Атрофический дерматит — это процесс, при котором участки кожного покрова становятся тоньше. Кожа может истончаться вследствие различных обстоятельств. На некоторых частях тела кожа тоньше, чем на других по естественным причинам. Так, ее толщина на на веках составляет 0,5 мм, тогда как на лодыжке это 4 мм. Кожа состоит из трех слоёв, каждый из которых выполняет свои функции.
- Гиподермис — самый внутренний слой, его структурный компонент — жировая ткань. В нем залегают потовые железы,
- Дерма — средний слой, содержит нервы и кровеносные сосуды. Именно здесь развивается реакция воспаления при дерматитах,
- Эпидермис, самый внешний слой, защищает организм от грязи, бактерий и негативного влияния окружающей среды.
При атрофии кожи истончение происходит во всех слоях, но наиболее выражено в наружном.
Атрофический дерматит 9 фото с описанием
Атрофический дерматит на голени
Атрофический дерматит — старение
Атрофия от воздеийствия солнца
Атрофия от гормонального крема
Истончение кожи от стероидов
Красные стрии от стероидов
Результат лечения атрофического дерматита
Стрии от местного применения стероидов
Причины атрофического дерматита
К основным причинам атрофии относят:
- Старение — самая частая причина естественной атрофии покровов тела, это проявляется появлением морщин, потерей эластичности, сухостью и склонностью к травмам,
- Солнечный свет может приводить к атрофии. UVA и UVB лучи повреждают клетки кожи,
- Алкоголь и курение ускоряют процессы старения и приводят к истончению,
- Стероидные кремы и мази вызывают уменьшение в размерах клеток эпителия и ослабляют связи между ними.
Основной причиной атрофического дерматита является побочное действие мазей и кремов, содержащих гормоны глюкокортикостероиды. Такой эффект можно объяснить тем, что замедляется деление клеток, и разрушаются структурные белки кожи. Препараты коры надпочечников очень широко используются в дерматологии, их применяют для лечения многих патологических процессов, таких как атопический и контактный дерматит, экзема, аллергии, псориаз, а также как вспомогательные средства в терапии кожных проявлений системных заболеваний, красный волчанки, нейродермита, ревматоидного артрита.
Более слабые препараты находятся в свободной продаже, и пациенты с любой кожной проблемой могут приобрести их в аптеке и лечатся ими без контроля врача длительно. Более мощные мази, назначаемые доктором, вызывают атрофические изменения уже после двух — трёх недель использования. Наиболее сильные средства способны привести к истончению дермы после трех дней. Положительный эффект от стероидных гормонов может сводиться на нет этим побочным действием, так как значительно снижается барьерная роль эпидермиса, что приводит к большой потере жидкости, раздражению и симптомам сухой экземы.
Симптомы атрофического дерматита
Общая атрофия кожи включает в себя истончение наружного слоя — эпидермиса, а также основного слоя — дермы, уменьшение количества сальных желёз, атрофию подкожной жировой клетчатки и подлежащего мышечного слоя.
- Структурные изменения кожи, видимые невооруженным глазом: атрофированный участок выглядит сморщенным, истонченным, похож на папиросную бумагу,
- Для атрофического дерматита характерна выраженная сухость покровов,
- Пациент может ощущать жжение и покалывание, которое затем проходит вследствие спазма сосудов,
- Телеангиэктазия — это образование сосудистых звездочек в месте применения гормонов. Появление такого эффекта объясняется выработкой под влиянием глюкокортикоидов нитрита азота, который влияет на стенку сосуда, приводя к ее перерастягиванию.
- Стероидные угри, или акне, как предполагается, появляются, когда кожа вокруг волосяных фолликулов атрофируется, а также вследствие снижения местного иммунитета. К такому побочному явлению более предрасположены молодые люди, локализация преимущественно на лице и верхней части спины,
- Стероидная розацеа (розовые угри) развивается, так как стероиды стимулируют размножение микроорганизмов Propionobacterium acne и Dermodex folliculorum, которые вызывают это состояние кожи,
- Вызванная стероидами деградация белков кожи ведет к потере межклеточной субстанции. Поэтому сосуды теряют свою опору, становятся хрупкими, развивается пурпура — геморрагическая сыпь.
- Появляются тонкие бледные рубцы, вследствие нарушения кожной регенерации могут развиваться долго заживающие язвы,
- Характерная особенность атрофии кожи, вызванной стероидными гормонами — растяжки, стрии. Это разрывы глубоких слоев кожи из-за недостаточной выработки коллагена, синтез которого угнетен глюкокортикоидами. Этот симптом, в отличие от остальных, необратим, стрии остаются на коже даже после полного восстановления от атрофического дерматита.
Лечение атрофического дерматита
Атрофический дерматит приводит к изменениям, которые часто бывают необратимыми, однако во многих случаях симптомы можно уменьшить, и лечение улучшает состояние кожи, как это показано на фото.
- При атрофии, вызванной стероидами, самый главный метод терапии — отмена препарата, вызвавшего проблему. Часто одно только это мероприятие приводит к восстановлению кожных покровов.
- Увлажнение повышает сопротивление кожи внешним воздействиям, предотвращает повреждение. Назначают комплексные препараты с эмолентами.
- Необходимо ограничить контакт с жесткими химикатами, защищать кожу от механических повреждений.
- Кремы с витамином А, ретиноиды, помогают предотвратить дальнейшее истончение кожи. Они усиливают обменные процессы, способствуют обновлению эпидермиса и увеличивают скорость деления клеток.
- Несмотря на то, что средства, стимулирующие выработку коллагена не показали эффективности в клинических исследованиях, однако многие пациенты отмечают субъективное улучшение, замечают, что кожа становится толще.
- Витамин Е поддерживает эластичность кожи и препятствует атрофии. Назначают его внутрь в капсулах. Также полезно употреблять в пищу продукты , богатые витамином Е: авокадо, орехи, ростки пшеницы.
Профилактика атрофического дерматита
Все люди испытывают ту или иную степень атрофии кожи вследствие старения, и это невозможно предотвратить. Появляются мелкие линии и морщины, кожа становится тоньше и суше в связи с возрастом. Но в некоторой мере возможно уменьшить и замедлить появление видимых признаков старения. Это неспецифическая профилактика атрофического дерматита.
- Защита от ультрафиолетовых лучей значительно уменьшает скорость старения.
- Увлажнение кожи помогает защитить от потери влаги, предотвращает сухость и повреждение эпителия. Эмоленты препятствуют испарению воды, увлажненная кожа более эластичная, устойчивая и здоровая.
- Алкоголь приводит к значительной потере жидкости организмом. Для сохранения тургора кожи и профилактики атрофии спиртные напитки лучше вообще не употреблять. Если вы принимаете решение выпить алкоголь, после каждой дозы выпивайте стакан воды.
Ежедневно наносите солнцезащитное средство с фактором защиты spf30 или выше. Это предотвращает вредное воздействие и UVA, и UVB лучей.
В самые жаркие часы дня находитесь в помещении или прячьтесь в тенистое место.
Носите длинные рукава, длинные юбки или брюки, особенно в солнечные дни.
Шляпа с полями поможет защитить от солнца голову, шею и лицо.
Специфическая профилактика направлена на предотвращение стероидного атрофического дерматита. Грамотный подход к лечению любых состояний кожи гормональными мазями необходим, чтобы не развилась атрофия кожи.
- Слабые глюкокортикоиды нельзя использовать дольше месяца,
- Длительность применения более сильных гормонов ограничивается двумя неделями,
- При необходимости длительного лечения мази применяют по схеме 2-3 дня подряд с последующими тремя — четырьмя днями отдыха,
- Нельзя наносить гормональные мази на области с тонкой и чувствительной кожей — лицо, подмышечные области и промежность.
- При устойчивости кожной проблемы к лечению необходимо обратиться за помощью к лечащему врачу, который поменяет препарат или адаптирует дозу. Возможно, гормональное средство будет заменено современным негормональным.
- Во время терапии необходимо есть сбалансированную пищу с достаточным содержанием белка, который является строительным материалом для кожи. Достаточная гидратация (не менее двух литров чистой воды в день) также очень важна.
Читайте также
Контактный дерматит – это разновидность воспалительного заболевания кожи, возникающая как реакция на раздражитель на химическое или аллергенное вещество. К ним относятся мыло, чистящие средства, латекс, косметика (в том числе ухаживающая), металлы (никель, золото), спирт и косметика на спиртовой основе, сок растений, лекарственные препараты, чернила, краски, клей, ткани. Также контактный дерматит может проявляться под воздействием ультрафиолетовых лучей.
Существует несколько видов дерматита (атопический, контактный, аллергический и себорейный), но для всех них характерны одни и те же признаки: вздутие кожи, сыпь, зуд, жжение, шелушение кожи. Однако несмотря на схожесть симптомов, причины и механизмы появления болезни в каждом случае индивидуальны, поэтому крем или мазь от дерматита должны быть назначены врачом.
Дерматит на руках – это воспаление кожи, для которого характерны высыпания на кистях, запястьях и предплечьях (реже – плечах). Подобные высыпания чаще встречаются при контактном, аллергическом и атопическом дерматите.
Профилактические меры при дерматите направлены на продление периода ремиссии. Различают 4 разновидности этого заболевания: контактный, атопический, себорейный и аллергический дерматит. Каждый из них требует соблюдать специфические правила.
Закажите бесплатную доставку
Задайте вопрос
о заболеваниях кожи
Вопросы и ответы
посмотреть все вопросы
Мальчику 12 лет. Уже год лечимся от себорейного дерматита ничего не помогает. Что только не пробовали не помогает. Помогите
Здравствуйте, Рамазан. По Вашему сообщению, к сожалению, нельзя понять ни характер процесса у ребенка, ни ознакомиться с лекарствами, которые Вы применяли. Наиболее логично будет обсудить проблему с дерматологом очно.
Добрый день! Подскажите витаминный комплекс Лостерин помогает при выпадении волос? Его можно пропить без назначения врача?
Здравствуйте, Ольга. При некоторых типах выпадения волос витаминный комплекс может оказать положительное воздействие. Вы должны понимать, что существует несколько принципиально разных вариантов выпадения волос, некоторые из них – приводят к необратимой потере стержней. Лучше не заниматься самолечением, а сначала – обсудить с дерматологом проблему очно.
Здравствуйте! Трескается кожа на ладонях почти до крови.При мытье рук мылом ощущается сильное жжение.Подскажите,пожалуйста,что делать?
Здравствуйте, Андрей. Можно заменить обычное мыло для рук на специальные дерматологические очищающие средства (крем-мыло Лостерин), после мытья рук постоянно увлажнять кожу кремом. Берегите руки от внешних раздражающих факторов и по возможности меньше контактируйте с водой. Если кроме сухости и трещин есть какие-то дополнительные высыпания или зуд – стоит показаться дерматологу, чтобы точнее понимать проблему.
Здравствуйте. Уже второй год с наступлением холодов, возникает проблема на кожи пальцев рук — появляются болезненные глубокие трещины, в основном на кончиках больших пальцев. Была дерматолога, брали соскоб на грибок — отрицательный. Сказали что дерматит. Крема, выписаные врачом не помогают. Трещины очень болезненные. Подскажите, пожалуйста, Лостерин подходит для решения моей проблемы?
Здравствуйте, Екатерина. Лостерин может быть основным средством ухода в Вашем случае, но одно только ее использование не решит Вашей проблемы. Нужно беречь руки от контакта с холодом, водой и средствами бытовой химии и антисептиками. В период появления более глубоких трещин можно дополнительно использовать наружные препараты, содержащие метилурацил в составе.
Как выглядит атрофия тканей
Изменения кожи нередко являются первыми симптомами соматического заболевания, а в ряде клинических ситуаций они имеют решающее значение для постановки окончательного диагноза.
Часто изменения кожи отмечаются при гастроэнтерологических заболеваниях. И первой ассоциацией между болезнями органов пищеварения и изменениями кожи, безусловно, является желтуха. Желтуха – пожелтение кожи, склер и других тканей, связанное с чрезмерным количеством билирубина в крови, с последующим накоплением его и различных желчных пигментов в коже и других органах. Это может быть прямым следствием заболевания самой печени, закупорки протоков желчными камнями или опухолью, а также избытка продукции билирубина в результате гемолиза.
Билирубин имеет выраженное сродство к тканям, богатым эластическими волокнами. Раньше всего он накапливается в склерах глаз, коже (особенно лица), твердом нёбе и брюшной стенке. Желтуха лучше видна при ярком дневном свете, умеренную желтуху можно пропустить при искусственном освещении. Даже при наличии явной клиники желтуха не определяется визуально, пока концентрация билирубина в сыворотке крови не превысит 3 мг/дл у взрослых пациентов [6].
Желтуха проявляется различными оттенками, многие из которых клинически значимы. Желтую окраску кожи определяет билирубин, оттенки оранжевого цвета – ксанторубин (при внутрипеченочной желтухе), а зеленого – биливердин (при обтурационной желтухе). Темно-зеленый цвет характерен для обтурационной желтухи и обусловлен выраженной биливердинемией (например, при раке панкреатодуоденальной зоны).
При хронических гепатитах встречаются 2 типа желтухи: печеночная и холестатическая. Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер, тканей имеет оранжевый оттенок. К основным клиническим симптомам острого и хронического холестаза (при обтурационной желтухе) относятся, наряду с желтухой, выраженный кожный зуд и мальабсорбция пищевых жиров и жирорастворимых витаминов [2]. Постоянные расчесывания и растирания нередко приводят к экскориациям, утолщению кожи (лихенификация), и гиперпигментации, вторичной по отношению к повышенному количеству меланина в коже, сочетание же меланина и желчных пигментов придает коже бронзовый цвет. Бронзовый цвет кожи наблюдается также при гемохроматозе.
При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить об экзогенных растительных пигментах или других возможных расстройствах метаболизма: каротинемия (избыточное поступление каротиноидов с пищей, например, в результате избыточного употребления морковного сока), ликопинемия (в результате избыточного употребления томатного сока, арбузов) и желтоватого оттенка кожи при гипотиреозе.
Заболевания печени и билиарного тракта сопровождаются нарушениями со стороны сосудов, включающими звездчатые ангиомы, пальмарную эритему ладоней и варикозное расширение кожных вен [5, 10]. Появление звездчатых ангиом (сосудистых «звездочек») и пальмарной эритемы традиционно связывают с избытком эстрогенов, оказывающих дилатирующее действие на артериолы. Сосудистые «звездочки» состоят из извитой центральной артериолы с более мелкими сосудиками, расходящимися радиально, напоминающие лучи, чаще располагаются на лице, шее, верхней части груди, плечах и предплечьях.
Телеангиэктазии в виде множественных мелких, стойко расширенных ветвящихся капилляров расположенных на ладонях в области возвышения большого пальца и возвышения мизинца, обусловливают неравномерную синюшно-розовую окраску кожи – «печеночные ладони». У пациентов отмечается повышение местной температуры ладоней (иногда и ступней).
Повышение давления в системе портальной вены, обусловленное хроническим заболеванием печени, ведет к развитию коллатерального кровообращения, которое на коже проявляется расширением вен брюшной стенки («голова медузы»).
У мужчин с хроническим заболеванием печени «гиперэстрогенное состояние» ведет к гинекомастии, утрате волос на туловище, в подмышечных впадинах, формированию лобкового оволосения по женскому типу. На голове волосы также редеют вплоть до полного облысения.
Атрофические полосы могут наблюдаться у женщин и мужчин на фоне вторичных гормональных нарушений при печеночной патологии. Обычно они располагаются на бедрах, ягодицах, в нижней части живота.
К другим проявлениям при хронических диффузных заболеваниях печени относятся: малиновый язык («печеночный язык»), белые ногти, пальцы в виде «барабанных палочек».
Гематологические нарушения могут проявляться геморрагическими высыпаниями на коже, которые сопровождаются повышенной кровоточивостью (например, десен при чистке зубов) и наклонностью к кровотечениям (желудочно-кишечные, маточные и др.). Пурпура (лат. purpura- пурпурная ткань, багряница) – множественные кровоизлияния (петехии, экхимозы) в кожу и слизистые оболочки, при болезнях печени представлена множественными мелкими геморрагическими пятнами, располагающимися обычно на голенях. Гиперпигментации при поражениях гепатобилиарной системы обычно имеют грязно-серый цвет и занимают обширные участки кожного покрова. Наиболее выражены на открытых участках кожи. У женщин на лице она может проявляться хлоазмой (периорбикулярная и периоральная пигментация).
При болезни Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация) отмечается золотисто-коричневое или зеленоватое окрашивание лимба десцеметовой оболочки роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) [6, 10]. Достаточно редкими, но характерными изменениями являются голубые лунки у ногтевого ложа. Описаны также гиперпигментация кожи и acanthosis nigricans.
При циррозе печени нередко отмечаются утолщение дистальных фаланг пальцев кистей с деформацией ногтевых пластинок по типу барабанных палочек, изменение окраски ногтей, возникновение поперечных борозд («линии Бо»).
При осмотре больных хроническим панкреатитом можно увидеть атрофию подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы. После приступа острого панкреатита спустя 1-2 дня нередко возникают кожные кровоизлияния, чаще отмечается сетчатое ливедо в виде синюшно-розовой пятнистой сети локализующееся на коже живота и верхней части бедер. Кожным признаком острого или хронического панкреатита, а также рака поджелудочной железы, может быть узловатый панникулит.
При травматическом разрыве пищевода возможно развитие подкожной эмфиземы. При язвенной болезни часто отмечаются признаки вегетативной дисфункции, обычно ваготонии: холодные, влажные ладони, мраморность кожи кистей и стоп, сочетающиеся с тенденцией к брадикардии и наклонностью к артериальной гипотензии. При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе возможно снижение тургора и эластичности кожи. Легкая желтушность кожи может отмечаться при хроническом дуодените [4, 7].
Для синдрома мальабсорбции характерны: неспецифические (приобритенный ихтиоз, изменения волос, ногтей; гиперпигментации, атрофия кожи, экзематозные и псориазиформные сыпи) и специфические (энтеропатический акродерматит; дефицит витаминов А, В, С и К; дефицит фолиевой кислоты и железа) проявления [1].
Изменения волос характеризуются уменьшением их длины, истончением, сухостью и поредением. Ногтевые пластинки становятся атрофичными, ломкими, замедляется их рост, образуются «линии Бо». В результате потери жировой ткани и коллагена кожа становится истонченной, а вследствие дефицита эластичных свойств – морщинистой, не расправляется после взятия в складку (атрофия кожи). На различных участках кожного покрова могут возникать очаги гиперемии, инфильтрации, шелушения и зуда, напоминающие высыпания при хронической экземе или псориазе. Проявлением дефицита витамина В2 (рибофлавин) являются ангулярный стоматит, глоссит, хейлит; себорейный фолликулярный кератоз кожи лба, крыльев носа; дерматит половых органов.
К наиболее известным системным проявлениям при болезни Крона и язвенном колите относятся поражение кожи и слизистой ротовой полости: узловатая эритема, гангренозная пиодермия (воспалительный нейтрофильный дерматоз с явлениями хронической очаговой гангрены кожи), афтозный стоматит [1, 4].
Кожный синдром, обусловленный хронической почечной недостаточностью (ХПН) – кожный синдром уремии. У больных с почечной недостаточностью лицо бледное, отечное – «facies nephritica», кожные покровы сухие, бледные, возможно с желтушным оттенком (задержка урохромов) и геморрагическими высыпаниями (петехии, экхимозы), возможны диффузные гиперпигментации, расчесы при зуде. Общая сухость кожных покровов (ксероз) обычно сопровождается фолликулярным кератозом типа «гусиной кожи» на разгибательных поверхностях конечностей и гипотрихозом. Отечный синдром может быть выражен вплоть до анасарки [3, 11]. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (уремический «иней») – появление на носу, подбородке, шее множественных мелких белых (иногда буроватых) зернышек, представляющих собой кристаллы мочевины, выделившиеся через поры. Нередко наблюдается сухость и эрозирование слизистой оболочки рта. Примерно у трети больных ХПН выявляют симптом «половинного ногтя»: дистальная половина ногтевой пластинки имеет розовато-бурую окраску, а проксимальная – белую. Одним из частых и характерных симптомов ХПН является генерализованный кожный зуд – от слабого, периодического до постоянного, мучительного в терминальной стадии [2].
При гиперфункции щитовидной железы нарушается терморегуляция, пациенты отмечают стойкий субфебрилитет, повышенную потливость (кожа эластичная, горячая и влажная от профузного пота), плохую переносимость тепла (симптом «простыни»), гиперпигментацию кожных складок, эритема ладоней; дисхромия кожи; дистрофия ногтей, потемнение кожи век (симптом Еллинека), припухлость и менискообразное свисание век. Претибиальная микседема встречается у 1–4 % больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Кожа передней поверхности голени утолщается, хрящеподобно уплотнена (ямка при надавливании не образуется), инфильтрирована за счет узловатых полушаровидных подушкообразных плоских элементов, образующих сливной обширный очаг восковидно-желтоватого цвета с характерном признаком «апельсиновой корки», обусловленным расширением отверстий волосяных фолликулов, нарушения сопровождаются локальным кожным зудом [8].
К симптомам, позволяющим заподозрить гипотиреоз, относятся сухость кожи, желтушность кожи, вызванная гиперкаротинемией, микседематозный отек (лицо, конечности) и периорбитальный отек, гипотермия, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей (симптом Хертога), голове (вплоть до гнездной плешивости и алопеции), в области подмышечных впадин и лобка. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому. Эти изменения формируют синдром гипотиреоидной дермопатии и эктодермальных нарушений. Дерматологическая «маска» гипотиреоза включает аллопецию, ухудшение структуры кожи, волос и ногтей [8].
Диабетиды – поражения кожи при сахарном диабете (СД), развивающиеся в результате диабетических микроангиопатий, нейропатий, бактериальной и кандидозной инфекцией.
В результате микроангиопатий на коже лица, конечностей возникает стойкая эритема, на голенях – тёмно-красные шелушащиеся узелки, разрешающиеся в коричневые атрофические рубчики (диабетическая дермопатия). Диабетическая нейропатия характеризуется образованием на коже стоп перфорирующих язв, сенсорными нарушениями, нарушениями потоотделения. Возможно развитие «диабетической стопы» (комбинация язвенно-некротических поражений, межпальцевой мацерации с присоединением пиококковой или грибковой флоры, остеомиелита). Инсулинорезистентная форма диабета может сопровождаться развитием acanthosis nigricans.
Типичен для СД липоидный некробиоз, который на первых этапах развития клинически проявляется розовато-красными узелками конусовидной или полусферической формы с гладкой поверхностью и перламутровым блеском, преимущественно локализованными на переднебоковой поверхности голеней. Сливаясь, они образуют инфильтративные бляшки: новые – желтоватые, старые – буровато-красного цвета, с резко очерченными границами, размером от 2-10 см с восковидной лоснящейся поверхностью. Через атрофированный эпидермис просвечивают расширенные сосуды дермы. Очаги липоидного некробиоза У больных СД нередко склонны к изъязвлению. После заживления язв на их месте остаются рубцы, атрофия и телеангиэктазии. Узелки, расположенные на периферии очага, приобретают более насыщенный, застойный оттенок и возвышаются над уровнем центральной части. При пальпации – склеродермоподобное уплотнение, более выраженное в центральной части. Сформированные очаги поражения состоят из двух зон: в центре – кожа цвета слоновой кости, блестящая, гладкая, с рубцевидной атрофией, плотная при пальпации, напоминающая бляшечную склеродермию. Волосяные фолликулы отсутствуют.
Другие возможные проявления СД: кольцевидная гранулема, диабетические пузыри; гиперпигментация кожи локтей, колен и тыла кистей; генерализованный и локализованный кожный зуд; эруптивная ксантома; склеродермиформные изменения кожи; витилиго, красный плоский лишай (особенно, эрозивной формы – синдром Гриншпана-Потекаева); рецидивирующая пиодермия, дерматомикозы кожи [8].
При болезни Иценко- Кушинга кожа обычно тонкая и атрофичная. Заживление ран медленное; на коже живота, верхней части груди, ягодицах, где кожа обычно растягивается, появляются стрии, окрашенные в пурпурный цвет, в отличие от идиопатических или вызванных беременностью.
Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии (ЖДА) обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. К его основным проявлениям относятся: сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит); глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка; ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия); выпадение волос и раннее их поседение. Кожные покровы при ЖДА бледные, не желтушные, при ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце [8].
К основным клиническим проявлениям геморрагического диатеза относятся петехии (точечные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, геморрагические пятна диаметром 1-3 мм, обусловленные пропотеванием эритроцитов через стенку капилляров, в начале имеют ярко-красную окраску, в последующем цвет изменяется до коричневатого; петехии не возвышаются над поверхностью кожи и не пальпируются) и пурпура. При болезни Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура) отмечается петехиально-пятнистый тип кровоточивости, геморрагический синдром представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные). При гемофилии отмечается гематомный тип кровоточивости. часто образуются подкожные гематомы (10-20 %) и гемартрозы (70-80 % случаев). При болезни Виллебранда при смешанном типе кровоточивости, проявления геморрагического диатеза выражены слабо или умеренно, характерны склонность к образованию кровоподтеков, кровотечения из мелких порезов кожи, которые нередко прекращаются, но затем возобновляются через несколько часов. Для болезни Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия) характерен ангиоматозный тип кровоточивости. Диагноз ставят при осмотре по характерному признаку заболевания – мелким красно-фиолетовым телеангиэктазиям на лице, губах, слизистой ротовой и носовой полости, на кончиках пальцев рук и ног [8].
Для геморрагического васкулита характерен васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Изменения со стороны кожи чаще всего манифестируют в виде двусторонней симметричной геморрагической сыпи (пурпуры) с размером высыпаний от 3 до 10 мм. В самом начале своего развития кожные элементы геморрагической сыпи представляют собой папулы, возвышающиеся над поверхностью кожи, вследствие чего их можно легко ощутить при пальпации. Кожные геморрагии не бледнеют при надавливании, что позволяет отличить их от эритемы. Наиболее типичная локализация – нижние конечности (голени и стопы). Высыпания постепенно бледнеют, трансформируются в коричневые пигментные пятна и затем исчезают. Характерная особенность – склонность к рецидивированию после длительного пребывания больного в вертикальном состоянии. При длительном рецидивирующем течении кожа на месте бывших высыпаний может пигментироваться вследствие развития гемосидероза. Возможно развитие петехий – точечных кровоизлияний размером до 3 мм. Значительно реже отмечаются экхимозы – крупные кожные геморрагии неправильной формы диаметром свыше 10 мм. Наиболее типичной локализацией экхимозов линейной формы являются места, подвергающиеся повышенной механической компрессии (кожные складки, резинка носков, тугой ремень, манжета тонометра) [9].
Лейкемиды – поражения кожи при лейкозах специфического характера. Могут отмечаться с различной частотой при всех формах лейкозов. Лейкемиды представляют собой опухолевые экстрамедуллярные очаги кроветворения. Возникновение этих очагов обусловлено выходом бластных клеток в сосудистое русло и диссеминацией их в различные органы и ткани. При хронических лейкозах появление лейкемидов может быть первым, а порой и единственным манифестным признаком гематологического заболевания. Наиболее вероятно развитие лейкемидов при моноцитарном лейкозе (у 10-50 % больных) и хроническом лимфолейкозе (до 25 % случаев). Клинически лейкемиды кожи протекают обычно в виде папулёзных, узловатых и опухолевидных образований, эритродермий; к редким формам относятся диффузные инфильтрации и первичные язвы. Диагноз лейкемидов, возникающих на фоне развернутой клинической картины лейкоза и специфических сдвигов в периферической крови и костном мозге, обычно не вызывает затруднений.
К субъективным симптомам плеторического синдрома при эритремии относятся: кожный зуд, эритромелалгия (внезапное возникновение гиперемии с цианотичным оттенком кожи пальцев рук, сопровождающееся резкими болями), чувство онемения и зябкость конечностей. Отмечается изменение окраски кожных покровов и видимых слизистых оболочек по типу эритроцианоза, особенно окраски слизистой оболочки в месте перехода мягкого неба в твердое (симптом Купермана), возможны отеки голеней и стоп с локальной гиперемией и резким жжением [8].
Знание врачом первого контакта (терапевта, врача общей практики) кожных проявлений соматических заболеваний позволит улучшить их диагностику и способствовать улучшению оказания медицинской помощи пациентам.