Изменения в тканях при венозной гиперемии

Венозная гиперемия (или венозный застой крови) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.

§ 105. Причины венозной гиперемии

Венозная гиперемия (венозный застой крови в органе) возникает при двух условиях. Во-первых, это — увеличение сопротивления для кровотока в путях оттока крови из органа в систему крупных вен. Во-вторых, недостаточность коллатерального оттока крови по окольным венозным путям.

Препятствиями, вызывающими увеличение сопротивления для кровотока в венах, могут быть следующие:

Коллатеральный отток крови в венозной системе происходит сравнительно легко благодаря тому, что она содержит большее количество анастомозов, чем артериальная. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т. д.

Благодаря оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови или он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке препятствие для кровотока в венах приводит к значительному венозному застою крови.

§ 106. Микроциркуляция при венозном застое крови

Непосредственно перед местом препятствия для кровотока в венах кровяное давление повышается. Это ведет к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровь в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинает течь во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое приводящих артерий, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол, из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно выше, чем вблизи артерий), наступает ретроградный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток называется маятникообразным.

Повышенное внутрисосудистое давление начинает растягивать сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно большой и стенки сравнительно тонкие. При венозном застое происходит расширение всех функционирующих вен, а также раскрытие тех венозных сосудов, которые до того не функционировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.

Расширению вен и капилляров при венозном застое крови способствует увеличение растяжимости соединительной ткани, которая входит в состав сосудистых стенок и окружает их снаружи. Таким образом, сила, растягивающая сосуды, а именно внутрисосудистое давление (Р) увеличивается, а сила, противодействующая их растяжению, т. е. напряжение стенки (Т), наоборот, уменьшается. Величины Р и Т связаны между собой соотношением Р·r=Т, где г — радиус сосуда. Вследствие увеличения Р и уменьшения Т радиус их (r) все более увеличивается, что обусловливает еще большее растяжение сосудистой стенки. Расширение сосуда происходит до тех пор, пока Т не уравновесится с Р·r, иначе неизбежен разрыв сосудистой стенки.

Читайте также: Льняная ткань бдо для чего нужна

Расширенные капилляры и вены, а также раскрытые ранее нефункционирующие сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенаполнение органа при венозном застое крови всегда увеличивается (отсюда и возникло название венозная гиперемия). Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и потому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови уменьшаются, несмотря на расширение капилляров и повышение внутрисосудистого давления. Зависимость разных параметров микроциркуляции при венозном застое крови представлена на схеме 7.

§ 107. Симптомы венозной гиперемии

Большинство симптомов венозного застоя крови зависит от уменьшения объемной скорости кровотока в органе и, следовательно, от уменьшения кровоснабжения его тканей.

Уменьшение интенсивности кровотока в органе означает, что в него приносится меньше тепла, чем обычно. Вследствие этого в поверхностно расположенных органах нарушается баланс между количеством тепла, приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача с них в окружающую среду отсутствует и температура при венозном застое не понижается.

Вследствие уменьшения объемной скорости кровотока при венозном застое уменьшается количество кислорода и питательных веществ, приносимых с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Это означает, что ткань испытывает дефицит кровоснабжения и кислородную недостаточность — гипоксию (циркуляторного характера). Это в свою очередь ведет к нарушению нормального функционирования тканей.

Повышение внутрикапиллярного давления обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что их растяжимость растет, а упругость падает. Вследствие этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает тканевые щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, создает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет образования отека, так и вследствие увеличения кровенаполнения.

Вследствие резкого замедления кровотока в капиллярах при венозном застое кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань пробретает синюшный оттенок — цианоз, темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

§ 108. Последствия венозной гиперемии

При длительном венозном застое вследствие кислородного голодания и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функции органа. Происходит реактивное разрастание соединительной ткани и атрофия паренхиматозных элементов, например бурая атрофия сердечной мышцы, застойная цирротическая печень и др. Вместе с тем в некоторых случаях венозный застой крови может оказаться полезным. Так, например, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может замедлить развитие местного инфекционного процесса, так как при этом создаются условия, неблагоприятные для развития микроорганизмов.

Воспаление. Периферическое кровообращение. Часть 4

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-perifericheskoe-krovoobrashhenie-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-perifericheskoe-krovoobrashhenie.jpg» title=»Воспаление. Периферическое кровообращение. Часть 4″>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.

Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.

Читайте также: Ткань для юбки патчи

Стадии изменения кровообращения при воспалении

Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая:

артериолярный спазм;
артериальная гиперемия;
венозная гиперемия;
застой.

Артериолярный спазм

Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/arterioljarnyj-spazm.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/arterioljarnyj-spazm.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/arterioljarnyj-spazm.jpg» alt=»Артериолярный спазм» width=»900″ height=»550″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/arterioljarnyj-spazm.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/arterioljarnyj-spazm-768×469.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Периферическое кровообращение. Часть 4″> Артериолярный спазм

Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях.

Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.

Артериальная гиперемия

Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы.

Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.

Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давлени я открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.

Повышение артериального давления

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-arterialnogo-davlenija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-arterialnogo-davlenija.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-arterialnogo-davlenija.jpg» alt=»Повышение артериального давления» width=»900″ height=»601″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-arterialnogo-davlenija.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-arterialnogo-davlenija-768×513.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Периферическое кровообращение. Часть 4″> Повышение артериального давления

При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов.

По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается.

Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.

Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.

Венозная гиперемия

По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены.

Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).

Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.

В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.

Читайте также: Выполняемая функция основной ткани запасающая

По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).

Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора:

внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.

Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.

Стазислокальное прекращение кровотока

Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляро в.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zastoj-kapilljarov.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zastoj-kapilljarov.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zastoj-kapilljarov.jpg» alt=»Застой капилляров» width=»900″ height=»450″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zastoj-kapilljarov.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zastoj-kapilljarov-768×384.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Периферическое кровообращение. Часть 4″> Застой капилляров

Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.

Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.

В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.

Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.

Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки.

Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.

В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом