Возрастную категорию людей, страдающих данным заболеванием, точно выделить нельзя. Наблюдается оно как у молодых пациентов, так и зрелых. У детей также можно встретить хронический пульпит первичной формы при несформированности корней. Хроническая стадия пульпита встречается гораздо чаще острой, она составляет примерно 75% из 100.
Классификация хронического пульпита
В стоматологии выделяют три основных формы данного заболевания. Это фиброзная, гангренозная и гипертрофическая разновидность. Отдельное внимание уделяют обострению хронического пульпита.
Хронический фиброзный пульпит
Наиболее часто встречается фиброзный тип, он составляет около 69% от общего числа выявленных. В этом случае пульпа превращается в достаточно плотное рубцовое образование сероватого цвета. Изменение происходит за счет активного разрастания грубой волокнистой соединительной ткани. Также наблюдаются очаги петрификации и гиалиноза. При отсутствии лечения могут возникать гангрена, флегмона или микроабсцессы.
Хронический гипертрофический пульпит
Гипертрофический тип хронического пульпита наблюдается крайне редко (0,5 из 100%). Для него характерно разделение на гранулирующую и полипозную группу. В первом случае происходит замещение дентина остеодентином. Также образуется грануляционная ткань, которая затрагивает кариозную полость. Во втором случае формируется полип, он имеет грибоподобный вид с язвенной поверхностью.
Хронический гангренозный пульпит
Лишь 2 пациента из 100 страдают данным заболеванием. Оно представляет собой язвенное поражение или некроз пульпы. При рассечении полости зуба можно обнаружить темный тканевой детрит. Спасти здоровую часть пульпы во многих случаях возможно.
Обострение хронического пульпита грозит гангреной, потому важно принять все возможные меры для его предотвращения.
Профилактика и прогноз хронического пульпита
Только своевременное и компетентное лечение может гарантировать положительный прогноз, а именно сохранение «родного» зуба и устранение воспаления. Если запустить заболевание, нелегко будет избежать осложнений. Самыми опасными считаются:
- гнойный периостит;
- периодонтит;
- остеомиелит.
Следует учитывать, что каждое из перечисленных заболеваний имеет свои осложнения, которые могут возникнуть в будущем при бездействии пациента. Для их предотвращения при первых симптомах рекомендовано незамедлительно посетить стоматологическую клинику.
Профилактика хронического пульпита заключается в соблюдении ежедневной гигиены ротовой полости. Регулярные «контрольные» осмотры помогут избежать неприятных последствий.
Медленно развивающийся хронический пульпит — это острая боль, риск возникновения флюса (периостита), прогрессирующее воспаление, образование кисты, флегмоны и свищевого хода. Любое болезненное ощущение, которое исходит от зубов или десны, подлежит незамедлительной диагностике. Это позволит сохранить здоровую улыбку, а также избежать необходимости длительного и болезненного лечения осложнений хронического пульпита.
Причины хронического пульпита
Рассматривая факторы возникновения хронического пульпита, можно разделить их на следующие группы:
- Самостоятельная группа. При ней заболевание развивается само по себе. Зачастую при зарождении болезнь не дает о себе знать и постепенно прогрессирует.
- Переходная группа. В этом случае отмечается острое воспаление, которое через 2–3 месяца при отсутствии надлежащего стоматологического вмешательства перерастает в хронический пульпит.
Основными «провокаторами» всегда выступают различные токсины и болезнетворные микробы. При этом не обязательно, чтобы они находились в ротовой полости. Любая инфекция в организме может привести к хроническому пульпиту. Попадает она в пульпу зуба через кровоток, лимфоток, отверстие верхушки корня и дентинные канальцы. К группе риска также относятся пациенты с такими заболеваниями (при бездействии больного либо некорректных действиях стоматолога), как:
- глубокий кариес;
- пародонтит;
- острый пульпит;
- периодонтит;
- гайморит;
- повреждение нервно-сосудистого пучка;
- остеомиелит челюсти;
- периостит;
- патологическая стираемость зубов;
- обнажение пульпы при травматизме.
Симптомы хронического пульпита
Фиброзный пульпит хронического характера зачастую протекает бессимптомно. Слабые неприятные ощущения могут возникнуть при термическом влиянии. Например, боль могут спровоцировать холодное мороженое или горячий чай. Присутствует чувствительность перкуссии зуба, но это этот симптом является второстепенным. У верхушек корней на рентгенограмме существенных изменений в костной ткани не отмечается.
При гангренозном и гипертрофическом пульпите периодически возникают сильные болевые ощущения. Зуб будет чувствителен к горячим температурам, а холод, наоборот, успокаивает боль.
При обострении хронического пульпита отмечаются следующие симптомы:
- приступообразная зубная боль самопроизвольного характера;
- сильная или ноющая продолжительная боль под влиянием внешних раздражителей;
- затруднение жевания и надкусывания пищи;
- сниженная электровозбудимость пульпы;
- разрежение костной ткани в периапикальной зоне;
- расширение периодонтальной щели.
При неадекватной обработке корневых каналов, без надлежащего лечения или при негерметичной обтурации хронический пульпит может перерасти в периодонтит.
Диагностика хронического пульпита
После первичного осмотра пациента стоматолог проводит беседу, в ходе которой он выясняет характер зубной боли, связывая ее с конкретными причинами. Важно выяснить остроту и длительность боли, а также наличие других заболеваний. Диагностика хронического пульпита состоит из анализа состояния больного зуба и процесса зондирования пульпы. Все это поможет поставить четкий диагноз и назначить правильное лечение. При неадекватной оценке можно принять это заболевание за глубокий кариес, обострение периодонтита или острый пульпит.
Читайте также: Для каких тканей подходит батик
Осмотр дает возможность подтвердить наличие кариозной полости, что находится около пульповой камеры. Само зондирование вызывает немало неприятных ощущений, не исключено кровотечение. При гипертрофическом пульпите в кариозной полости будет хорошо видна полипозная ткань.
Один из этапов исследования — проверка и оценка реакции пульпы. Электроодонтометрия точно разграничивает формы хронического пульпита за счет показания мкА:
- 20–25 — фиброзный тип;
- 40–50 — гипертрофический тип;
- 60–90 — гангренозный тип.
Лечение хронического пульпита
Хирургический метод лечения хронического пульпита относится к наиболее действенным и эффективным. Особенности терапии лучше рассматривать исходя из формы болезни:
- Фиброзный пульпит. Применяют методику удаления уплотнившейся и пораженной ткани пульпы. Сложная клиническая картина вынуждает к полной ее ликвидации. Операция проходит под местной анестезией и состоит из следующих этапов:
- вскрытие и чистка кариозной полости от пораженных тканей;
- обработка антисептическими препаратами;
- устранение перегородки, которая отделяет пульпу от зубной полости;
- резекция коронковой зоны пульпы;
- удаление из предварительно расширенных корневых каналов пульпы, поврежденной фиброзом;
- орошение проблемного участка противовоспалительными средствами;
- подготовка и установка временной пломбы.
- Гипертрофический пульпит. В данном случае техника лечения зависит от уровня поврежденности пульпы. Проводят либо ее полное удаление, либо иссекают определенную часть, пораженную грануляциями. Допустимо применения общего наркоза при запущенном заболевании, особое внимание уделяется очистке и процедуре пломбировки каналов.
- Гангренозный пульпит. Эта сложная форма хронического пульпита требует высококвалифицированной помощи. Основные этапы лечения таковы:
- обезболивание зуба и десны;
- вскрытие и очищение кариозной полости;
- удаление коронковой части пульпы;
- расширение коронковых каналов;
- полное удаление воспаленной пульпы;
- прижигание за счет электрокоагуляции обработанной области;
- просушка полости;
- наложение антисептической повязки;
- пломбировка каналов.
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба
Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба
Скачать:
Предварительный просмотр:
Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба
Пульпит – это воспаление пульпы зуба , наиболее часто встречающийся в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют реактивными .
Классификация. По этиологии различают пульпиты: стерильные, обусловленные физическими и химическими факторами: травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, декомпрессионный, токсический (в том числе, ятрогенный, вызванный медикаментозными средствами и пломбировочными материалами при нарушении технологии лечения); инфекционные (чаще – бактериальные).
По локализации в пульпе : коронковый, тотальный, корневой.
Клинико-морфологические виды пульпита : острый серозный очаговый и диффузный; острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный (флегмона); хронический гранулирующий; хронический фиброзный; гангренозный (гангрена пульпы).
В зависимости от реакции на лечение: обратимые и необратимые (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).
Острый серозный пульпит бывает очаговым (часто вблизи от кариозной полости) и диффузным, часто стерильным и обратимым (с полной репарацией — реституцией поврежденной пульпы), протекает обычно в течение нескольких часов. Однако может переходить в острый гнойный или хронический пульпит.
Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) развивается при бактериальной инвазии пульпы (рис. 1).
Рис. 1. Острый очаговый гнойный пульпит. В коронковой части пульпы зуба очаговое скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцесс), воспалительная гиперемия, диапедезные кровоизлияния и отек. Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски — 1). Окраска гематоксилином и эозином, х 100.
Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) распространяется на коронковую и корневую пульпу. Она приобретает сероватую окраску, а множественные абсцессы в ней выглядят как мелкие желтоватые точки. Под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение в поздних стадиях характерной интенсивной боли.
Хронический пульпит, так же как и острый, обычно является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или являться исходом острого пульпита.
Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью с петрификатами и дентиклями, с хронической вопалительной инфильтрацией, гибелью одонтобластов, лакунарным рассасыванием дентина, замещением его остеодентином (рис. 2).
Рис. 2. Хронический гранулирующий пульпит. Созревающая грануляционная ткань с лимфо-макрофагальной, с примесью лейкоцитов, инфильтрацией, воспалительная гиперемия, баллонная дистрофия одонтобластов. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.
Его особой формой является хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы). Он встречается преимущественно у детей и у лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Избыточная грануляционная ткань выступает за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа) с изъязвленной поверхностью. Поверхность полипа может быть представлена многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны.
Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани. Полость зуба при этом заполнена белесоватой плотной рубцовой тканью с очагами гиалиноза стромы, петрификатами и дентиклями Гангренозный пульпит (гангрена пульпы) встречается редко. Его включение в группу хронических пульпитов условно, т.к. он представляет собой некроз пульпы при вскрытой полости зуба. Впоследствии образовавшийся тканевой детрит серовато-черного цвета уплотняется и инкапсулируется. Часть пульпы может сохранять жизнеспособность.
Читайте также: Поделка тюльпаны из ткани
Осложнения и исходы. Обычно продолжительность острого гнойного пульпита составляет 3-5 дней. Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнением острого пульпита или обострения хронического является острый апикальный (верхушечный) периодонтит.
Реактивные изменения пульпы разделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.
Альтеративные изменения включают в себя, прежде всего, обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидропическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые развиваются обычно при пульпитах, мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани и стенок сосудов пульпы (например, при ревматических болезнях), а также некроз (гангрену) пульпы.
Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпы при хронических пульпитах носит местный характер, но может быть, особенно сосудов, проявлением общих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ревматических заболеваний и т.д.).
Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной — при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным.
Дисциркуляторные изменения. Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.
Приспособительные процессы. Атрофия пульпы делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом снижается ее трофическая способность обеспечения продукции дентина.
Склероз пульпы бывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдается как исход хронического фиброзного пульпита.
Петрификация пульпы — одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречаются: некрокальциноз — обызвествление некротических масс); фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.
Дентикли — изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаративного дентина. По локализации дентикли бывают интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) — на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интраденталные) — в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифференцированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному ирригулярному дентину кариозной полости) и низкодифференцированными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).
Приспособительные процессы также включают в себя формирование вторичного, заместительного или иррегулярного дентина, что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.
Интрапульпарные кисты (псевдокисты), представляют собой полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме, бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны, от воспалительных, до реактивных процессов.
Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Существует также маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита.
Классификация. По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный (травматический, токсический, в том числе, ятрогенный) апикальный периодонтит. Возбудителями инфекционного периодонтита являются, в основном, стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).
Клинико-морфологические формы: острый (серозный и гнойный); хронический — гранулирующий, гранулематозный (простая гранулема; сложная или эпителиальная гранулема; кистогранулема), фиброзный.
Патогенез. Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные ткани через отверстие верхушки зуба — нисходящий из воспаленной пульпы, реже встречается контактный — из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, еще реже – восходящий (гематогенный или лимфогенный).
При остром серозном апикальном периодонтите в околоверхушечных тканях наблюдается острое серозное воспаление, а при остром гнойном апикальном периодонтите развиваются абсцесс или флегмона. Гноный периодонтит сопровождается перифокальным серозным воспалением окружающих мягких тканей с их выраженным отеком (флюс, лат. — parulis) и периоститом. Характерен выраженный болевой синдром, появляется подвижность зуба, у пациента также создается ощущение «выросшего зуба». Длительность заболевания — от 2-3 сут до 2 нед.
Острый гнойный апикальный периодонтит. В ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (апикальный периодонтальный абсцесс – 1), 2 — дентин, 3 – кость альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.
Воспалительный процесс может распространяться под надкостницу или в челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита, а на верхней челюсти — одонтогенного синусита (гайморита). В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса. В последующем может развиться субмукозный абсцесс. Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса или рассасывание экссудата и образование рубца, или переход патологического процесса в хронический апикальный периодонтит.
Читайте также: Дифракционная картина от капроновой ткани
Хронический апикальный гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области зуба грануляционной ткани с задержкой ее созревания, с очаговой или диффузной воспалительной инфильтрацией. Происходит резорбция костной ткани зубной альвеолы, разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Наблюдается лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Б.И.Мигунов, 1963). Грануляции и воспалительная инфильтрация могут распространяться на околочелюстные мягкие ткани. При обострении воспалительный процесс часто принимает характер гнойного, образуются абсцессы. В таких случаях иногда в области верхушки корня зуба открывается десневой свищ, через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ), при этом по расположению свища с немалой степенью вероятности можно судить о локализации хронического гранулирующего периодонтита.
Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина с позиций общей патологии. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и на рентгенограммах имеет вид четко ограниченного фокуса просветления. По мере роста периапикальной гранулемы прогрессирует разрушение костной ткани. Гранулема состоит из грануляционной ткани с хронической воспалительной инфильтрацией, окруженной плотной капсулой из зрелой соединительной ткани (простая гранулема). Можно встретить тельца Русселя, кристаллы холестерина, гигантские клетки инородных тел (рис. 3)
Рис. 3. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (простая гранулема). В области верхушки корня зуба грануляционная ткань с воспалительной инфильтрацией, окруженная фиброзной капсулой. Костная ткань в области гранулемы разрушена. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.
Среди грануляционной ткани могут разрастаться разной величины и формы тяжи многослойного плоского эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте — островков Малассе (эпителиальная гранулема). Объем эпителиальных включений и форма таких комплексов могут быть различными (рис. 4).
Рис. 4. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (эпителиальная гранулема). Тяжи неороговевающего плоского эпителия из островков Малассе, пронизывающие грануляционную ткань с воспалительоной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.
Эпителиальная гранулема вследствие развития воспалительных, дистрофических и некробиотических процессов в грануляционной ткани со временем трансформируется в кистогранулему, которая отличается полостью, выстланной многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,5 — 1 см (рис. 5, 6). Позже она может трансформироваться в радикулярную (корневую) кисту челюстной кости (см. раздел кисты челюстных костей).
Рис. 5. Кистогранулема (стрелка). Рентгенограмма.
Рис. 6. Кистогранулема. Детрит с кристаллами холестерина в формирующейся полости кистогранулемы, стенки которой представлены созревающей грануляционной тканью с воспалительной инфильтрацией и местами покрыты многослойным плоским эпителием. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.
Хронический фиброзный апикальный периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области грубоволокнистой соединительной ткани. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.
Осложнения и исходы. В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита при адекватном и своевременном лечении может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы и формирование фиброзного периодонтита. При любом виде хронического апикального периодонтита могут наблюдаться обострения воспалительного процесса с образованием абсцессов. Осложнениями хронического, реже — острого апикального периодонтита являются абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканях лица и шеи с риском развития септического тромбоза пещеристого синуса, абсцесса головного мозга или гнойного менингита, а также гнойного медиастенита. Кроме того, опасен отек гортани, что может привести к смерти в результате асфиксии. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений апикального периодонтита относят остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис, ангину Людвига (вызванная стрептококками группы А гнилостно-некротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства и шеи).
Гнойно-воспалительные процессы, при которых входными воротами инфекции явился зуб, получили название одонтогенные инфекции. Для них характерен преимущественно контактный путь распространения. Наиболее частыми источниками одонтогенной инфекции являются хронические формы апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).
При распространении воспалительного процесса в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти (см. раздел олезни челюстных костей), который позже может стать источником одонтогенного сепсиса. Онтогенный сепсис — это сепсис, при котором входными воротами и септическим очагом является кариес и его осложнения: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, шеи, дна полости рта и т.д.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом