Подступаясь к теме висцерального жира, вместе с врачом спортивной медицины и лечебной физкультуры, реабилитологом в клубе World Class RedSide Кристиной Амелёхиной разбираемся в особенностях жировой ткани, а также причинах и видах ожирения.
Человек относится к тем немногим млекопитающим, которые рождаются с жировой тканью. В норме она развивается (это значит, что количество жировых клеток, адипоцитов, активно увеличивается) в два периода:
- первый, эмбриональный, относится к 30-й неделе внутриутробного развития: малыш уже рождается «пухленьким»;
- второй — это период полового созревания.
Если ситуация критическая, то есть на протяжении длительного времени количество поступающей энергии больше, чем расход, развивается ожирение. В таком случае существующие жировые клетки не только увеличиваются в объемах, но и стимулируется развитие новых жировых клеток из их «спящих» предшественников. Проблема в том, что если процесс запустился и у человека начинают размножаться жировые клетки, то от них избавиться он уже не может. Даже если человек похудеет, они уменьшатся в объемах, но их количество по-прежнему останется большим.
Жировая ткань бывает белой и бурой. Первая в основном располагается под кожей и называется подкожной жировой клетчаткой; вторая в организме тоже присутствует и метаболически активна, но более выражена у новорожденных детей и располагается на шее, около лопаток, за грудиной, однако регрессирует с возрастом.
Общая масса подкожно-жировой клетчатки может достигать десятков килограмм. У женщин она составляет до 25% от общего веса, у мужчин — 15%. На определенных частях тела ее толщина может быть разной. Интересный факт: меньше всего подкожно-жировой клетчатки находится на веках.
Функции жировой ткани
- Энергетическая. Как известно, самое большое количество энергии, около 9 ккал на 1 г жира, поступает из жиров. Этого хватит, чтобы в быстром темпе пробежать несколько десятков метров.
- Изоляция тепла. Подкожно-жировая клетчатка пронизана коллагеновыми волокнами, которые образуют обширную сеть и хорошо изолируют внешние воздействия на организм.
- Защитная. Жир, расположенный под кожей и окружающий внутренние органы, оберегает их от ударов, сотрясений, воздействия температур и т. д., то есть любых механических и физических факторов. Подкожный жир также способствует хорошей подвижности; благодаря ему кожа такая эластичная.
- Накопительная. Жировая ткань накапливает триглицериды (жиры, которые являются основным источником энергии для организма), свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины А, D и Е, а также женские половые гормоны эстрогены. Вот почему избыток жира у мужчин приводит к снижению уровня тестостерона: когда количество жировых клеток увеличивается, организм продуцирует больше эстрогенов, вместе с тем собственный уровень тестостерона подавляется. Мужчины с большим уровнем эстрогенов становятся более «женственными».
- Гормонопродуцирующая. Жировая ткань не только накапливает эстрогены, но и продуцирует их. Так, у девушек с низким процентом подкожного жира могут начаться проблемы с менструацией, например, аменорея. Пока процент жира не увеличится, ситуацию наладить трудно.
На жировых клетках, адипоцитах, есть два вида рецепторов, которые в организме человека играют важную роль, — это альфа-2-рецепторы, накапливающие жир, и бета-рецепторы, отвечающие за выделение свободных жирных кислот и триглицеридов в кровоток. В «проблемных» зонах у женщин — это живот, бедра, колени — находится большое количество альфа-2-рецепторов, поэтому жир отсюда так долго уходит.
Висцеральный жир и типы ожирения
У среднестатистического здорового человека висцеральный жир есть всегда. «Висцеро» означает органный — это тот жир, что окружает внутренние органы, в первую очередь, почки, которые не имеют связок, то есть, грубо говоря, «висят» в организме. Висцеральный жир — это «подушка» для почек, которая их поддерживает (если этой жировой «подушки» нет, у человека с низким ИМТ может наблюдаться опущение почек). Такими же жировыми «подушками», которые защищают наш кишечник, являются большой и малый сальник. Небольшое количество жировой ткани также окружает сердце.
Уровень висцерального жира можно определить с помощью биоимпедансного анализа (например, на аппарате InBody). В норме его значение составляет от одного до девяти. Для того чтобы понять, почему он увеличивается, сперва нужно разобраться с типами ожирения.
- Алиментарное, или алиментарно-конституционное. Это самый распространенный вид ожирения, связанный с повышением аппетита, перееданием, употреблением алкоголя, неправильным образом жизни. Причина в основном психологическая: стресс. Такой тип ожирения чаще всего наблюдается у женщин старше 40 лет.
- Гипоталамическое. Если в гиполатамусе — главном регуляторе гомеостаза нашего организма, где находятся центры голода, дыхания и др., происходят какие-либо нарушения, у человека появляется бесконтрольный повышенный аппетит, который ничем нельзя унять.
- Эндокринное. Этот также распространенный тип ожирения связан с нарушением функций эндокринных желез: поджелудочной, щитовидной, гипофиза, половых желез. Здесь продуцируются гормоны, которые способны изменить обмен веществ и повысить аппетит.
- Медикаментозное. Оно провоцируется препаратами, которые повышают массу тела: это глюкокортиостероиды, некоторые антидепрессанты, нейролептики, контрацептивы.
Ожирение бывает верхним, андроидным, когда жир скапливается в верхней части туловища. Таким страдают в основном мужчины. Второе — нижнее, или гиноидное, зачастую наблюдается у женщин. Третье, смешанное, объединяет признаки первых двух.
Как врач определяет ожирение? Есть такое понятие, как индекс массы тела, или ИМТ, который высчитывается из показателей роста и веса человека. Однако, есть множество факторов, не дающих объективно оценить ситуацию с ожирением по ИМТ — например, мышечная масса может быть повышена, потому что у человека атлетическое телосложение (если по формуле высчитать ИМТ бодибилдера невысокого роста, по классификации у него может быть третий тип ожирения), и так далее. Так, можно этот показатель учитывать, но куда важнее делать биоимпеданс, чтобы понимать, за счет чего именно ИМТ повышен.
Более объективным сегодня считается индекс отношения объема талии к объему бедер, который у женщин не должен превышать 0.85, а у мужчин — 1. Если значение этого показателя у человека выходит за пределы нормы, задача врача — выяснить, за счет чего именно. Это важно, так как андроидное, или ожирение по верхнему типу, опасно увеличением объема висцерального жира, который провоцирует заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата и пр.
Жировая ткань: роль жира в организме человека
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/zhirovaja-tkan-rol-zhira-v-organizme-cheloveka-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/zhirovaja-tkan-rol-zhira-v-organizme-cheloveka.jpg» title=»Жировая ткань: роль жира в организме человека»>
Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор
Мы много лет боремся с эпидемией ожирения, поэтому ученые уделяют все больше внимания как избыточному весу, так и ожирению, а также составу и функциям самой жировой ткани. Повышение интереса к этой теме связано с открытием в 1994 году лептина – гормона, секретируемого жировой тканью, который играет важную роль в регуляции аппетита. После этого открытия жировая ткань больше не рассматривается как энергетический резервуар, по мнению ученых – это эндокринный орган.
Что такое жировая ткань
Жировая ткань – это самый большой запас энергии в организме человека, который активируется при увеличении потребности организма в энергии. Правильное количество жира составляет 12-20% для мужчин и 20-30% для женщин.
Содержание жира у женщин физиологически выше – это совершенно нормально. С другой стороны, у тех, кто занимается спортом, могут быть более низкие значения, и это состояние не считается патологией. Следует подчеркнуть, что жировая ткань характеризуется очень высокой пластичностью и может менять свое количество в зависимости от факторов окружающей среды, рациона питания и физической активности.
Процентное содержание жира в организме
Увеличение количества жира является следствием двух процессов:
- гипертрофии – то есть увеличения размера отдельных адипоцитов;
- гиперплазии – то есть увеличения их количества.
Распределение жировой ткани непосредственно под кожей и между органами означает, что она выполняет изолирующую и амортизирующую функцию, защищая внутренние органы от механических повреждений.
Жировая структура довольно сложна. Эта гетерогенная ткань состоит из клеток, называемых адипоцитами, а также преадипоцитов, лейкоцитов, моноцитов, фибробластов, макрофагов, эндотелиальных клеток и стволовых клеток типа SVF – стромальная сосудистая фракция.
Читайте также: Мышечная ткань формируется из мезодермы
Как уже упоминалось, жировая ткань является активным эндокринным органом, который выделяет много разных веществ. Эти вещества, называемые адипокинами, выполняют разные биологические функции в организме человека:
- регулирование чувства голода и сытости;
- поддержание надлежащего энергетического баланса;
- регуляция метаболизма углеводов и жиров;
- обеспечение функционирования эндотелия сосудов;
- влияние на воспалительные и иммунные процессы.
У пациентов с лишним весом профиль секреции этих веществ изменяется, что, в свою очередь, инициирует патологические процессы, включая ожирение, резистентность к инсулину, развитие диабета и сердечно-сосудистые заболевания.
Жировая ткань в организме
Типы жировой ткани – белая и коричневая жировая ткань
Исследования показывают, что в организме человека есть 3 типа жира:
- белая жировая ткань (WAT);
- коричневая жировая (BAT);
- розовая жировая ткань – образуется из подкожного жира у беременных и при кормлении грудью.
Кроме того, выделяются бежевые адипоциты. Такие клетки считаются переходной формой между белыми и коричневыми клетками жировой ткани.
Структура отдельных типов жировой ткани различна, и это, в свою очередь, определяет, какую роль они играют в организме человека.
Название «коричневая» жировая ткань указывает на характерную окраску многочисленных митохондрий, содержащихся в ней. Эта ткань есть только у млекопитающих, и ее основная задача – поддержание постоянной температуры тела и использование избыточной энергии. Она отличается от белой жировой ткани наличием разобщенных белковых клеток белка-1 (UCP-1), так называемого термогенина, который позволяет расходовать энергию (рассеивание энергии в виде тепла).
В этом основное отличие, поскольку белая жировая ткань накапливает энергию в форме триглицеридов, которые затем можно использовать в качестве источника энергии при повышенных расходах энергии. Белые адипоциты могут эффективно выполнять эту функцию благодаря большой способности увеличивать размер. Оказывается, клетки белой жировой ткани могут увеличивать свой диаметр до 20 раз.
Увеличение количества коричневого жира наблюдается в условиях пониженной температуры окружающей среды. Долгое время считалось, что этот тип тканей встречается только у новорожденных. Тем не менее в последних исследованиях этот вид жира также был обнаружен у взрослого человека. Он расположен в основном вокруг шеи и между лопатками.
Похожее
Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.
Значение жировой ткани в формировании гормонального статуса у женщин
Ключевой вазоактивной субстанцией, продуцируемой фибробластами жировой ткани, является лептин – важный регулятор потребления пищи. Благодаря лептину происходит «диалог» между жировой тканью и гипоталамусом.
Характер распределения жира у женщин в основном определяется гормонами половых желез и коры надпочечников, важную роль играет конверсия андрогенов в эстрогены в жировой ткани.
Для репродуктивной системы женщины существуют три основных периода «испытаний», которые характеризуются тремя «М»:
Также важными испытаниями являются беременность и роды. Именно в эти периоды важно оптимальное физиологическое взаимодействие между жировой тканью и половыми гормонами.
В период полового созревания триггером менархе и установления циклической функциигипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы является «критическая» масса тела, которая составляет 46-47 кг. При ожирении возраст менархе чаще снижается до 9-11 лет. При дефиците массы тела происходит задержка полового развития, сопровождающаяся поздним менархе или первичной аменореей.
В пубертатном периоде повышается чувствительность к лептину. Низкий уровень лептина – это сигнал о недостаточности жира для роста и развития, что ведет к повышению аппетита и снижению сигнала насыщения. Установлено, что повышение массы тела на 10% ведет к возрастанию уровня лептина на 300%. Снижение массы тела на 10% может вести к снижению уровня лептина на 53%.
Под влиянием женских половых гормонов формируется типично женский фенотип с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно-ягодичной области. Жировая ткань в области бедер и ягодиц регулируется главным образом ферментом липопротеинлипазой, здесь в основном идут процессы липогенеза, активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение не влияет на метаболическое здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины. Жировая ткань бедренно-ягодичной области обеспечивает питание плода у беременной матери при значительной потере массы тела, возникающей в силу различных причин, а также обеспечивает лактацию.
Установлено, что наряду с синтезом гормонов в яичниках жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза половых гормонов из андрогенов. Следовательно, уровень половых стероидов в крови определяет характер распределения жировой ткани, поскольку и в ней происходит накопление, их интенсивная ароматизация и секреция.
Ароматаза – ключевой фермент, участвующий в гонадном и экстрагонадном синтезе эстрогенов и катализирует ароматизацию андрогенов в эстрогены. Это цитохром Р450 – продукт экспрессии CYP19. Ген Р450-аро находится на хромосоме 15q21.
Установлено, что в жировой ткани экспрессируются эстрогеновые β-рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань – прямая регуляция активности липопротеинлипазы – главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, то есть происходит относительное перераспределение жира.
Прогестерон также участвует в регуляции функций жировой ткани. Он конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы на адипоцитах, предотвращая таким образом воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань в поздней лютеиновой фазе цикла. Установлено, что нейропептид Y может изменять секрецию гонадолиберина, благодаря чему возможна взаимосвязь между аппетитом и репродуктивной функцией женщины.
Аппетит и пищевое поведение у женщин отчасти регулируются половыми гормонами. В клинических исследованиях и в экспериментах на животных доказано, что от состояния системы гипоталамус – гипофиз – яичники зависит количество и частота употребляемой пищи у животных. Например, если у самцов крыс режим питания и масса тела стабильны, то у самок они значительно изменяются в течение овариального цикла, а после овариоэктомии возникает гиперфагия и как следствие масса тела увеличивается за счет ожирения в среднем на 25% за 3-5 недель. Причем введение эстрадиола в цикличном режиме кастрированным самкам крыс восстанавливает ритм и количество поглощаемой пищи, а прогестерон не оказывает влияния на характер питания.
В клинических исследованиях показано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови. В частности, в периовуляторном периоде общее количество употребляемой пищи резко уменьшается, а в лютеиновой фазе аппетит повышается.
Специфической области в головном мозге, где эстрадиол оказывает подавляющее влияние на аппетит не обнаружено. Предполагают, что это осуществляется по механизму обратной связи (как и при взаимодействии с лютеинизирующим гормоном) с одновременным влиянием на несколько областей головного мозга. На основании факта подавления аппетита у животных после имплантации эстрадиола в гипоталамус предполагают, что эстрадиол реализует свое действие в вентромедиальной области гипоталамуса, подавляя аппетит.
Как известно, вкус продуктов влияет на количество потребляемой пищи, например, сладости стимулируют аппетит. Экспериментально установлено, что скорость поедания сахарозы выше у крыс после овариоэктомии по сравнению с животными с сохраненными яичниками, а введение эстрадиола кастрированным крысам уменьшает скорость приема сладкого раствора.
Данных о повышении частоты гиперфагии у женщин после менопаузы (как естественной, так и вследствие овариоэктомии) в литературе не опубликовано, а приведенные выше результаты экспериментов на животных позволяют лишь предполагать аналогичное воздействие эстрогенов на аппетит у человека.
Эстрогены могут влиять на жировую ткань, взаимодействуя с лептином. Результаты экспериментов на грызунах и исследований тканей человека показали, что в яичниках экспрессируются рецепторы к лептину, а эстрадиол регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи. Примечательно, что у женщин с ожирением (как в пре-, так и в постменопаузе) уровни лептина выше, чем у мужчин с такой же степенью ожирения. Установлено, что концентрации лептина увеличиваются в лютеиновой фазе менструального цикла.
Воздействие эстрогенов на симпатическую нервную систему подтверждается подавлением ими тирозингидроксилазы – фермента, участвующего в синтезе катехоламинов. Кроме того, эстрогены увеличивают плотность и функцию α2-адренорецепторов, расположенных на адипоцитах. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях продемонстрирована выраженная взаимосвязь колебаний уровня половых гормонов в различные фазы менструального цикла с суточным расходом энергии и калорийностью потребляемой пищи. Так, у женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе менструального цикла на фоне высоких концентраций прогестерона и относительно низких эстрадиола увеличиваются расход энергии, масса тела и общее количество потребляемой пищи и жиров.
Читайте также: Фидерная колпино ткани адрес
Уровни тестостерона в крови напрямую связаны с массой абдоминального жира.
После менопаузы скорость метаболизма в покое замедляется, что подтверждается результатами исследования E.T. Poehlman и соавт., которые при динамическом наблюдении зафиксировали постоянную скорость метаболизма в покое у здоровых женщин в возрасте до 48 лет и значительное замедление обменных процессов (на 4-5% в каждое десятилетие жизни) в более старшем возрасте. Установлено, что степень снижения скорости метаболизма в покое после менопаузы соответствует накоплению энергии 60000-80000 кДж в год, что эквивалентно увеличению массы тела на 3-4 кг. При длительном наблюдении за женщинами одинакового возраста показано, что в постменопаузе скорость метаболизма в покое снижается примерно на 420 кДж/день, а при сохраненной функции яичников подобный эффект отсутствует. Из-за метаболических последствий длительного периода нарушения регуляции баланса энергии не только растет масса жировой, но и сокращается масса мышечной ткани. В частности с помощью рентгеновской денситометрии установлено, что масса нежировых тканей после менопаузы уменьшается примерно на 3 кг.
У женщин с возрастом отмечается прогрессивное снижение уровней многих гормонов: прогестерона, эстрогенов, дегидроэпиандростерона, а также гормона роста, что способствует изменениям композиционного состава тела, а также увеличению веса. Быстрая прибавка массы тела в перименопаузе отмечается примерно у 60% женщин. По данным исследования здоровых женщин (Healthy Women’s Study), в первые три года после менопаузы масса тела в среднем увеличивается на 2,3 кг (у 20% женщин – на 4,5 кг и более), а через восемь лет – на 5,5 кг.
Рассматривается несколько возможных патогенетических механизмов увеличения массы тела у женщин после менопаузы. Установлено, что на фоне снижения секреции гормонов яичников растет общее количество жира и происходит его перераспределение в область передней брюшной стенки, а масса мышечной и костной ткани уменьшается. В нескольких исследованиях показано, что изменения составляющих массы тела после менопаузы: потеря костной плотности, уменьшение мышечной и увеличение жировой массы — происходят независимо от изменений общей массы тела. С помощью денситометрии продемонстрировано, что у пациенток в пери- и постменопаузе общее количество жира (особенно на туловище) на 8-9 % больше, а жировой и мышечной массы на бедрах меньше, чем у женщин с сохраненной функцией яичников. Причем у женщин репродуктивного возраста, получавших агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, создающих медикаментозную, временную менопаузу, отмечены такие же изменения, как и после естественной менопаузы: повышение количества жира на фоне снижения костной и мышечной массы.
С увеличением возраста отмечается повышение способности внегонадных тканей синтезировать эстрогены. Анализ экспрессии генов показал, что количество транскриптов, кодирующих ароматазы, было больше в ягодичной области, чем в абдоминальной независимо от пре- или постменопаузы. Назначение ЗГТ не влияло на экспрессию гена ароматазы ни в одном из регионов тела. Контролируют эту экспрессию глюкокортикоиды, ИЛ-6 и факторы роста.
По-видимому, активацию ароматазы в жировой ткани в постменопаузе можно рассматривать как своеобразную компенсаторную реакцию организма женщины в ответ на закономерное возрастное снижение и выключение функции яичников. Это способствует более плавной биологической трансформации женского организма, кроме того это своеобразная защита от развития остеопороза, старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Установлено, что низкий ИМТ ( 2 ) является фактором риска постменопаузального остеопороза и болезни Альцгеймера.
Однако повышенный синтез эстрогенов в жировой ткани может явиться фактором риска развития рака в репродуктивных органах, хотя данные последних лет, отражающие пути метаболизма эстрогенов, указывают на более важную роль не столько уровня эстрогенов, сколько путей метаболизма их посредством образования 2-гидроксиэстрона (2-ОН Е1) или 16α-гидроксиэстрона (16α-ОН Е1). Установлена связь между уровнем 16α-ОН Е1 и риском развития опухолей в эстрогенозависимых тканях. Однако при повышении уровня 2-ОН Е1 наблюдалась тенденция к гибели опухолевых клеток и снижению риска их образования.
Дефицит прогестерона в пери- и постменопаузе отчасти объясняет замедление метаболизма после менопаузы. В постменопаузе снижаются уровни глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПС), что приводит к росту концентрации свободного тестостерона, относительной гиперандрогении и вносит определенный вклад в формирование абдоминального ожирения. E.T. Poehlman и соавт. зафиксировали связь уровней ИПФР-I, массы тела и соотношения массы различных тканей у женщин после менопаузы. Секреция гормона роста с возрастом снижается, чем, в частности объясняют увеличение общей массы тела и жировой ткани у женщин в постменопаузе. Заместительная терапия гормоном роста уменьшает общую массу тела и количество жировой ткани. Представляют интерес выводы B.W. Hartmann и соавт. о том, что прибавка массы тела в течение первого месяца терапии на фоне приема перорального 17β-эстрадиола происходит лишь у женщин со значительным снижением секреции гормона роста и небольшим повышением уровней ИПФР-I.
После менопаузы уровни β-эндорфина снижаются, а заместительная терапия эстрогенами повышает их. Предполагают, что в постменопаузе также происходит усиление глюкокортикоидной стимуляции, что ведет к увеличению размеров адипоцитов и формированию абдоминального ожирения. Уровни норадреналина в крови в постменопаузе повышены, и более выражено стрессиндуцированное увеличение его концентраций по сравнению с показателями у пациенток репродуктивного возраста. После шестинедельного лечения эстрадиолом эти эффекты значительно ослабляются.
Следовательно, половые гормоны и их дефицит взаимосвязаны с жировой тканью и синтезируемыми ею биологически активными веществами прямо и опосредованно через изменение активности ферментов (липопротеинлипазы, ароматазы и др.), цитокинов, норадреналина как на местном, так и на гипоталамическом уровне за счет изменения секреции пептидов, регулирующих аппетит (β-эндорфина, нейропептида-Y, ПОМК и др.).
Воздействие половых гормонов на жировую ткань проявляется в особенностях распределения жира в различные периоды жизни женщины. Как уже отмечалось, для репродуктивного возраста в области бедер и ягодиц характерны более высокая активность липопротеинлипазы, низкая активность липолиза и гиноидное распределение жира. На фоне дефицита половых гормонов липопротеинлипаза не стимулируется, и адипоциты жировой ткани бедренно-ягодичной области уже не служат источником запасов энергии в организме. Однако в подкожной абдоминальной и особенно висцеральной жировой ткани идет интенсивный липолиз.
Как потеря массы тела, так и значительная ее прибавка в равной степени могут вести к нарушению функции репродуктивной системы женщины. Клинически это может проявляться нарушением менструального цикла – от редких менструаций до аменореи. При избыточной массе тела могут также наблюдаться ациклические маточные кровотечения, ановуляция и бесплодие. При ожирении и беременности могут наблюдаться невынашивание беременности, гестационный диабет, преэклампсия, родовые травмы, тромбофилии.
Для характеристики массы тела наибольшее распространение в настоящее время получил индекс массы тела (ИМТ) – это отношение массы тела в кг к квадрату роста, выраженного в метрах. В таблице 1 представлена международная классификация массы тела.
Различают избыточное отложение жира в области бедер и ягодиц, или гиноидное, характерное для женщин, а также избыточное накопление жира в области туловища и особенно живота или висцеральное (абдоминальное) ожирение
В настоящее время на нашей планете отмечается пандемия ожирения. В России 30-40% женщин и 10-20% мужчин болеют ожирением (С.А. Бутрова). Каждый 10-й ребенок в мире страдает ожирением.
К пренатальным факторам риска ожирения относятся:
- со стороны матери:
- ожирение,
- значительная прибавка массы тела при беременности,
- курение,
- диабет;
- большой вес при рождении,
- низкий вес при рождении,
- искусственное вскармливание.
Считаем необходимым остановиться на характеристике метаболического синдрома, с которым нередко сталкиваются акушеры-гинекологи при обращении по поводу бесплодия, нарушений менструального цикла.
Метаболический синдром (МС) – это совокупность метаболических нарушений, основными из которых являются:
- абдоминальное ожирение,
- инсулинорезистентность и дислипидемия.