Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.
Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:
1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;
2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;
3) проницаемостью сосудистой стенки.
Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:
1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).
2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.
3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.
4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.
5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.
6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).
7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).
8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.
Читайте также: Лак для покрытия ткани
9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.
10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Особенности развития отеков у детей
Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.
Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.
В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.
1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.
2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:
а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;
б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);
в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);
г) назначение мочегонных средств;
д) контроль электролитов в крови (особенно калия).
Статьи
Вам поставили диагноз ПТФС- что это такое?
Посттромбофлебитический синдром (посттромбофлебитическая болезнь, ПТФБ, ПТФС) — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности (ХВН), проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 — 5% населения.
Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены.
Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичное или полное восстановление проходимости вены (реканализация) с утратой клапанного аппарата, реже полное закрытие её просвета (облитерация). Процесс рассасывания тромба с замещением его соединительной тканью (организация) начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной реканализацией вены в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет. В результате воспалительно-дистрофических изменений вена превращается в неподатливую склерозированную трубку с разрушенными клапанами.
Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен(путь перетока крови из поверхностной венозной системы в глубокую) с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образом возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липодерматосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв.
Читайте также: Парашютная ткань что это такое
Клиническая картина ПТФБ складывается из явлений хронической венозной недостаточности разной степени выраженности и расширения подкожных вен (усиленный сосудистый рисунок или варикоз), которые берут на себя большую часть функции по обеспечению оттока крови от нижних конечностей. Лишь у 12% пациентов появляется заметная симптоматика в первый год болезни. Эта цифра возрастает на протяжении нескольких лет и к 6 годам достигает 40-48%, а у 10% этих больных выявляется трофическая язва.
Выраженный отек конечности является одним из первых и главных симптомов ПТФБ. Возникая в период острого венозного тромбоза он, по мере реканализации просвета вены и формирования коллатеральных путей, оттока постепенно регрессирует, однако полностью обычно не исчезает. Для ПТФБ характерно развития отека как в дистальных отделах конечности (голень), так и в проксимальных (бедро, при илеофеморальной локализации тромбоза), чего никогда не наблюдается при отеках другой этиологии.
Отек при ПТФБ развивается как за счет мышечного компонента (значительное увеличение в объеме икроножных мышц или мышечного массива бедра), так и за счет мягких тканей, что приводит к нарушению анатомической конфигурации конечности (сглаживание ямочек вокруг лодыжек, отек тыла стопы и пр.). Динамика отечного синдрома при ПТФБ имеет определенное сходство с таковой при варикозной болезни: к вечеру отек нарастает за счет мягких тканей — пациент отмечает «уменьшение в размерах обуви», появление глубокого следа от носков или гольф, отек тыла стопы, сглаживание ямочек вокруг лодыжек, при надавливании на мягкие ткани голени остается долго сохраняющаяся заметная ямочка, а после ночного отдыха он уменьшается, однако полностью как правило не исчезает.
Вторым по значимости симптомом ПТФБ является чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании в неподвижном ортостазе (стоя или сидя без движений в голеностопном суставе). Боль тянущая, тупая, распирающая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении лежа с приподнятой ногой. Нередко беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.
В 65-70% случаев развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен (варикозный синдром). Для большинства пациентов типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение стволов БПВ или МПВ.
ПТФБ является одной из главных причин тяжелых и быстропрогрессирующих трофических расстройств с ранним развитием венозной трофической язвы, которая обычно локализуется в типичном месте — на внутренней поверхности нижней трети голени пораженной конечности, выше внутренней лодыжки. Образованию язвы предшествуют другие трофические изменения: потемнение кожи (гиперпигментация, вследствие просачивания эритроцитов и их дегенерации), уплотнение кожи (вследствие развития соединительной ткани на фоне хронической гипоксии), воспалительные изменения кожи и подкожной клетчатки (венозная экзема и индуративный целлюлит, вследствие стаза крови и выхода из капилляров активированных лейкоцитов), участки белой атрофии (вследствие глубокой дегенарации кожи на фоне хронических воспалительно-дистрофических нарушений) — подробнее в разделе ХВН.
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:
Диагностика.
Помимо клинической картины, золотым стандартом диагностики тромбоза глубоких вен и следующих за ним посттромботических изменений является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока (УЗАС, триплексное ангиосканирование), которое позволяет оценить не только структурные изменения вены (проходимость, наличие тромботических масс), но и её функциональное состояние (скорость кровотока, наличие патологических токов крови, состоятельность клапанов).
Читайте также: Ткань для термоклеевого дублирования
УЗАС при ПТФБ преследует несколько целей:
- первичная диагностика наличия и возраста посттромботических изменений при подозрении на ПТФБ;
- динамическое наблюдение за состояние венозного русла и течением процесса реканализации с момента прекращения прогрессирования тромботического процесса;
- исключения повторного тромбоза глубоких вен, как правило имеющего скудную клиническую картину; ??оценка состояния подкожных вен и перфорантов.
Лечение посттромбофлебитического синдрома преимущественно консервативное и включает традиционные мероприятия: эластическую компрессию, коррекцию образа жизни, лечебную физкультуру и гимнастику, физиотерапевтические мероприятия, фармакотреапию, направленную как на купирование явлений хронической венозной недостаточности, так и на предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств.
Предотвращение повторного тромбоза глубоких вен.
Всем пациентам перенесшим тромбоз глубоких вен показано проведение антикоагулянтной терапии прямыми (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс) или непрямыми (варфарин) антикоагулянтами. Срок терапии определяется индивидуально на основании причин развития ТГВ и сохранения факторов риска. При спровоцированном тромбозе глубоких вен (травма, операция, острое заболевание, длительная иммобилизация) срок антикоагулятной терапии составляет от 3-х (при локализации процесса в венах голени) до 6 (вены бедра) месяцев. При идиопатическом тромбозе (причину которого установить не удалось) срок приема антикоагулянтов должен составлять не менее 6 месяцев. При рецидивирующем тромбозе, наличии подтвержденной тромбофилии (заболевания крови со склонностью к тромбозу), онкологического заболевания, имплантации постоянного кава-фильтра антикоагулянты необходимо принимать неопределенно долго (пожизненно).
| Основной предраспологающий фактор и характер ТГВ нижней конечностей | Длительность терапии |
| Обратимый фактор риска (травма, операция, острое нехирургическое заболевание) | 3 месяца (голень) 6 месяцев (проксимальный тромбоз) |
| Впервые возникший (идиопатический) | От 6 месяцев до неопределенно долгого лечения у больных с проксимальным ТГВ и низким риском кровотечений |
| Рецидивирующий | Неопределенно долго (пожизненно) |
| Некоторые тромбофилии (антифосфолипидный синдром, дефицит протеинов С или S, гомозиготность по фактору V Лейден, гомозиготы по варианту протромбина G20210A) | Неопределенно долго (пожизненно) |
| Имплантация кава-фильтра | Неопределенно долго (пожизненно) |
| Онкология | Как минимум до излечения рака |
Эластическая компрессия
Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90-93% случаев. В зависимости от степени выраженности трофических нарушений показано применение эластического бандажа из бинтов средней и короткой растяжимости или специального индивидуально подобранного компрессионного трикотажа 2-3 класса компрессии.
Фармакотерапия
Медикаментозная терапия ПТФБ направлена на борьбу с явлениями хронической венозной недостаточности. Для этого применяют разнообразные препараты улучшающие микроциркуляцию, реологию крови, увеличивающие венозный тонус, защищающие стенку сосуда от повреждения, препятствующие выходу активированных лейкоцитов в окружающие ткани, улучшающие лимфодренажную функцию. Наиболее часто используются поливалентные флеботоники, из которых наибольшую доказанную эффективность в борьбе с отеком, тяжестью в ногах, судорогами икроножных мышц, трофическими расстройствами проявляет микронизированная очищенная фракция диосмина (детралекс). Также применяются противовоспалительные препараты в виде топических форм (мази и гели), дезаггреганты, курсы инфузионно-реологической терапии.
Медикаментозное лечение необходимо проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни.
Хирургическое вмешательство
Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливается кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой несостоятельных перфорантов.
Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени, ускорить кровоток по глубоким венах и уменьшить риск развития повторного тромбоза и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле.
В случае же недостаточной реканализации глубоких вен операция на подкожной венозной системе может оказаться пагубной и ухудшить состояние пациента в связи с устранением коллатерального пути оттока крови. Поэтому показания к оперативному вмешательству на подкожных венах при ПТФБ должны определяться очень строго и индивидуально.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом