Изменения в ткани почки при диабетической микроангиопатии

Наряду с поражением капилляров сетчатки при диабете очень часто вовлекаются в процесс мелкие сосуды почек. Поражения сосудов почек при диабете было впервые описано Kimmelsliel и Wilson в 1936 г. Они описали наличие гиалиноподобных глыбок внутри капилляров почечных клубочков и предложили назвать этот процесс интракапиллярным гломерулосклерозом. Однако за последнее время выяснилось, что эти изменения происходят в самих эндотелиальных клетках капилляров клубочков.

Исследования, проведенные с помощью электронного микроскопа, позволили сделать заключение, что основные изменения касаются утолщения основной (базальной) мембраны. Основная мембрана капилляров была выявлена при электронной микроскопии; она представляет собой очень тоненькую, не видимую в простом микроскопе в норме аморфную подкладку, расположенную снаружи от клеточной мембраны, которая при диабете настолько утолщается, что становится видимой даже при простой микроскопии (Rinchart, 1955).
Утолщение мембраны носит неравномерный характер в виде глыбок. Эндотелиальные клетки смещаются и суживают просвет капилляров (Irvin, 1956; Kimmelstiel, 1966).

Второй характерной особенностью поражения сосудов почек при диабете является отложение гиалиноподобных масс между эндотелиальными клетками (Farguhar, Hopper, Moon, 1959; Zacks, 1964). Найденные сосудистые изменения при биопсии почек у больных диабетом, по наблюдениям многих авторов, отличаются от сосудистых поражений при гломерулонефрите. При диабете в сосудах почек преобладает отложение гиалина и менее выражен пролиферативный процесс со стороны сосудистого эндотелия, более выражены экссудативные изменения и отложения фибриноида в петлях клубочков, бауменовой капсуле, а также между эндотелием капилляров и основной (базальной) мембраной.

Гиалиновые отложения в сосудистой стенке дают PAS-позитивную реакцию, они ацидофильны и аргирофильны. Так же, как и многим другим современным авторам, Farguhar и соавторам не удалось обнаружить гиалиновых масс в просвете капилляров, поэтому название «интракапиллярный гломерулосклероз» действительно можно считать не соответствующим сущности патологического процесса. Многие исследователи высказывают предположение, что гиалин вырабатывается эндотелиальными клетками.

Основное патологическое проявление поражения стенки капилляров при диабете — утолщение базальной мембраны, по мнению Zacks (1964), имеет весьма существенное значение в прогрессирующем развитии недостаточности функции почек, так как эта мембрана играет ведущую роль в процессе почечной фильтрации.

Другим характерным патологическим процессом, наблюдаемым при диабетической микроангиопатии, является отложение гиалиноподобных веществ под эндотелием мелких сосудов и капилляров. Откладывающиеся в стенках сосудов вещества представляют собой сложные соединения из группы мукополисахаридов. Вопрос о происхождении этих веществ остается пока еще не ясным.

Berkman и Rifkin (1953) считали, что эти вещества проникают в сосудистую стенку из плазмы крови, так как уровень глюкопротеидов в крови больных диабетом с сосудистыми поражениями значительно выше нормы. Однако вопрос о первичной патогенетической роли этих изменений остается открытым, и ряд авторов считает, что эти осложнения являются скорее следствием первичных дегенеративных изменений стенок крупных сосудов, что вызывает поступление глюкопротеидов в кровь, откуда уже вторично они проникают в стенки капилляров и артериол, где и откладываются в виде гиалиноподобных масс.

Изучая уровень глюкопротеидов у больных диабетом с выраженными сосудистыми нарушениями и без таковых, Frey с соавторами (1959) пришел к заключению об отсутствии соответствия между уровнем глюкопротеидов и выраженностью капиллярных расстройств. Уровень глюкопротеидов повышается, по данным Frey, у больных диабетом, имеющих выраженные симптомы атеросклероза сосудов, что наблюдается и у не диабетиков.

В результате сосудистых поражений и развивающихся при этом нарушений кровообращения в далеко зашедших случаях могут наблюдаться участки некрозов преимущественно в мозговом слое почек (Еllinger, 1963).

До последнего времени среди клиницистов доминировало мнение о том, что сосудистые поражения, приводящие к гломерулосклерозу, наблюдаются преимущественно при длительно протекающем диабете (15—20-летней давности) и при неадекватном лечении (Marble, 1952; Wilson, 1951). Многие авторы считали, что эти сосудистые изменения неизбежны при длительном течении и неадекватном лечении диабета. Wilson (1951) утверждает, что при правильном и систематическом лечении сосудистые изменения не развиваются даже при многолетнем течении диабета.

Читайте также: Велюр ткань для одежды состав ткани

За последнее время стали появляться наблюдения, описывающие типичные проявления микроангиопатий в ранних стадиях диабета и даже в предиабетическом состоянии или при латентно протекающем сахарном диабете (Marble, 1965).

Изменения в ткани почки при диабетической микроангиопатии

При сахарном диабете особенно страдают сосуды почек на фоне прогрессирующей микроангиопатии. Поражаются также мочевыводящие пути. Пиелиты, циститы часто возникают у больных сахарным диабетом. Наблюдались случаи папиллита почек. На фоне обменных нарушений выявляются наклонность к образованию камней.

В 1936 г. Kimmelstiel и Wilson описали патологоанатомические изменения почек у больных, погибших от сахарного диабета. Интеркапиллярный и диффузный гломерулосклероз проявляется первичным поражением сосудов почек и капсулы с последующим вовлечением в процесс канальцев. Между клетками стенок сосудов и канальцев происходит пропитывание гиалиноподобной массой. Постепенно теряются очертания гиалинизирующего клубочка, петель канальцев и подвергается изменениям паренхиматозная ткань почек.
Функциональная активность почек нарушается, как фильтрационная, так и реабсорбционная.

Клиника диабетической нефропатии протекает как пренефротическая фаза, нефротическая и нефросклеротическая. В анализах мочи нарастает белок, цилиндры, эритроциты и лейкоциты. Снижается удельный вес и падает глюкозурия. Сахар в моче снижается до 0,5% (следы), тогда как в крови в течение некоторого времени уровень сахара остается высоким. По мере прогрессировать нефропатии намечается снижение сахара в крови и возможно появление гипогликемических состояний.

Снижается потребность в инсулине и повышается толерантность к углеводам. Кетоацидоз наблюдается редко. Клиническая картина говорит о нарастающей почечной недостаточности. Повышается количество остаточного азота. В моче появляются продукты распада белков. Снижается количество белков крови, наступает гипопротеинемия. Отмечается анемия. Возникают тканевые отеки, обусловленные задержкой хлористого натрия. Усиливается почечная гипертония и сердечно-сосудистая недостаточность. Больные гибнут от уремии.

Диабетическая нефропатия чаще возникает в детском, подростковом, юношеском возрасте. Изменения со стороны функции почек находят у детей, страдающих сахарным диабетом в течение 3—5 лет, особенно при неустойчивой, лабильной форме заболевания.

Диабетическая ретинопатия является следствием микроангиопатии, когда поражаются сосуды сетчатки глаз и снижается зрение, капилляры становятся извитыми, появляются микроаневризмы, нарушается проницаемость сосудов. При глубоких изменениях возникают кровоизлияния в сетчатке глаз с последующим рубцеванием И возможна отслойка сетчатки. В этих случаях больные теряют зрение.
Начальные формы ретинопатии нередко возникают в юношеском и молодом возрасте. При тяжелых формах детского сахарного диабета описаны изменения мелких сосудов глаз.

По данным Root, за 1959 г. у 42% больных сахарным диабетом ретинопатия возникает до 20-летнего возраста.
Нередко поражение сосудов глаз сочетается с развитием диабетической нефропатии.

Говоря о состоянии глаз при сахарном диабете, необходимо указать на возможное развитие катаракты и глаукомы в пожилом возрасте. На фоне инсулино-, дието- и витаминотерапии мы редко наблюдали развитие диабетических катаракт в молодом возрасте.

Нарушение баланса витаминов у больных сахарным диабетом вызывает заболевание периферических нервов. Тяжелые невриты, плекситы, радикулиты годами беспокоят больных.
Вследствие тяжелых диабетических невритов, нейропатий возникают атрофии мышц.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом — нейропатии.

Читайте также: Лабильность это способность ткани воспроизводить

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
Покалывание или жжение.
Острые боли или судороги.
Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
Мышечная слабость.
Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
Потеря равновесия и координации.
Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Читайте также: Артериальная кровь превращается в венозную в тканях органов

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

Проблемы с мочеиспусканием — задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
Затруднение глотания
Нарушение потенции у мужчин
Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
Атрофия мышц бедра
Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
Боль в голени или стопе
Боль в нижней части спины или таза
Боль в передней поверхности бедра
Боли в груди или в животе
Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета — основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом