Представители семейства миозинов обычно характеризуются наличием трех структурных доменов. Эти домены обозначаются как моторный, регуляторный и хвостовой и схематически представлены на рисунке ниже. Размер моторного домена составляет 80 кДа; он содержит АТФ- и актин-связывающие сайты, ответственные за превращение химической энергии гидролиза АТФ в механическую работу.
Этот каталитический моторный домен имеет наиболее консервативную структуру у всех представителей семейства миозинов, и его наличие является характерной чертой миозиновых белков.
Регуляторный домен представляет собой участок молекулы, способный связывать белки, известные под названием легких цепей (поскольку по сравнению с «тяжелой цепью» миозина они обладают меньшей молекулярной массой). Большинство легких цепей представлено калмо-дулином или ему подобными белками. Индивидуальность структуры ассоциированных легких цепей определяется изоформой миозина и стадией развития организма. Изоформа миозина также определяет количество связанных легких цепей.
Обычно легкие цепи остаются прочно связанными с миозином и рассматриваются как субъединицы его молекулы. Подвижность и АТФазная активность некоторых миозинов регулируются путем модификации легких цепей при их фосфорилировании или за счет связывания ионов кальция.
Для генерации силы необходимо и достаточно наличие моторных и регуляторных доменов. Это подтверждается экспериментами по реконструированию системы подвижности in vitro.
На рисунке ниже представлена кристаллическая структура моторного и регуляторного доменов, предложенная на основании рентгеноструктурных исследований. Эта структура позволяет понять основные характеристики механизма генерации силы. Молекула миозина обладает удлиненной формой, и моторный домен состоит из внутреннего складчатого p-слоя, окруженного а-спиралями. Такая структура напоминает мотор микротрубочек — кинезин, несмотря на отсутствие гомологии между их структурами.
Сайт связывания АТФ, подобно аналогичным сайтам в АТФазах и G-белках, связывает фосфатные группы АТФ вместе с ассоциированными с ними ионами магния. Связывание нуклеотида изменяет конформацию актин-связывающего сайта и регуляторного домена. Сайт связывания актина расположен в большом углублении на конце молекулы, примерно в 4 нм от сайта связывания АТФ. Связывание нуклеотида с миозином контролирует степень открытия этого углубления, что, в свою очередь, влияет на связывание миозина с актином. Когда АТФ связывается с миозином, углубление слегка приоткрывается, и тем самым сродство миозина к актину снижается.
Регуляторный домен расположен сразу после моторного и выглядит как а-спиральная структура. Он играет важную механическую роль в функционировании миозина, действуя как «плечо рычага». При развитии усилия конформационные изменения в сайте связывания нуклеотида, которые определяются природой связанного нуклеотида (АТФ, АДФ-ФН или АДФ), переносятся с мотора на регуляторный домен. Эти изменения конформации вызывают поворот плеча рычага, представляющий собой рабочий ход, в результате которого генерируется усилие. Легкие цепи стабилизируют структуру регуляторного домена, что дает ему возможность действовать в качестве жесткого рычага.
Хвостовые домены ответственны за связывание клеточных белков и липидов и/или других молекул миозина. Структуры хвостовых доменов у белков, относящихся к семейству миозинов, сильно различаются. У многих белков они содержат четко различимые субдомены, которые обусловливают белок-белковые взаимодействия. Хвостовые домены определяют природу транспортируемого карго (белки или липиды) и позволяют некоторым миозинам образовывать димеры или олигомеры, напоминающие филаменты. Таким образом, они приобретают два или более каталитических моторных домена.
Читайте также: Нарушение минерализации костной ткани это
Толстые филаменты поперечно-полосатых мышц служат примером таких миозиновых филаментов. Различия в последовательности аминокислот хвостовых доменов являются следствием адаптации каждого типа миозина к выполнению в клетке специфических функций.
Миозиновые белки содержат три структурных домена (моторный, регуляторный и хвостовой),
обладающие разными функциями. 
Эксперимент, демонстрирующий, что миозиновые фрагменты, содержащие только моторный и регуляторный домены,
обеспечивают подвижность актиновых филаментов, которая визуализируется in vitro.
Фотографии представляют собой кадры видео, показывающего перемещение филаментов. Один из филаментов обведен кружком. 
Кристаллическая структура миозинового фрагмента,
содержащего моторный и регуляторный домены, представленная по данным рентгеноструктурного анализа,
представленным в Protein Data Bank file 2MYS. 
Регуляторный домен миозина (плечо рычага) претерпевает сильные конформационные изменения,
которые генерируют усилие для движения вдоль актинового филамента.
Гидролиз АТФ и высвобождение Фн вызывают вначале небольшие конформационные изменения в актиновой щели,
которые затем приводят к более сильным изменениям. 
Хвостовые домены миозинов обладают специфическими функциями.
Некоторые хвостовые домены содержат области, способные к олигомеризации с образованием миозиновых филаментов,
другие связываются с белками, участвующими в транспортных процессах или функционирующими как ферменты.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Мышечные ткани
Мышечные ткани — это ткани, для которых способность к сокращению является главным свойством. Мышечные ткани составляют активную часть опорно-двигательного аппарата (пассивной частью являются кости, соединения костей).
Общими свойствами всех мышечных тканей является сократимость и возбудимость. К данной группе тканей относятся гладкая, поперечнополосатая скелетная и поперечнополосатая сердечная мышечные ткани. Клетки мышечной ткани имеют хорошо развитый цитоскелет, содержат много митохондрий.
Гладкая (висцеральная) мускулатура
Эта мышечная ткань встречается в стенках внутренних органах (бронхи, кишечник, желудок, мочевой пузырь), в стенках сосудов, протоках желез. Эволюционно является наиболее древним видом мускулатуры.
Состоит из веретенообразных миоцитов — коротких одноядерных клеток. Между клетками имеются межклеточные контакты — нексусы (лат. nexus — связь). Благодаря нексусам возбуждение, возникшее в одной клетке, волнообразно распространяется на все остальные клетки.
Гладкая мышечная ткань отличается своей способностью к длительному тоническому напряжению, что очень важно для работы внутренних органов (к примеру мочевого пузыря), сокращается медленно, практически не утомляется. Скелетная мышечная ткань, которую мы изучим чуть позже, такой способностью не обладает — сокращается и утомляется быстро.
Осуществляется сокращение с помощью клеточных органоидов — миофиламентов, которые расположены в клетке хаотично и не имеют такой упорядоченной структуры, как миофибриллы в скелетной мускулатуре (все познается в сравнении, уже скоро мы их тоже изучим).
Особо заметим, что в гладкой мышечной ткани миофиламенты собираются в миофибриллы только во время сокращения. У таких временных миофибрилл не может быть регулярной организации, а значит ни у таких миофибрилл, ни у гладких миоцитов не может быть поперечной исчерченности.
Гладкая мышечная ткань сокращается непроизвольно (неподвластна воле человека). Работа гладких мышц обеспечивается вегетативной (автономной) нервной системой. К примеру невозможно по желанию сузить или расширить бронхи, кровеносные сосуды, зрачок.
Гладкая мышечная ткань называется неисчерченной, так как не обладает поперечной исчерченностью, характерной для поперечнополосатых скелетной и сердечной мышечных тканей.
Читайте также: Натуральные ткани для сумки
Скелетная (поперечнополосатая) мышечная ткань
Скелетная мышечная ткань образует диафрагму (дыхательную мышцу), мускулатуру туловища, конечностей, головы, голосовых связок.
В отличие от гладкой мускулатуры, скелетная образована не отдельными одноядерными клетками, а длинными многоядерными волокнами, имеющими до 100 и более ядер — миосимпластами. Миосимпласт (греч. sim — вместе + plast — образованный) представляет совокупность слившихся клеток, имеет длину от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (соответствует длине мышцы).
Внутри миосимпласта находится саркоплазма, снаружи миосимпласт покрыт сарколеммой. Сократительные элементы — миофибриллы (лат. fibra — волоконце) — длинные тяжеобразные органеллы в миосимпласте (около 1400).
Характерная черта данной ткани — поперечная исчерченность, выражающаяся в равномерном чередовании светлых и темных полос на мышечном волокне. Это происходит потому, что границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, вследствие чего все волокно приобретает поперечную исчерченность. Теперь самое время изучить микроскопическую основу мышцы — саркомер.
Саркомер (от греч. sarco — мясо (мышца) + mere — маленький)
Саркомер — элементарная сократительная единица поперечнополосатых мышц, структурная единица миофибриллы. В состав саркомера (и миофибриллы в целом) входят миофиламенты (лат. filamentum — нить) двух типов, которые обеспечивают сократимость мышечной ткани.
Саркомер состоит из актиновых (тонких) и миозиновых (толстых) филаментов, которые образованы главным образом белками актином и миозином. Сокращение происходит за счет взаимного перемещения миофиламентов: они тянутся навстречу друг другу, саркомер укорачивается (и мышца в целом).
Источником энергии для сокращения служат молекулы АТФ. К тому же невозможно представить сокращение мышц без участия ионов кальция: именно они связываются с тропонином, что приводит к изменению конформации тропомиозина (тропонин и тропомиозин — регуляторные белки между нитями актина), за счет чего становится возможно соединение актина и миозина. При сокращении мышц выделяется тепло (сократительный термогенез).
Замечу, что трупное окоченение (лат. rigor mortis) — посмертное затвердевание мышц — связано именно с ионами кальция, которые устремляются в область низкой концентрации (в саркоплазму миосимпласта), способствуя связыванию актина и миозина.
После смерти в мышце перестает синтезироваться АТФ, ее уровень быстро снижается. Как следствие этого перестает функционировать Ca-АТФаза — насос, выкачивающий ионы Ca из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум (мембранная органелла мышечных клеток (сходная с ЭПС), в которой запасаются ионы Ca).
В саркоплазме повышается концентрация ионов Ca — замыкаются мостики между актином и миозином, однако разомкнуться они уже не могут, в связи с чем наблюдается стойкая мышечная контрактура (лат. contractura — стягивание, сужение): конечности очень сложно разогнуть или согнуть.
Вернемся к скелетным мышцам. Имеется еще ряд важных моментов, о которых нужно знать.
В процесс возбуждения вовлекается изолированно один миосимпласт, соседние миосимпласты (волокна) не возбуждают друг друга, в отличие от гладких миоцитов, где возбуждение предается между соседними клетками через нексусы. Скелетные мышцы сокращаются быстро и быстро утомляются (у гладких мышц фазы сокращения и расслабления растянуты во времени, мало утомляются) .
Скелетные мышцы сокращаются произвольно: они подконтрольны нашему сознанию. К примеру, по желанию мы можем изменить скорость движения руки, темп бега, силу прыжка. Мышцы покрыты фасцией, крепятся к костям сухожилиями, и, сокращаясь, приводят в движение суставы.
Читайте также: Японская аппликация из ткани пэчворк
Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань
Сердечная мышечная ткань образует мышечную оболочку сердца — миокард (от др.-греч. μῦς «мышца» + καρδία — «сердце»). Миокард — средний слой сердца, составляющий основную часть его массы. При работе сердечная мышечная ткань не утомляется.
Сердечная мышечная ткань состоит из кардиомиоцитов — одиночных клеток, имеющих поперечную исчерченность. Соединяясь друг с другом, кардиомиоциты образуют функциональные волокна.
Этот тип мышечной ткани удивительным образом сочетает свойства двух предыдущих, изученных нами, тканей (возбудимость, сократимость) и имеет одно новое уникальное свойство — автоматизм.
Автоматизм — способность сердечной мышечной ткани возбуждаться и сокращаться самопроизвольно, без влияний извне. Это легко можно подтвердить, наблюдая сокращения изолированного сердца лягушки в физиологическом растворе: сокращения сердца в нем будут продолжаться несколько десятков минут после отделения сердца от организма.
Места контактов соседних кардиомиоцитов — вставочные диски (в их составе находятся нексусы), благодаря которым возбуждение одной клетки передается на соседние, таким образом волнообразно охватываются возбуждением и сокращаются новые участки миокарда.
Большое число контактов между кардиомиоцитами обеспечивает высокую эффективность и надежность проведения возбуждения по миокарду. Сокращается эта ткань непроизвольно, не утомляется.
На рисунке или микропрепарате узнать данную ткань можно по центральному положению ядер в клетках, поперечной исчерченности, наличию вставочных дисков и анастомозов (греч. anastomosis — отверстие) — мест соединений боковых поверхностей функциональных волокон (кардиомиоцитов).
В норме возбуждение проводится по проводящей системе сердца от предсердий к желудочкам (однонаправленно). Участок сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений — водитель сердечного ритма.
Автоматизм возможен благодаря наличию в миокарде особых пейсмекерных (англ. pacemaker — задающий ритм) клеток, которые также называют водителями ритма. Они спонтанно генерируют нервные импульсы, которые охватывают весь миокард, в результате чего осуществляется сокращение. Именно благодаря водителям ритма сердце лягушки продолжает биться, будучи полностью отделенным от тела.
Ответ мышц на физическую нагрузку
Физические нагрузки приводят к гипертрофии мышц (от др.-греч. ὑπερ- чрез, слишком + τροφή — еда, пища) — в них увеличивается количество мышечных волокон, объем мышечной массы нарастает.
В условиях гиподинамии (от греч. ὑπό — под и δύνᾰμις — сила), то есть пониженной активности, мышцы уменьшаются вплоть до полной атрофии (греч. а – «не» + trophe – питание). В худшем случае волокна мышечной ткани перерождаются в соединительную ткань, после чего пациент становится обездвиженным.
Необходимо отметить, что сердечная мышечная ткань также дает ответную реакцию на чрезмерную нагрузку: сердце увеличивается в размере, нарастает масса миокарда. Причиной могут быть генетические заболевания, повышенное артериальное давление. Гипертрофия сердца — состояние, требующее вмешательства врача и наблюдения за пациентом.
В большинстве случае гипертрофия сердца обратима, а у спортсменов наблюдается так называемая физиологическая гипертрофия (вариант нормы).
Происхождение мышц
Мышцы развиваются из среднего зародышевого листка — мезодермы.
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2022
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности