Некроз – это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин (действия механических, физических, химических и биологических факторов).
Признаки некроза
Главными микроскопическими признаками некроза являются:
1.Потеря способности тканей избирательно краситься (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некрозамного распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
2.Изменение ядер. Оно идет в следующих направления:
Кариолизис – растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-голубого цвета.
Гиперхроматоз – перераспределение глыбок хроматина и расположение их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.
Кариорексис – разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.
Кариопикноз – сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окрашено в интенсивно синий цвет.
Вакуолизация – образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
3. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:
Плазмолизис – растворение цитоплазмы.
Плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, скрешивается эозином в розовый цвет.
Плазмопикноз – сморщивание цитоплазмы, окращивается эозином в розовый цвет.
Гиалинизация – цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.
При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
4. Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:
Мукоидное набухание – характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополо-сахариды. Возникает нарушение сосудистотканевой проницаемости.
Рис.47. Мукоидное набухание клапана сердца.
Фибриноидное набухание – при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.
Рис.48. Фибриноидное набухание.
При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематокссилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.
Фибриноидный некроз – соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет. Бесструктурность развивается в результате отложения фибриногена крови, который превращается в фибрин.
Рис.49. Фибриноидный некроз соединительной ткани.
Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.
По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.
Разновидности некроза
По макроскопическому виду следующие разновидности:
Сухой или коагуляционный некроз.
Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.
Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.
Влажный или колликвационный некроз.
Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.
Кроме того выделяется особый вид некроза – гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасающихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).
Исходы некроза
Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и органам реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением. направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка. Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интокискации. Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:
Вокруг некротических участков в органах и тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.
Значение некроза для организма определяется тем, что некроз — это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть оргнизма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим растройствам и смертельному исходу.
© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет
Микроскопические признаки некроза
При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.
Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели. Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз).
Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия, а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией», или «фокальным колликвационным некрозом клетки». Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис, однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом).
Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис), после чего разрушаются (эластолиз).
ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА
Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата. Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.
После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарация – реституция), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией, или субституцией, а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией. Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).
Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления: недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.
1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).
2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.
Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.
15.Некроз. Причины, механизм развития, морфологические признаки. Клинико-морфологические формы некроза.
Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза:
1) паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения;
2) некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно;
4) аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу.
Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро — разделение и ptosis — опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.
Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.
Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т.е. некротические, аутолитические и восстановительные, т.е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.
Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других — хорошо различим невооруженным глазом.
Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения ядра при некрозе:
а — кариопикноз; ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах; ЭС — эндоплазматическая сеть. Электронограмма. х17 500 (по В.Г. Шарову); б — кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).
Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо- зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.
Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.
В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.
Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений раз- личной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.
Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.
Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса.
Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.
Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурно- функциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).
Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерализованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.
Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.
Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.
Гангрена (от греч. gangraina — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т.д.
При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome — водяной рак).
От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.
Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга — остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.
Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт — самый частый вид некроза.
Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а острие — к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангио-архитектоники этих органов — магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).
а — ишемический инфаркт в виде светлого треугольного участка, обращенного основани- ем к капсуле; б — ангиорентгенограмма той же селезенки. Отсутствие сосудов в области инфаркта
В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.
Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело- желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний.
а — белый инфаркт почки с геморрагическим венчиком (вид на разрезе); б — ангиорентге- нограмма той же почки. Отсутствие сосудов в области инфаркта
Геморрагический инфаркт легкого:
а — альвеолы заполнены кровью; б — ангиорентгенограмма легкого
а — ангиорентгенограмма сердца кролика, у которого был воспроизведен инфаркт миокар- да (перевязка нисходящей ветви левой венечной артерии); сосуды зоны ишемии не инъецированы; б — фокусы ишемического инфаркта, окруженные зоной геморрагий; в — участок некроза миокарда, окруженный грануляционной тканью
Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.
При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко — в кишечнике, селезенке, почках.
Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.
В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).
В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.
В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.
Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.
Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)
Причины развития инфаркта — длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.
Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.
Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, — его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.
Неблагоприятный исход инфаркта — его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.
Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт — это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания — ишемической болезни сердца.
Организация инфаркта:а — втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б — рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)
Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости — оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость — киста.
Неблагоприятный исход некроза — гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.
Значение некроза. Оно определяется его сущностью — «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).