Карнификация (лат. caro, carnis мясо + facere делать) — процесс организации внутриальвеолярного экссудата, придающий участкам легочной ткани консистенцию и вид мяса. Карнификация является разновидностью пневмосклероза и развивается в исходе пневмонии (см.), чаще крупозной. Карнификация наблюдается при туберкулезной пневмонии — туберкулезная специфическая К. Употребление термина в случаях стойких ателектазов различной этиологии, когда легочная паренхима спадается и прорастает соединительной тканью, не совеем оправдано.
Карнификации способствуют условия, нарушающие рассасывание фибринозного экссудата: ухудшение лимфатического или бронхиального дренажа при хроническом бронхите и рецидивирующих пневмониях, понижение ферментативной деятельности лейкоцитов и альвеолярных фагоцитов под влиянием длительного и беспорядочного применения сульфаниламидов и антибиотиков. При этом происходит не аутолиз фибринозного экссудата, а его организация путем разрастания соединительной ткани. Фибробласты, врастающие в фибрин, вначале богаты нуклеопротеидами, между ними видны тонкие аргирофильные волоконца, в окружности которых накапливаются сульфатированные мукополисахариды и гиалуроновая к-та. Со временем пучки аргирофильных волокон превращаются в коллагеновые волокна, свободные мукополисахариды исчезают. Эластические волокна межальвеолярных перегородок разрываются, остаются скрученные их обрывки. При окраске на эластин среди рубцовой ткани, возникающей в области К., по этим обрывкам можно выявить контуры бывших альвеол и тем самым установить происхождение пневмосклероза. Помимо фибробластов, в организации экссудата, по данным некоторых авторов, принимают участие альвеолярные макрофаги. Со временем молодая соединительная ткань, богатая клетками и кровеносными сосудами, замещается рубцовой. При К. в соединительной ткани возможно формирование гладких мышечных волокон.
Организация фибрина в альвеолах может приводить к полному или частичному зарастанию их просвета. При полном зарастании альвеол (рис. 1) среди рубцовых полей иногда остаются полости (бывшие щели в фибрине), которые могут превратиться в аденоматозные образования, выстланные эпителием, или в ангиоматозные с покрытой эндотелием внутренней поверхностью.
При частичном зарастании просвета альвеол возможно формирование так наз. телец Массона — выступающих в просвет альвеол соединительнотканных узелков, имеющих вид полипов на широком основании и покрытых кубическим или призматическим эпителием (рис. 2). К. Массоном они описаны в качестве специфической структуры для ревматических пневмоний, однако их специфичность отрицается. Частичное зарастание просвета соседних альвеол напоминает картину интерстициальной пневмонии, если массы организующегося фибрина стелятся по обе стороны утолщенной, богатой клетками альвеолярной перегородки. При К. разрастание соединительной ткани происходит и в альвеолярных перегородках, под плеврой, между дольками, вокруг сосудов и бронхов, в силу чего возникают сплошные участки соединительной ткани. К. редко захватывает всю долю легкого сплошь; обычно поражаются отдельные ее участки. Карнифицированные участки легких буро-красного или серо-розового цвета, безвоздушны, плотны, тонут в воде; позднее они сморщиваются, приобретают кожистую консистенцию и беловато-серый цвет.
Клинически Карнификация проявляется симптомами, характерными для пневмосклероза (см.). При наличии крупных и распространенных очагов Карнификации может возникать викарная эмфизема (см.) и бронхоэктазы (см.). Профилактика Карнификации сводится к радикальному и правильному лечению острых пневмоний и бронхита.
Библиография: Есипова И. К. Вопросы патологии хронических неспецифических воспалений легких, М., 1956, библиогр.; она же, Патологическая анатомия легких, с. 112, М., 1976; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические не-специфические заболевания легких, М., 1970, библиогр.; Шехтер А. Б. и Милованова 3. П. Фибробласт — фиброкласт, Арх. патол., т. 37, № 3, с. 13, 1975, библиогр.; Gegla U. H. Die idiopatisch fibrosierende Alveolitis, Stuttgart, 1977; Spencer H. Pathology of the lung, v. 1—2, Oxford, 1977.
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония – это локальное неспецифическое воспаление легочной ткани, морфологическими признаками которого служат карнификация, пневмосклероз и деформирующий бронхит. Является исходом не полностью разрешившейся острой пневмонии. Клинически проявляется периодическими рецидивами воспалительного процесса (подъемом температуры, потливостью, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой). Хроническая пневмония диагностируется с учетом рентгенологических и лабораторных признаков, результатов бронхоскопии и спирографии. В периоды обострения назначается противомикробная терапия, бронходилататоры, мукорегуляторы; проводится бронхоскопическая санация, массаж, ФТЛ. При частых обострениях показана резекция легкого.
МКБ-10
Общие сведения
Хроническая пневмония — стойкие структурные изменения в легком, характеризующиеся локальным пневмосклерозом и деформацией бронхов, сопровождающиеся периодическими рецидивами воспаления. По данным ВНИИ пульмонологии, переход острой пневмонии в хроническую форму наблюдается у 3-4% взрослых и у 0,6-1% пациентов детского возраста. В структуре ХНЗЛ на долю хронической пневмонии приходится 10-12% случаев. За последние десятилетия благодаря усовершенствованию протоколов терапии о.пневмонии, введению в клиническую практику новых эффективных антибиотиков число случаев хронической пневмонии существенно сократилось.
Понятие «хроническая пневмония» возникло в 1810 г. для обозначения различных нетуберкулезных хронических процессов в легких. С тех пор концепция хронической пневмонии неоднократно обсуждалась и пересматривалась терапевтами и пульмонологами всего мира. На сегодняшний день хроническая пневмония, как нозологическая единица, не нашла отражения в МКБ-10 и не признается большинством зарубежных клиницистов. Тем не менее, в отечественной пульмонологии сложилось четкое представление о хронической пневмонии, как об особой форме ХНЗЛ, и этот термин широко используется в медицинской литературе и практике.
Причины
Хроническая пневмония развивается в исходе острой или затяжной пневмонии при их неполном разрешении, особенно при сохранении в легком участков гиповентиляции или ателектаза. Обострения хронической пневмонии чаще всего провоцируются ОРВИ (парагриппом, РС-инфекцией, аденовирусной инфекцией), у детей также детскими инфекциями (корью, коклюшем, ветряной оспой).
Бактериальный пейзаж, высеваемый при микробиологическом исследовании мокроты или смывов с бронхов, представлен разнообразной флорой (патогенным стафилококком, пневмококком, гемолитическим стрептококком, гемофильной палочкой Пфейффера, синегнойной палочкой, грибами Candida и др.). В большинстве случаев этиоагентами выступает смешанная кокковая флора (стафилококк в ассоциации с другими микробами). У 15% пациентов с хронической пневмонией доказана этиологическая роль микоплазм.
Читайте также: Фильтровальная ткань для вентиляции
Факторы риска
Хронизации легочного воспаления может способствовать неадекватное и несвоевременное лечение острого процесса, ранняя выписка, а также факторы снижения реактивности организма (пожилой возраст, гиповитаминозы, алкоголизм, курение и пр.). Доказано, что хроническая пневмония чаще развивается у больных с сопутствующим хроническим бронхитом. У детей важное значение играют дефекты ухода, гипотрофия, экссудативный диатез, перенесенный первичный туберкулез, своевременно неизвлеченные инородные тела бронхов, хронические инфекции носоглотки (аденоидит, тонзиллит, синусит и др.).
Патогенез
Морфологическую основу хронической пневмонии составляют необратимые изменения легочной ткани (пневмосклероз и/или карнификация) и бронхов (деформирующий бронхит). Эти изменения приводят к нарушению дыхательной функции преимущественно по рестриктивному типу. Гиперсекреция слизи в сочетании с неэффективной дренажной способностью бронхов, а также нарушение аэрации альвеол в зоне пневмосклероза приводят к тому, что пораженный участок легкого становится наиболее уязвимым к различного рода неблагоприятным воздействиям. Это находит выражение в возникновении повторных локальных обострений бронхо-легочного процесса.
Классификация
Отсутствие единых взглядов на сущность хронической пневмонии привели к существованию множества классификаций, однако не одна из них не является общепринятой. «Минская» (1964 г.) и «Тбилисская» (1972 г.) классификации в настоящее время представляют исторический интерес и не используются в повседневной практике.
В зависимости от превалирующих патоморфологических изменений хроническую пневмонию принято делить на карнифицирующую (преобладает карнификация — зарастание альвеол соединительной тканью) и интерстициальную (преобладает интерстициальный пневмосклероз). Этим формам соответствует своя клинико-рентгенологическая картина.
По распространенности изменений различают очаговую, сегментарную (полисегментарную) и долевую хроническую пневмонию. С учетом активности воспалительного процесса выделяют фазы ремиссия (компенсации), вялотекущего воспаления (субкомпенсации) и обострения (декомпенсации).
Симптомы хронической пневмонии
Критериями перехода острой пневмонии в хроническую считается отсутствие положительной рентгенологической динамики в период от 3 месяцев до 1 года и дольше, несмотря на длительную и интенсивную терапию, а также неоднократные рецидивы воспаления в том же участке легкого.
В периоды ремиссии симптоматика скудная или отсутствует. Общее состояние удовлетворительное, возможен малопродуктивный кашель в утреннее время. При обострении хронической пневмонии появляется субфебрильная или фебрильная температура, потливость, слабость. Кашель усиливается и становится постоянным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Могут отмечаться боли в груди в проекции патологического очага, изредка возникает кровохарканье.
Тяжесть обострений может существенно различаться: от сравнительно легких форм до тяжелых, протекающих с явлениями сердечно-легочной недостаточности. В последнем случае у больных выражена интоксикация, одышка в покое, кашель с большим количеством мокроты. Обострение напоминает тяжелую форму крупозной пневмонии.
При недостаточно полном или слишком коротком лечении обострение не переходит в ремиссию, а сменяется вялотекущим воспалением. В эту фазу сохраняется легкая утомляемость, периодический кашель сухой или с мокротой, одышка при физическом усилии. Температура может быть нормальной или субфебрильной. Только после дополнительной, тщательно проведенной терапии вялотекущий процесс сменяется ремиссией.
Осложнения
Важнейшими из осложнений хронической пневмонии, оказывающими влияние на ее последующее течения, являются эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхоэктазы, астматический бронхит.
Диагностика
Обязательные методы подтверждающей диагностики включают проведение рентгенологического, эндоскопического, функционального, лабораторного обследования:
- Рентген.Рентгенография легких в 2-х проекциях имеет решающее значение в верификации хронической пневмонии. На рентгенограммах могут выявляться следующие признаки: уменьшение объема доли легкого, деформация и тяжистость легочного рисунка, очаговые тени (при карнификации), перибронхиальная инфильтрация, плевральные изменения и др. В фазу обострения на фоне пневмосклероза обнаруживаются свежие инфильтративные тени. Данные бронхографии указывают на деформирующий бронхит (определяется неровность контуров и неравномерность распределения контраста).
- Бронхоскопия. При бронхологическом обследовании может выявляться катаральный (вне обострения) или гнойный (при обострении) бронхит, более выраженный в соответствующем сегменте или доле.
- Спирометрия. При неосложненных формах хронической пневмонии показатели ФВД могут изменяться несущественно. При сопутствующих заболеваниях (обструктивном бронхите, эмфиземе) снижается ФЖЁЛ и ЖЁЛ, индекс Тиффно и другие значения.
- Анализы. Изменения в общем и биохимических анализах крови больше характерны для фазы обострения хронической пневмонии. В этот период появляется увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение фибриногена, альфа- и гамма-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина. При микроскопии мокроты обнаруживается большое количество нейтрофилов; баканализ позволяет определить характер патогенной микрофлоры.
Тщательную дифференциальную диагностику следует проводить с раком легкого, хроническим бронхитом, БЭБ, хроническим абсцессом легкого, туберкулезом легких. Для этого может потребоваться дополнительное обследование (рентгенотомография, КТ легких, трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легкого, туберкулиновые пробы, торакоскопия).
Лечение хронической пневмонии
Принципы терапии в период обострения хронической пневмонии полностью соответствуют правилам лечения острой пневмонии. Антибактериальные препараты подбираются с учетом чувствительности возбудителей, при этом нередко одновременно используется два антибиотика разных групп (пенициллины, цефалоспорины II-III поколения, макролиды). Антибиотическая терапия сочетается с инфузионной, витаминной, иммунокорригирующей терапией, внутривенным введением хлористого кальция, приемом бронхо- и муколитических препаратов.
Большое внимание уделяется проведению эндотрахеальной и эндобронхиальной санации (промывание бронхиального дерева р-ром гидрокарбоната натрия и введение антибиотиков). В период стихания обострения добавляются ингаляции, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, физиопроцедуры (СМВ, индуктотермия, лекарственный электрофорез, УВЧ, УФОК, ВЛОК, водолечение). При частых и тяжелых обострениях, обусловленных осложнениями хронической пневмонии, решается вопрос о резекции участка легкого.
Прогноз и профилактика
В фазу ремиссии пациент должен наблюдаться у врача-пульмонолога и участкового терапевта по месту жительства. Для предупреждения обострений хронической пневмонии рекомендуется прекращение курения, рациональное трудоустройство, лечение назофарингеальной инфекции, оздоровление в санаториях-профилакториях. При правильно организованном лечении и наблюдении прогноз хронической пневмонии относительно благоприятный. При невозможности достижения полной компенсации воспалительного процесса больным присваивается III-II группа инвалидности. Прогноз ухудшается в связи с развитием сопутствующих осложнений и сердечно-легочной недостаточности.
Читайте также: Мебельная ткань в китае шенилл
Публикации в СМИ
Кровотечения лёгочные
Лёгочные кровотечения (ЛК) — выделение мокроты, окрашенной кровью (гемофтиз) или чистой крови (гемоптоэ) при кашле.
Классификация • I степень — выделение за сутки до 300 мл крови (обычно кровохарканье) • II степень — выделение за сутки до 700 мл крови •• без снижения АД и концентрации Hb •• со снижением АД и концентрации Hb • III степень — выделение за сутки более 700 мл крови •• массивное кровотечение, сопровождающееся снижением АД и концентрации Hb •• молниеносное кровотечение, заканчивающееся летально (смерть наступает от асфиксии — «утопление в собственной крови»).
Этиология и патогенез
• ЛК могут возникнуть при заболеваниях дыхательной системы, ССС и поражений органов средостения. При туберкулёзе лёгких ЛК возникают у 10–12% больных. ЛК — частый симптом при раке лёгкого, карциноиде бронха, аспергилломе, абсцессе и гангрене лёгкого, бронхоэктазиях, инфаркте лёгкого, синдромах Гудпасчера, Вегенера.
• Кровотечения из малого круга кровообращения •• диапедезные (инфильтративный туберкулёз лёгких без распада) •• при гипертензии в малом круге кровообращения (митральные стенозы, врождённые пороки сердца, массивные опухоли средостения) •• разрыв ветвей лёгочной артерии или вены при хронических заболеваниях: фиброзно-кавернозный туберкулёз, хронические абсцессы; при острых заболеваниях: острый абсцесс или гангрена лёгкого; при быстропрогрессирующем злокачественном процессе в лёгком, плевре, средостении.
• Кровотечения из большого крута кровообращения составляют 80–90% всех ЛК. При хронических воспалительных заболеваниях происходит перестройка бронхиальных артерий подслизистого и слизистого слоёв бронхов, развитие артериовенозных анастомозов и лёгочной гипертензии.
• ЛК, связанные с нарушением свертывающей системы крови, возникают редко.
Клиническая картина • Выделение мокроты с кровью или чистой алой пенящейся крови при кашле • В зависимости от степени и продолжительности кровотечения нарастают признаки анемии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности • Аспирация крови в дыхательные пути: влажные хрипы в нижних отделах лёгких (как правило, на стороне кровотечения), быстрое развитие аспирационной пневмонии.
Осложнения • Асфиксия • Аспирационная пневмония • Диссеминация или обострение воспалительного процесса.
Лабораторные исследования • Снижение концентрации Hb, эритроцитов, Ht • При присоединении аспирационной пневмонии — лейкоцитоз • При продолжительном кровотечении на фоне деструктивных процессов в лёгких — нарушения свёртывающей системы крови.
Специальные исследования • Рентгенография грудной клетки в трёх проекциях •• Участки гиповентиляции или ателектаза •• Появление уровня жидкости в полостном образовании или увеличение объёма полости • Бронхоскопия •• Обнаружение источника ЛК (распадающаяся опухоль, кровоточащий карциноид, бронхонодулярный свищ и т.д.) •• Косвенные признаки — истечение крови из устья бронха, сгустки крови в просвете бронхов, локальный эндобронхит • При прекратившемся кровотечении применяют диагностический посегментарный бронхоальвеолярный лаваж с микроскопией осадка — информативность метода достигает 80–90% • Ангиография бронхиальных артерий: информативность достигает 90% • После остановки кровотечения может быть использована КТ, бронхография.
Дифференциальная диагностика • Желудочное кровотечение (ослабленные больные, дети могут заглатывать кровь, которая затем извергается как желудочное содержимое) • Псевдокровохарканье — сплёвывание только по утрам слюны, мокроты, окрашенной кровью, розоватое пятно на подушке после сна — наблюдают при заболеваниях полости рта, глотки, плохо пригнанных зубных протезах.
Лечение • Срочная госпитализация, при ЛК II–III степени — в реанимационное отделение • При ЛК II–III степени показано назначение антибиотиков широкого спектра действия • ЛК необходимо остановить консервативными методами: летальность хирургических операции, выполненных на высоте ЛК — 20%, а после остановки ЛК — 2% • Метод управляемой артериальной гипотензии: снижение системного АД на 15–20 мм рт.ст. оказывает отчётливый гемостатический эффект. Наиболее часто используют постоянное капельное или фракционное внутривенное введение ганглиоблокаторов (азаметония бромид) под контролем АД. Даже при получении быстрого эффекта управляемую артериальную гипотензию поддерживают в течение 2 сут. Эффективность метода — 90–95% • Бронхоскопия • При обнаружении источника ЛК проводят аппликации вазоконстрикторов (эпинефрин), электро-, лазерная или аргон-плазменная коагуляция • При выявлении косвенных признаках кровотечения — промывание бронха ледяным физиологическим р-ром (не более 400 мл) • При неэффективности вышеперечисленных методов применяют тампонаду кровоточащего бронха баллончиком типа Фогэрти или обтуратором из поролоновой губки (диаметр обтуратора должен в 3 раза превышать диаметр бронха). Тампон удаляют через 7–10 дней, если имеется хирургическая патология — на операционном столе • Эмболизация бронхиальных артерий — высокоэффективный метод, хотя, как и остальные вышеуказанные методы, обеспечивающий временную остановку ЛК • Одновременно корригируют нарушения свёртывающей системы крови (10% р-р кальция хлорида, этамзилат, свежезамороженная плазма) • При угрожающем жизни ЛК показана экстренная ригидная бронхоскопия под наркозом с тампонадой главного бронха, при невозможности бронхоскопии — интубация трахеи двухпросветной трубкой и перевод на однолёгочную ИВЛ.
Хирургическое лечение. Объём операции и сроки зависят от выявленной патологии, общего состояния больного. Объём операции может варьировать от пневмонэктомии до кавернотомии или абсцессотомии с тампонадой полости.
Прогноз при ЛК II–III степени всегда серьёзный, т.к. в любой момент кровотечение может усилиться и привести к асфиксии.
Профилактика: своевременная диагностика и адекватное лечение основного заболевания.
Читайте также: Стеганая курточная ткань с принтом
Сокращения • ЛК — лёгочное кровотечение.
МКБ-10 • P26 Лёгочное кровотечение, возникшее в перинатальном периоде • R04.8 Кровотечение из других отделов дыхательных путей.
Код вставки на сайт
Кровотечения лёгочные
Лёгочные кровотечения (ЛК) — выделение мокроты, окрашенной кровью (гемофтиз) или чистой крови (гемоптоэ) при кашле.
Классификация • I степень — выделение за сутки до 300 мл крови (обычно кровохарканье) • II степень — выделение за сутки до 700 мл крови •• без снижения АД и концентрации Hb •• со снижением АД и концентрации Hb • III степень — выделение за сутки более 700 мл крови •• массивное кровотечение, сопровождающееся снижением АД и концентрации Hb •• молниеносное кровотечение, заканчивающееся летально (смерть наступает от асфиксии — «утопление в собственной крови»).
Этиология и патогенез
• ЛК могут возникнуть при заболеваниях дыхательной системы, ССС и поражений органов средостения. При туберкулёзе лёгких ЛК возникают у 10–12% больных. ЛК — частый симптом при раке лёгкого, карциноиде бронха, аспергилломе, абсцессе и гангрене лёгкого, бронхоэктазиях, инфаркте лёгкого, синдромах Гудпасчера, Вегенера.
• Кровотечения из малого круга кровообращения •• диапедезные (инфильтративный туберкулёз лёгких без распада) •• при гипертензии в малом круге кровообращения (митральные стенозы, врождённые пороки сердца, массивные опухоли средостения) •• разрыв ветвей лёгочной артерии или вены при хронических заболеваниях: фиброзно-кавернозный туберкулёз, хронические абсцессы; при острых заболеваниях: острый абсцесс или гангрена лёгкого; при быстропрогрессирующем злокачественном процессе в лёгком, плевре, средостении.
• Кровотечения из большого крута кровообращения составляют 80–90% всех ЛК. При хронических воспалительных заболеваниях происходит перестройка бронхиальных артерий подслизистого и слизистого слоёв бронхов, развитие артериовенозных анастомозов и лёгочной гипертензии.
• ЛК, связанные с нарушением свертывающей системы крови, возникают редко.
Клиническая картина • Выделение мокроты с кровью или чистой алой пенящейся крови при кашле • В зависимости от степени и продолжительности кровотечения нарастают признаки анемии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности • Аспирация крови в дыхательные пути: влажные хрипы в нижних отделах лёгких (как правило, на стороне кровотечения), быстрое развитие аспирационной пневмонии.
Осложнения • Асфиксия • Аспирационная пневмония • Диссеминация или обострение воспалительного процесса.
Лабораторные исследования • Снижение концентрации Hb, эритроцитов, Ht • При присоединении аспирационной пневмонии — лейкоцитоз • При продолжительном кровотечении на фоне деструктивных процессов в лёгких — нарушения свёртывающей системы крови.
Специальные исследования • Рентгенография грудной клетки в трёх проекциях •• Участки гиповентиляции или ателектаза •• Появление уровня жидкости в полостном образовании или увеличение объёма полости • Бронхоскопия •• Обнаружение источника ЛК (распадающаяся опухоль, кровоточащий карциноид, бронхонодулярный свищ и т.д.) •• Косвенные признаки — истечение крови из устья бронха, сгустки крови в просвете бронхов, локальный эндобронхит • При прекратившемся кровотечении применяют диагностический посегментарный бронхоальвеолярный лаваж с микроскопией осадка — информативность метода достигает 80–90% • Ангиография бронхиальных артерий: информативность достигает 90% • После остановки кровотечения может быть использована КТ, бронхография.
Дифференциальная диагностика • Желудочное кровотечение (ослабленные больные, дети могут заглатывать кровь, которая затем извергается как желудочное содержимое) • Псевдокровохарканье — сплёвывание только по утрам слюны, мокроты, окрашенной кровью, розоватое пятно на подушке после сна — наблюдают при заболеваниях полости рта, глотки, плохо пригнанных зубных протезах.
Лечение • Срочная госпитализация, при ЛК II–III степени — в реанимационное отделение • При ЛК II–III степени показано назначение антибиотиков широкого спектра действия • ЛК необходимо остановить консервативными методами: летальность хирургических операции, выполненных на высоте ЛК — 20%, а после остановки ЛК — 2% • Метод управляемой артериальной гипотензии: снижение системного АД на 15–20 мм рт.ст. оказывает отчётливый гемостатический эффект. Наиболее часто используют постоянное капельное или фракционное внутривенное введение ганглиоблокаторов (азаметония бромид) под контролем АД. Даже при получении быстрого эффекта управляемую артериальную гипотензию поддерживают в течение 2 сут. Эффективность метода — 90–95% • Бронхоскопия • При обнаружении источника ЛК проводят аппликации вазоконстрикторов (эпинефрин), электро-, лазерная или аргон-плазменная коагуляция • При выявлении косвенных признаках кровотечения — промывание бронха ледяным физиологическим р-ром (не более 400 мл) • При неэффективности вышеперечисленных методов применяют тампонаду кровоточащего бронха баллончиком типа Фогэрти или обтуратором из поролоновой губки (диаметр обтуратора должен в 3 раза превышать диаметр бронха). Тампон удаляют через 7–10 дней, если имеется хирургическая патология — на операционном столе • Эмболизация бронхиальных артерий — высокоэффективный метод, хотя, как и остальные вышеуказанные методы, обеспечивающий временную остановку ЛК • Одновременно корригируют нарушения свёртывающей системы крови (10% р-р кальция хлорида, этамзилат, свежезамороженная плазма) • При угрожающем жизни ЛК показана экстренная ригидная бронхоскопия под наркозом с тампонадой главного бронха, при невозможности бронхоскопии — интубация трахеи двухпросветной трубкой и перевод на однолёгочную ИВЛ.
Хирургическое лечение. Объём операции и сроки зависят от выявленной патологии, общего состояния больного. Объём операции может варьировать от пневмонэктомии до кавернотомии или абсцессотомии с тампонадой полости.
Прогноз при ЛК II–III степени всегда серьёзный, т.к. в любой момент кровотечение может усилиться и привести к асфиксии.
Профилактика: своевременная диагностика и адекватное лечение основного заболевания.
Сокращения • ЛК — лёгочное кровотечение.
МКБ-10 • P26 Лёгочное кровотечение, возникшее в перинатальном периоде • R04.8 Кровотечение из других отделов дыхательных путей.