Периапикальный абсцесс – ограниченное скопление гнойного экссудата в тканях вокруг верхушечной трети корня зуба. Пациенты жалуются на возникновение тупой выраженной боли в участке причинного зуба, нарастание болезненности при откусывании пищи, жевании. В проекции верхушек корней при периапикальном абсцессе выявляют гиперемированную отечную слизистую. Наблюдается флюктуация, вертикальная перкуссия положительная. Диагностика включает сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию. Лечение периапикального абсцесса направлено на создание оттока для гнойного экссудата, стерилизацию корневых каналов, восстановление структуры кости, предотвращение развития осложнений.
Общие сведения
Периапикальный абсцесс – осложнение, возникающее при обострении воспалительно-деструктивного процесса в тканях верхушечного периодонта, характеризуется ограниченным скоплением гнойного экссудата. Периапикальный абсцесс с одинаковой частотой встречается как у мужчин, так и у женщин. Основную группу пациентов составляют люди молодого возраста. Богатое кровоснабжение периодонта и хорошо выраженные обменные процессы способствуют острому течению патологии. Чаще периапикальный абсцесс диагностируют в осенне-весенний период. В патологическом очаге обнаруживают пять основных видов микроорганизмов, среди которых лидирующие позиции занимают анаэробные палочки и пептострептококки. В 65% случаев в периапикальном абсцессе выявляют бактерию Prevotella Intermedia.
Причины периапикального абсцесса
Периапикальный абсцесс развивается в результате инфицирования корневых каналов при остром периодонтите или в случае обострения хронического деструктивного процесса. К основным причинам воспаления верхушечного периодонта относят травмы, сопровождающиеся разрывом сосудисто-нервного пучка, термический перегрев пульпы в процессе препаровки витальных зубов перед протезированием, токсическое воздействие на пульпу фотополимерных материалов при глубоком кариесе.
Периапикальный абсцесс может возникнуть и вследствие инфицирования тканей периодонта ошурками дентинных канальцев при нарушении протокола эндодонтического лечения, а также в случае неполноценной обтурации каналов постоянным пломбировочным материалом. К предрасполагающим факторам, способствующим развитию периапикального абсцесса, относят переохлаждение и частые инфекционные заболевания, снижающие реактивность организма.
При распаде пульпы наряду с инфильтрацией стенок корневого канала бактериями и их токсинами наблюдается проникновение патогенной микрофлоры за верхушку корня, что приводит к развитию воспаления периодонта. Первыми в патологический очаг устремляются полиморфно-ядерные лейкоциты. Макрофаги связывают бактериальные клетки, активируют систему комплемента, в результате нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость сосудов.
Накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов приводит к обильному выделению лизосомальных ферментов, катализирующих деятельность остеокластов, что влечет за собой деструкцию периодонта и прилегающих тканей. Лейкоцитарная инфильтрация способствует образованию микроабсцессов, при слиянии которых формируется один гнойник. Гистологическая картина при периапикальном абсцессе представлена участком расплавления тканей, по периферии наблюдается вал, состоящий из нейтрофилов.
Классификация и симптомы периапикального абсцесса
По характеру течения периапикальные абсцессы разделяют на 2 категории:
- Периапикальные абсцессы со свищем. Развиваются в результате длительного течения воспалительно-деструктивного процесса, при этом грануляционная ткань прорастает в костномозговые пространства и слизистую. Возможно образование соустья с кожей, гайморовым синусом, полостью носа, ротовой полостью. Заболевание имеет хроническое течение.
- Периапикальные абсцессы без свища. Возникают вследствие трансканального инфицирования тканей периодонта. Характеризуются выраженной клиникой.
При формировании периапикального абсцесса пациенты жалуются на появление интенсивной тупой пульсирующей боли в участке причинного зуба. Неприятные ощущения усиливаются при жевании. Конфигурация лица при периапикальном абсцессе изменяется за счет образования припухлости. Если абсцесс формируется на верхней челюсти – открывание рта не нарушено. При отсутствии своевременного лечения обострения хронического периодонтита нижних моляров (зубов мудрости) в воспалительный процесс вовлекаются жевательные мышцы, вследствие чего возникает контрактура нижней челюсти. Пациенты указывают на ограничение при открывании рта, болезненность при глотании.
При периапикальном абсцессе на слизистой оболочке ротовой полости в проекции верхушек причинного зуба выявляют болезненную припухлость. Симптом флюктуации положительный. Переходная складка сглажена. Слизистая оболочка гиперемирована. Вертикальная перкуссия резко положительная. Периапикальный абсцесс чаще локализуется со щечной стороны альвеолярного отростка. Если инфекция проникла в периодонт с небных каналов вторых премоляров или моляров, абсцесс обнаруживают на небе.
На жевательной поверхности причинного зуба может быть глубокая кариозная полость или пломба. Зуб изменен в цвете. При периапикальном абсцессе регионарные лимфатические узлы увеличены. Общее состояние нарушено. Пациенты жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры. При периапикальном абсцессе со свищем клиническая картина стертая. Как правило, причинный зуб серого цвета. Вертикальная перкуссия болезненна. Симптом Лукомского положительный. На слизистой выявляют свищ с грануляциями.
Диагностика периапикального абсцесса
Диагностика периапикального абсцесса включает сбор жалоб, составление анамнеза заболевания, физикальное обследование, рентгенографию, ЭОД, термографию. В ходе осмотра стоматолог выявляет асимметрию тканей лица. Слизистая оболочка в проекции причинного зуба при периапикальном абсцессе гиперемированная, болезненная. Наблюдается флюктуация. Вертикальная перкуссия положительная. Причинный зуб при периапикальном абсцессе может быть разрушенным, реставрированным или покрытым коронкой.
В случае наличия кариозной полости зондирование ее стенок и дна при периапикальном абсцессе безболезненно. При вскрытой пульповой камере в корневых каналах определяют путридные массы или пломбировочный материал. При хроническом течении заболевания на слизистой обнаруживают свищевой ход. Симптом Лукомского положительный. Пульповая камера имеет соединение с кариозной полостью. В большинстве случаев причинный зуб ранее лечен. Термопроба при периапикальном абсцессе отрицательная. ЭОД используют для определения витальности пульпы. Значение чувствительности пульпы в пределах от 2 до 20 мкА говорит о ее жизнеспособности, показатель от 20-100 мкА сигнализирует о развитии воспалительного процесса. При периапикальном абсцессе результаты ЭОД находятся на уровне от 100 мкА и выше, что свидетельствует о распаде пульпы с вовлечением в воспалительный процесс тканей периодонта.
Читайте также: Современные ткани для женского костюма
Если периапикальный абсцесс сформировался при обострении хронического фиброзного периодонтита, рентгенографически определяют расширение периодонтальной щели в участке верхушечной трети корня. Характерным рентгенологическим признаком хронического гранулематозного периодонтита является участок деструкции костной ткани округлой формы диаметром до 5 мм вокруг верхушки причинного зуба. При образовании периапикального абсцесса на фоне хронического гранулирующего периодонтита на прицельной рентгенограмме выявляют деструктивные изменения в периапикальной зоне с неровными контурами, напоминающими «языки пламени». Может наблюдаться резорбция корней. Периапикальный абсцесс дифференцируют с острым периодонтитом, обострением хронического периодонтита, пародонтальным абсцессом, периоститом, остеомиелитом, нагноением радикулярной кисты. Клинический осмотр проводят стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург.
Лечение периапикального абсцесса
Первоочередной задачей при выявлении периапикального абсцесса является обеспечение полноценного оттока для гнойного экссудата. С этой целью врач-стоматолог создает доступ к устьям каналов, удаляет путридные массы, проводит инструментальную и медикаментозную обработку. Зуб остается открытым. При периапикальном абсцессе пациенту назначают содо-солевые гиперосмотические ротовые ванночки, антибактериальные препараты. Далее в стоматологии проводят пробу на «герметизм». Корневые каналы пломбируют временной кальцийсодержащей пастой. Если периапикальный абсцесс возник на фоне острого периодонтита, при отсутствии экссудации корневые каналы обтурируют постоянным пломбировочным материалом. В случае обострения хронического периодонтита пасты на основе гидроксида кальция меняют каждые 3-4 недели в течение первых 4-6 месяцев. При положительной рентгенологической динамике каналы пломбируют.
Часто в лечении периапикального абсцесса используют метод, при котором для предотвращения дополнительной контаминации корневых каналов зуб после первичной эндодонтической обработки закрывают временной пломбой. В корневой канал ставят антисептическую повязку, в состав которой наряду с противомикробным препаратом входит гормональное средство. Для купирования воспаления назначают антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты для приема внутрь. Трансканальное воздействие на патологический очаг осуществляется путем введения кальцийсодержащей пасты в периапикальную зону. Для постоянной обтурации используют гуттаперчевые штифты вместе с силлером.
Дренирование периапикального абсцесса может осуществляться и через разрез мягких тканей. В случае отсутствия патологических деструктивных изменений на рентгенограмме прогноз при периапикальном абсцессе благоприятный. Качественно проведенное эндодонтическое лечение устраняет инфекционный очаг в тканях периодонта. Если периапикальный абсцесс возник при обострении хронического гранулирующего или гранулематозного периодонтита, прогноз во многом зависит от возраста и иммунного статуса организма. При неэффективности консервативной терапии периапикального абсцесса выполняют зубосохраняющие операции (гемисекцию, резекцию верхушки). При нарастании воспалительных явлений зуб подлежит удалению.
Какие инородные частицы могут вызвать воспалительный процесс в периапикальных тканях
Наличие внутриканальной инфекции является основной причиной первичных апикальных периодонтитов и главной причиной стойких рентгенологических изменений апикальных тканей в виде очагов деструкции [9]. Это означает, что не только микробная инфекция является причиной апикальных очагов деструкции, персистирующих после лечения.
Немикробные эндодонтические факторы включают в себя: 1) истинные радикулярные кисты, 2) выведение внутриканальных пломбировочных и других экзогенных материалов, вызывающих реакцию инородного тела, 3) аккумуляция эндогенных кристаллов холестерола, раздражающих периапикальные ткани. Хотя эти факторы встречаются редко, они имеют клиническое значение.
В 1980 J.H.S. Simon подчеркивал, что существуют две различные категории периапи-кальных кист. Кисты, которые содержат полости, полностью огороженные эпителиальной выстилкой, и кисты, которые содержат выстланные эпителием полости, открывающиеся в корневые каналы [12]. Первые называются истинными кистами, вторые карманными (апикальными) кистами.
Точный гистопатологический диагноз возможен только путем серийных или пошаговых срезов поражений, удаленных целиком (intoto) вместе с зубами. Только при этом исследовании на срезах, проходящих через апекс зуба, можно обнаружить, связан ли эпителий кисты с апексом или нет, и определить вид кисты.
Nair с соавт. проанализировал 256 периапикальных поражений, полученных целиком (intoto) с удаленными зубами [7]. Образцы обрабатывали техникой заливки в пластик, приготавливали серии срезов и оценивали по гистопатологическим критериям. Из 256 образцов- 35 % составляли периапикальные абсцессы, 50% — периапикальные гранулемы и только 15 % — периапикальные кисты. Истинные кисты обнаружены в 9% из 256 образцов и 6% составляли апикальные карманные кисты.
Патогенез истинных кист описан многими авторами [7,8]. Апикальная киста является прямым продолжением апикальной гранулемы, хотя не всегда гранулема развивается в кисту. Неизвестно, по какой причине, но только небольшое число гранулем развивается в истинную кисту.
Патогенез истинных кист описан в трех фазах. В течение первой фазы доминантные эпителиальных клетки остатков Малассе начинают пролиферировать, возможно, под влиянием бактериальных антигенов, эпидермальных факторов роста, клеточных медиаторов и метаболитов, которые высвобождаются из различных клеток периапикального поражения.
Во второй фазе эпителий, покрывающий полость, начинает развиваться. Существуют две теории формирования истинных кист: 1) теория дефицита питания, 2) теория абсцесса. Tеория дефицита питания базируется на предположении, что центральные клетки эпителиальных тяжей начинают удаляться от источника питания и подвергаться некрозу и дегенерации. Аккумулированные продукты в свою очередь привлекают нейтрофильные гранулоциты в некротическую область. Такие микрополости состоят из дегенеративных эпителиальных клеток, инфильтрированных мобильными клетками и тканевой жидкостью. Затем формируется полость кисты, выстланная эпителием. Теория абсцесса постулирует, что пролиферирующий эпителий выстилает полость абсцесса, который формируется путем тканевого некроза и лизиса из-за природы эпителиальных клеток, предназначенных покрывать открытую поверхность соединительной ткани.
Читайте также: Что такое проводная ткань
В течение третьей фазы киста растет и механизм этого роста все еще не известен. Обычно считается, что это происходит путем осмоса. Наличие некротической ткани в полости кисты привлекается нейтрофилы, которые мигрируют через эпителиальную выстилку в полость кисты, где они погибают. Литические продукты отмерших клеток в полости кисты высвобождают большое количество молекул. В результате осмотическое давление внутри кисты растет и превышает давление тканевой жидкости. Тканевая жидкость диффундирует в полость кисты, давление там повышается и это вызывает резорбцию костной ткани и увеличение кисты.
Однако апикальная карманная киста, которая открывается в инфицированный корневой канал, тоже увеличивается в размере, и этот факт говорит против осмотического давления как фактора роста радикулярных кист. Более того, появились доказательства молекулярного механизма увеличения кист. Т-лимфоциты и макрофаги в стенке кисты обеспечивают постоянный источник цитокинов и метаболитов, вызывающих костную резорбцию. Также в стенке кисты присутствуют матричные металлопротеиназы.
Патогенез апикальной карманной кисты. Биологически апикальная карманная киста является продолжением пространства инфицированного корневого канала в периапикальные ткани. Микропространства выстилаются эпителием, который растет и формирует «воротник» вокруг верхушки корня. Эпителий формирует «эпителиальное прикрепление» [5] к поверхности корня, которое отгораживает корневой канал и микрокистозный просвет от периапикальной среды и остального организма. Наличие микроорганизмов в апикальном отверстии привлекает нейтрофилы путем хемотаксиса в микропросвет. Однако кисетоподобный просвет снаружи от среды организма действует как ловушка для нейтрофилов. Так как некротические ткани и микробные продукты аккумулируются в просвете кисты, она расширяется и вмещает распад, формируя просторный дивертикулюм корневого канала в периапикальной зоне. В этом поражении много общего с маргинальным пародонтальным карманом.
Необходимо подчеркнуть, что невозможно провести дифференциальную диагностику между кистой и апикальным периодонтитом на основании рентгенограммы. Истинные кисты составляют менее 10% всех периапикальных поражений. Так как они не связаны с корневыми каналами, их необходимо лечить хирургически. Большинство же периапикальных очагов можно устранить путем эндодонтического лечения. В эндодонтической литературе подтверждается, что большинство кист (85-90%) вылечивается после эндодонтической терапии [13].
Периапикальные поражения часто содержат отложения кристаллов холестерола, которые выглядят как узкие, удлиненные тканевые трещины на гистологических срезах. Кристаллы растворяются в жировых растворителях, используемых для обработки тканей, и остающиеся пространства выглядят как трещины. Частота обнаружения кристаллов холестерола в апикальных периодонтитах варьирует от 18 до 44%.
Кристаллы, формируемые из холестерола, высвобождаются путем: 1) дезинтеграции эритроцитов в застойных кровеносных сосудах в очаге, 2) лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, которые гибнут в большом количестве и дезинтегрируются в периапикальном поражении, 3) циркулирующих плазменных липидов. Кристаллы первоначально формируются в воспаленной периапикальной соединительной ткани, где они действуют как инородные тела, провоцируя гигантоклеточную реакцию.
На гистологических срезах можно наблюдать множество гигантских многоядерных клеток вокруг трещин холестерола. Когда большое число кристаллов аккумулируется в воспаленной соединительной ткани, они пассивно движутся в направлении наименьшего сопротивления. В случае радикулярной кисты они движутся к эпителиальной выстилке кистозной полости, так как наружная коллагеновая капсула поражения является наиболее прочной для кристаллов, чтобы двигаться через нее. Подобное «леднику», движение кристаллических масс разъедает эпителиальную выстилку, и кристаллы попадают в просвет кисты.Радикулярные кисты и апикальные гранулемы, в которых холестерол образует большие компоненты относят к холестеастоме.
Кристаллы холестерола плотно окружены макрофагами и гигантскими клетками. Скопление макрофагов и гигантских клеток в отсутствие нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток предполагает, что кристаллы холестерола вызывают типичную реакцию инородного тела.
В то время как макрофаги могут быть рекрутированы из популяции моноцитов крови, гигантские клетки имеют локальное происхождение. Методом радиоактивных изотопов показано, что гигантские клетки являются дериватами моноцитов, формирующиеся за счет слияния макрофагов. Тканевая деградация кристаллов холестерола, если она происходит, то осуществляется через фагоцитоз и/или биохимическим путем.
Макрофаги являются эффективными фагоцитами, способными поглощать и уничтожать микроорганизмы, отмершие клетки, некротические ткани и удалять малые инородные частицы. Небольшие кристаллы холестерола поглощаются макрофагами [6]. Но когда макрофаги встречают большие кристаллы холестерола и большие инородные тела, они формируют гигантские многоядерные клетки. Наличие гигантских клеток в холестерольной гранулеме является четким признаком, что кристаллы имеют большой размер относительно макрофагов. Однако гигантские клетки плохие фагоциты, их фагоцитарная эффективность уменьшается с увеличением размера клеток. Макрофаги и гигантские клетки не могут разрушать большие кристаллы холестерола, но являются источниками большого количества воспалительных и кость-резорбирующих медиаторов и длительное время поддерживают хроническое воспаление в периапикальных тканях. Такие поражения необходимо лечить путем апикальной хирургии.
Инородные материалы в периапикальной области могут вызывать патологическую реакцию околоверхушечных тканей. Наиболее широко используется для заполнения корневых каналов гуттаперча. Основываясь на имплантационных экспериментах на животных, гуттаперчевые конусы считаются биосовместимыми и хорошо переносятся тканями человека. Это представление не согласуется с наблюдением, что присутствие гуттаперчи, выведенной в периапикальную область, вызывает задержку восстановления периапикальных тканей.
Читайте также: Способы получения ткани для биопсии
В организмебольшие куски стерильных материалов с гладкими поверхностями, размещаемых в пределах кости или в мягких тканях, вызывают инкапсуляцию фиброзной тканью, в то же время как небольшие частицы материалов становятся инородными телами и вызывают хроническую воспалительную реакцию [15].
Кроме размера частиц, также имеет значение и химический состав гуттаперчи. Выщелачивание окиси цинка из гуттаперчевых конусов показало цитотоксичностьinvitro, раздражение тканей invivo и ассоциировалось с воспалительной реакцией подлежащих тканей [10]. Тканевая реакция на гуттаперчу изучалась с помощью подкожного имплантирования тефлоновых клеток, в которых гуттаперча вызывала два различных типа тканевой реакции [14]. Большие частицы гуттаперчи инкапсулировались коллагеном, и в окружающей ткани не наблюдалось признаков воспаления. Но мелкие частицы гуттаперчи вызывали интенсивную локализованную реакцию тканей, характеризующуюся наличием макрофагов и гигантских клеток.
Скопление макрофагов в сочетании с мелкими частицами гуттаперчи, по клиническим наблюдениям, значительно нарушает восстановление апикальных тканей периодонта, когда корневой канал зуба наполнен гуттаперчей в избытке. Частицы гуттаперчевых конусов в периапикальных тканях могут постепенно распадаться на мелкие частицы, которые, в свою очередь, могут вызывать типичную реакцию инородных тел и активировать макрофаги [6]. Последние высвобождают интерстициальные медиаторы, которые включают провоспалительные цитокины и модуляторы, участвующие в резорбции костной ткани.
Кроме того, коммерческие гуттаперчевые конусы могут контаминироватьсяраздражающими субстанциями, вызывающими реакцию инородного тела в периапикальных тканях. В исследованииNairPNR с соавт.[6] из девяти бессимптомных стойких поражений апикальных тканей периодонта, откуда была проведена биопсия и проведен анализ с использованием световой и трансмиссивной электронной микроскопии, в одном биоптате выявлено присутствии тальк загрязненной гуттаперчи. Рентгенологически поражение протекало бессимптомно и увеличивалось в размере в течение десяти лет после эндодонтического лечения. Поражение характеризовалось наличием огромного числа гигантских многоядерных клеток.
Таким образом, тальк, попадая в периапикальныпе ткани, может вызывать реакцию инородного тела и вызывать появление на рентгенограмме очагов деструкции в периодонте.
Бобовая гранулема полости рта
Так обозначается реакция организма на частицы растительных продуктов, в частности, семян бобовых, таких как горох, фасоль и чечевица, которые задерживаются в тканях полости рта. Очаги поражения также называют «гигантоклеточная гиалиновая ангиопатия», «овощная гранулема» и «гранулема, вызванная пищевыми продуктами»[1].
Сообщалось о бобовой гранулеме в легких, стенках желудка и брюшной полости. Периапикальная бобовая гранулема связана с эндодонтически леченными зубами. Бобовая гранулема характеризуется наличием PAS-Schiff -положительных гиалиновых колец (телец), окруженных гигантскими и воспалительными клетками. Предполагалось, что в качестве вещества, способствующего образованию гранулемы, выступает целлюлоза растений. Однако наиболее часто в таких гранулематозных поражениях находят семена бобовых. Это означает, что другие компоненты в бобовых, такие как антигенные белки и митогенныефитогемагглютинины, могут также вовлекаться в тканевую патологическую реакцию.
Бобовые гранулемы имеют клиническое значение, потому что частицы овощной пищи могут достигать периапикальных тканей через корневые каналы зуба, сообщающиеся с полостью рта, вследствие травмы, кариеса, эндодонтических процедур.
Однако, случаи бобово-гранулематозных апикальных периодонтитов достаточно редки, по крайней мере, в литературе описано всего лишь 2 случая [4].
Целлюлозная гранулема -это патологическая тканевая реакция к частицам преимущественно целлюлозосодержащих материалов, которые используются в эндодонтической практике. Причиной целлюлозной гранулемы может быть эндодонтические бумажные штифты, используемые для бактериологического исследования и высушивания корневых каналов; вата, применяемая в процессе эндодонтического лечения. Частицы этих термостерилизованных материалов могут легко выталкиваться в периапикальную ткань и вызыватьв ней реакцию «инородного тела». В литературе упоминается наличие целлюлозных волокон в периапикальныхбиоптатах зубов с ранее проведенным эндодонтическим лечением [2,3,11].
Частота встречаемости апикальных периодонтитов, вызванных целлюлозой, неизвестна. Это может быть связано отчасти из-за неприметной природы целлюлозного материала в периапикальныхбиоптатах и трудности в выявлении его без применения специального окрашивания или методик. В двух исследованиях, в которых 13 биоптатов с вылеченными апикальными периодонтитами, были гистологически изучены, весь отображенный материал включал в свой состав целлюлозные волокна [2,3].
Эндодонтические бумажные штифты и вата состоят из целлюлозы, которая не переваривается человеческим организмом, и не разрушается в клетках тела. Они на длительный период времени остаются в тканях [11] и вызывают реакцию инородного тела. Бумажные штифты, инфицированные внутриканальными микроорганизмами, могут выступать через апикальное отверстие в периапикальные ткани и способствовать росту вокруг них биопленки.
Таким образом, стоматологу необходимо знать, что кроме эндодонтической микробной биопленки, очаги деструкции периапикальных тканей могут вызываться немикробными факторами. Эти очаги невозможно устранить повторным эндодонтическим лечением, так как они не связаны корневыми каналами. Поэтому при бессимптомных стойкихпериапикальных очагах деструкциинеобходимо хирургическое удаление экстрарадикулярных факторов.
Михальченко Д.В.,д.м.н., декан стоматологического факультета, заведующий кафедрой пропедевтики стоматологических заболеваний, ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Волгоград;
Темкин Э.С.,д.м.н., профессор кафедры терапевтической стоматологии, ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Волгоград.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом