в кровоток), экзогенный аллергический альвеолит (после фиксирования комплексов в лёгочных капиллярах), системная красная волчанка, ревматоидный артрит (после фиксирования комплексов в синовиальных оболочках суставов), васкулиты (при поражениях эндотелия кровеносных сосудов), гломерулонефрит (при фиксации комплексов в фильтрующем аппарате почек).

Что нужно знать про аллергию, чтобы вовремя принять меры

Главная » Что нужно знать про аллергию, чтобы вовремя принять меры

Почему появляется аллергия

Каждый, кто страдает аллергическими реакциями, рано или поздно задается вопросом, почему появляется аллергия. При аллергии некое вещество извне – аллерген — при попадании в организм воспринимается нашим иммунитетом как чужеродный агент — антиген . В защиту от антигена, вырабатываются антитела (иммуноглобулины, лимфокины). При повторном попадании этого же антигена-аллергена в организм и его взаимодействие с уже выработанными на него антителами, и возникает аллергическая реакция (р еакция как защиты так и повреждения собственных клеток/тканей одновременно). В зависимости от количества попавшего в нас антигена-аллергена, и чувствительности организма к этому аллергену, а ллергия может проявляться легкими симптомами (насморк, зуд, аллергический конъюнктивит), или же иметь серьезные последствия для всего организма (анафилактический шок, отек Квинке).

Типы аллергических реакций

Все аллергены можно разделить на две основные группы:

Экзоаллергены – все факторы внешней окружающей среды, дающие толчок к развитию аллергической реакции (инфекционные аллергены-бактерии, вирусы; неинфекционные-пыльца растений, пищевые аллергены, шерсть животных, пыль, пестициды, аэрополлютанты)
Эндоаллергены — факторы внутренней среды организма, которые сопутствуют развитию аллергической реакции

Также все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы :

истинные
ложные или псевдоаллергические

Основным признаком псевдоаллергии является то, что выраженность и время проявления первых признаков болезни зависят от количества того или иного продукта, содержащего аллерген, а также от концентрации этих веществ (т.е. процесс дозозависимый).

Например, если съесть килограмм мандаринов/клубники, то у любого здорового человека проявятся признаки псевдоаллергии (кожные симптомы,зуд, ринит,конъюнктивит). При истинной аллергической реакции процесс дозонезависимый. Т.е. достаточно одной молекулы аллергена, чтобы аллергическая реакция запустилась на полную. Например, достаточно лизнуть мандарин/клубнику, чтобы запустилась аллергическая реакция.

Типы аллергических реакций также делят на реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. Е сли аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа , а если через несколько часов или даже суток – тогда это аллергические реакции замедленного типа.

Всего выделяют 4 типа аллергических реакций:

Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15–20 мин.
Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплимент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.
Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24–48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Читайте также: Ткань для полов под лаком

Как оказать первую помощь при аллергической реакции

О том, почему появляется аллергия — мы разобрались. Но что делать, если уберечься все же не удалось. Если у вас возник зуд или ощущение жжения на коже, заложило нос или появились симптомы ангины, вы начали очень часто чихать, то вероятно у вас возникла аллергическая реакция на какой-то раздражитель. Выполните процедуры, которые помогут справиться с приступом.

Необходимо промыть теплой водой участок кожи или носовую полость, где произошел контакт с аллергеном
Если причиной аллергической реакции стал укус насекомого, убедитесь, что в ранке нет жала
Постарайтесь избавиться от аллергена, если он все еще находится рядом. Перенесите в другое помещение цветы или домашних животных и постарайтесь ограничить с ними свой контакт

Если после всех мер состояние не улучшилось или, тем более, стало хуже — позвоните в службу скорой помощи или отправляйтесь в больницу самостоятельно.

Если аллергическая реакция не у вас, и нужно оказать первую медицинскую помощь другому человеку, воспользуйтесь следующими рекомендациями:

Уложите пострадавшего на пол и приподнимете ему ноги. Так кровь будет поступать от ног к телу
Если аллергия возникла на лекарства или какую-либо пищу, то нужно промыть желудок и дать пострадавшему активированный уголь. Также по возможности сделать клизму и не давать пострадавшему пить до промывания желудка
Если человек потерял сознание, уложите его на бок, чтобы исключить западание языка. Контролируйте пульс и дыхание. Выполните искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, если признаков дыхания или пульса нет. Далее требуется срочнаягоспитализация в стационар !

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом